经典：肾小球肾炎基本病理变化
原题目：肾小球肾炎的病理变化有哪些？
原题目：肾小球肾炎的病理变化有哪些？
肾小球肾炎是一种肾脏疾病，其病理变化包括以下几个方面：
1. 肾小球基底膜增厚：肾小球基底膜是肾小球的组织结构之一，肾小球肾炎时，基底膜常常呈现增厚的变化，这是最常见的病理特
征之一。
2. 内皮细胞损伤：肾小球内皮细胞是肾小球的一种细胞类型，
肾小球肾炎时，内皮细胞常常出现损伤，导致其功能异常。
3. 肾小管间质病变：除了肾小球的病理变化，肾小管间质也会
受到影响。
肾小管间质是肾脏中连接肾小球的一种结构，肾小球肾
炎时，肾小管间质可能呈现炎症反应或纤维化等病理变化。
4. 免疫复合物沉积：肾小球肾炎通常与免疫系统的异常有关。
免疫复合物是一种由抗原与抗体结合形成的复合物，肾小球肾炎时，这些免疫复合物可能沉积在肾小球中，引发炎症反应。
5. 细胞浸润：肾小球肾炎时，炎症细胞可能对肾小球进行浸润，导致肾小球的结构和功能发生变化。
除以上几个方面外，肾小球肾炎的病理变化还涉及到其他多个
因素，例如纤维化、坏死等。
具体的病理变化表现因个体情况而有
所差异，需要通过病理学检查来进行准确诊断与评估。
泌尿系统疾病—肾小球肾炎(病理学课件)
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜基质
五、基本病理改变
肾小球肾炎
2、基膜增厚和断裂
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见 增厚及断裂的基膜。
肾小球肾炎
（二）发病机制
肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其 激活炎症介质的作用有关。
1·免疫复合物的形成方式
2·引起肾小球损伤的介质
肾小球肾炎
1·免疫复合物的形成方式
• 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免 疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合 引起肾小球损害，属III型超敏反应。
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜 区、内皮下、上皮下；
由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足细 胞）组成。
二 、肾小球的组织结构
肾小球肾炎
肾小球肾炎
三、病因和发病机制
（—）病因 ⊙内源性抗原来自肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原
非肾性抗原：如DNA、细胞 核、Ig、肿瘤抗原
⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异
种血清蛋白、重金属制剂等
三、病因和发病机制
正常
肾小球肾炎
back
三、病理变化
• 光镜：
肾小管： • 近曲小管上皮细胞水变性； • 管腔内可见蛋白和细胞管型。
肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细 胞浸润。
三、病理变化
• （3）电镜：在基底膜表面有驼峰 状沉积物；（箭头所指为上皮下 “驼峰状” 沉积物）
•
• （4）免疫荧光：基膜和系膜区IgG 和C3沉积，颗粒状。
病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现
医学知识医学基础知识重点：病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现2015-05-11 12:29:20| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肾小球肾炎主要临床病理表现。
1.急性肾炎综合征起病急，突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压，肾功能常有一定程度的损伤。
2.急进性肾炎综合征病初与急性肾炎综合征相似，但很快出现少尿、无尿，伴氮质血症--肾功能衰竭。
3.隐匿性肾炎综合征表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿，肾功能正常。
4.慢性肾炎综合征病程迁延半年以上，主要表现：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。
5.肾病综合征缓慢起病，大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。
6.肾功能衰竭多数表现为少尿或无尿，血肌酐含量增高(大于1.5mg/dl)，血尿素氮含量增高(大于17mg/dl)，并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。
7.尿毒症四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。
通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。
本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。
四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
肾小球肾炎的病理变化
糖尿病性肾硬化症，渗出性病变 （Masson染色）
糖尿病性肾硬化症，输、入血管透明变 性（Masson染色）
糖尿病型肾脏改变，结节性病变 （PASM染色）
肾小球毛细血管壁纤维素样坏死， 渗出性病变
肾小球的输出、输入动脉透明变性
小动脉全层纤维素样坏死，周围 炎细胞浸润
5、淀粉样变性肾病(Amyloid Nephropathy)
II期 基底膜内有分布不均的的电子致密沉积物； III期 基底膜明显增厚； IV期 基底膜明显增厚伴有透亮区。
膜性肾病
(membranous nephropathy)
膜性肾小球肾炎免疫荧光
PASM-stain
膜性肾小球肾炎EM
4、弥漫性系膜增生性GN 可分原发性和继发性两种。
病理变化 光镜：根据系膜增生的程度又分为轻度、中度
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
4、糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy)
据统计，有10年病程的糖尿病患者，肾脏损伤率大约占50 ％。因糖尿病对全身血管的影响，可导致动脉粥样硬化性和细 动脉硬化性肾病。
主要病理变化：
弥漫性肾小球硬化症和结节性肾小球硬化症两种类型。肾 小球系膜区无细胞增宽，圆形或卵圆形均质嗜伊红蛋白物质结 节状沉积；肾小管上皮细胞糖原堆积；肾小囊滴状病变；毛细 血管壁纤维素样帽状沉积等等。
系膜插入( mesangial insertion)
急性肾小球肾炎的病理变化
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。
在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。
近年来医疗条件改善，此类症状已少见。
但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。
有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。
高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。
与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。
可渐起或突然发病。
常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。
起病缓急、轻重不一。
一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。
少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。
出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。
肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。
病理学 肾小球肾炎
肾小球肾炎病理学课件大纲
目录
Part One
添加目录标题
Part Two
肾小球肾炎概述
Part Three
肾小球肾炎的病理变化
Part Four
肾小球肾炎的治疗方法
Part Five
肾小球肾炎的预防和保健
Part Six
肾小球肾炎的预后和转归
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒
定期进行肾功能检查，及早发现并治疗肾小球肾炎
避免长期使用肾毒性药物
保健方法
保持健康的生活方式：合理饮食、适量运动、充足睡眠等
控制慢性疾病：如高血压、糖尿病等，定期监测和控制病情
避免过度劳累：合理安排工作和休息时间，避免长时间高强度工作
定期进行体检：及早发现和治疗肾脏疾病，预防肾小球肾炎的发生
治疗方式的选择和患者的依从性也会影响肾小球肾炎的预后和转归，不规范的治疗和不遵守医嘱的行为会增加复发和再次发作的风险。
长期生存和生命质量评估
长期生存率：肾小球肾炎患者的存活时间，受到病情严重程度、治疗方式等因素的影响。
生命质量评估：评估患者的生活质量，包括身体状况、心理状态和社会适应等方面，对于制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
预防和康复措施
药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治疗
预防措施：保持健康的生活方式，如戒烟、限酒、合理饮食等
康复措施：定期进行肾功能检查，根据医生建议进行治疗和康复训练
心理支持：提供心理支持和辅导，帮助患者保持积极心态
肾小球肾炎的预防和保健
PART FIVE
预防措施
控制高血压和糖尿病等基础疾病
病理学肾小球肾炎病理类型
急性肾盂肾炎
单侧或双侧肾体积大，表面充 血，黄白色脓肿，周围有充血 带。病灶弥漫或局限分布。
切面髓质内见黄色条纹向 皮质延伸，有脓肿形成。
急性肾盂肾炎
病变呈灶状间质性化脓性炎或脓肿形成、肾小管 腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死。
急性肾盂肾炎
肾小管坏死
白细胞管型
慢性肾盂肾炎
慢性肾小管—间 质非特异性炎症
慢性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎
肾细胞癌
简称肾癌，最常见的肾脏恶性肿瘤 起源于肾小管上皮细胞，属于肾腺癌。 多发于肾上下两极，实质性圆形肿物，直径3-15cm；
切面呈多彩性外观；压迫周围组织形成假包膜
肾细胞癌
透明细胞型 嫌色细胞癌
乳头状癌
膀胱尿路上皮肿瘤（移行细胞肿瘤）
• 好发膀胱三角区近输尿管 开口处和侧壁，起源于移 行上皮
系膜和基质增多
IgA 沉积
慢性肾小球肾炎
为肾小球肾炎发展的终末阶段，故称为终末期肾。 病变特点:大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称 慢性硬化性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
双肾体积缩小,质硬，表面呈弥漫细颗粒状。 故称继发性颗粒性固缩肾。 切面皮质变薄、皮髓分界不清，肾盂周围脂肪增多。
部分肾小球和部分小叶或毛细血管袢发生硬化。 病变肾小球部分小叶和毛细血管袢内系膜基质增多、血管塌陷、 玻璃样物沉积，肾小管基膜增厚。节段性纤维化—球性硬化。
局灶性节段性肾小球硬化
免疫荧光：IgM和C3局灶节段性沉积
IgA肾病
病变特点：免疫荧光显示系膜区有IgA沉积 • 易引起反复发作的镜下或肉眼血尿，最常见。
病变特点是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多。 系膜区增宽，但管壁不增厚。
肾小球肾炎的病理类型
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
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13
3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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14
结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
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2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
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6
病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
肾小球肾炎的病理类型及其临床特征
肾小球肾炎的病理类型及其临床特征
肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其病理类型及临床特征多种多样。
以下是对肾小球肾炎常见病理类型及其临床特征的简要介绍：
狼疮性肾炎
- 病理特征：肾小球内皮细胞增生、肾小球基底膜增厚、免疫复合物沉积
- 临床特征：狼疮性肾炎常伴随系统性红斑狼疮，表现为蛋白尿、血尿、高血压等症状
膜增生性肾炎
- 病理特征：肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚、肾小球内皮细胞增生
- 临床特征：多见于年轻人，通常表现为血尿、蛋白尿，可伴肾功能不全
膜性肾病
- 病理特征：肾小球毛细血管基底膜局部或弥漫性增厚，免疫复合物沉积
- 临床特征：一般较慢进展，常表现为蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症等症状
肾小球系膜增生性肾炎
- 病理特征：系膜细胞异常增生或肾小球基底膜新月体形成
- 临床特征：多见于儿童和年轻人，表现为血尿、蛋白尿、高血压等症状
局灶性节段性肾小球肾炎
- 病理特征：肾小球部分区域节段性病变，可出现新月体
- 临床特征：常见于儿童和年轻人，多伴有血尿、蛋白尿等症状
以上是肾小球肾炎常见的病理类型及其临床特征。
不同病理类型的肾小球肾炎需要采取不同的治疗策略，因此准确诊断病理类型对于制定合理的治疗方案至关重要。
请在进行具体治疗前咨询专业医生以获取准确建议。
参考文献：
1. 王菊萍, 侯丽卿. 肾小球肾炎临床病理类型与预后相关性研究[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2018, 19(3): 334-338.
2. 刘永丽. 肾小球肾炎病理分型与治疗进展[J]. 医学综述, 2017, 23(08): 1504-1506.。
肾小球肾炎的病理改变与临床管理
肾小球肾炎的病理改变与临床管理简介肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其病理改变与临床管理紧密相关。
病理改变主要包括肾小球的炎症反应、免疫复合物的沉积以及肾小球滤过膜的受损等，而临床管理则包括早期诊断、治疗方案选择及后续随访等。
肾小球肾炎的病理改变肾小球肾炎的病理改变主要表现为肾小球的炎症反应。
炎症反应主要包括血管扩张、炎性细胞浸润以及增生等特征。
在早期病变中，肾小球血管扩张，血管壁通透性增加，导致炎性细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润。
随着病情进展，肾小球内毛细血管基底膜增厚，出现新月体形成。
此外，免疫复合物的沉积也是肾小球肾炎的重要病理改变之一，免疫复合物的沉积会激活炎性细胞，进一步加剧肾小球的损伤。
此外，肾小球滤过膜的受损也是肾小球肾炎的重要病理改变之一，滤过膜的受损会导致蛋白尿和血尿的发生。
肾小球肾炎的临床管理早期诊断肾小球肾炎的早期诊断至关重要，早期诊断可以帮助尽早开始治疗，从而减少肾小球的进一步损伤。
早期诊断的方法主要包括尿液分析、血清学检查和肾脏活检。
尿液分析可以检测蛋白尿、血尿和管型尿的存在，血清学检查可以检测肾功能的异常，肾脏活检可以直接观察肾小球的病理改变，明确诊断。
治疗方案选择肾小球肾炎的治疗方案选择应根据具体情况制定。
一般来说，治疗方案包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗主要是使用激素和免疫抑制剂，以抑制炎症反应和免疫反应，减少肾小球的损伤。
非药物治疗主要是通过调节饮食、控制体重和血压，减少对肾脏的损伤。
此外，对于严重的病例，可能需要肾脏替代治疗，如透析或肾移植。
后续随访肾小球肾炎的后续随访至关重要，随访可以及时发现疾病的复发和并发症的发生，采取相应的干预措施。
后续随访的内容主要包括监测肾功能、尿液分析和血液检查等。
此外，患者和医生之间的有效沟通也是后续随访的重要内容之一，患者应密切关注病情的变化，并及时报告给医生。
结论肾小球肾炎的病理改变与临床管理密切相关，早期诊断和治疗可以减少肾小球的进一步损伤，保护肾功能。
病理学课件-肾小球肾炎
（如系统性红斑狼疮）
自身免疫性疾病
（如原发性高血压）
血管性疾病
是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性炎症性疾病。
原发性肾小球肾炎
*
肾脏功能
01
产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡
02
分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、
03
1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
*
MASSON染色
*
（二）电镜：
观察超微结构改变
01
免疫复合物(电子致密物）的沉积部位 准确定位，但不能确定免疫复合物的类型
02
*
（三）免疫荧光标记：
结果：
优点：可确定免疫复合物的类型 原理：荧光标记抗体与抗原特异性结合 线性荧光（抗GBM性GN） 颗粒状荧光 免疫荧光（-）：无免疫复合物沉积 免疫荧光（+）
主要是肾小球滤过膜损伤
电荷屏障的破坏
毛细血管壁纤维素样坏死
结构完整性的破坏
*
（三）渗出
是滤过膜损伤的结果
渗出的成分： 细胞：白细胞、红细胞 各种蛋白：白蛋白、纤维蛋白原
*
五、基本病理变化
01
02
03
04
05
06
*
弥漫性病变
球性病变
节段性病变
局灶性病变
*
六、临床表现
急性肾炎综合症：血尿、蛋白尿、水肿、高血压
型
2
免疫荧光：显示颗粒状荧光
3
抗原来源不清
1
II型：免疫复合物性肾炎
5
我国多见
4
电镜：电子致密物沉积
III型：免疫反应缺乏型
01
病理学：肾小球肾炎
病理学：肾小球肾炎（GN）简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病,是一种比较常见的疾病，可分为原发性和继发性，原发性肾小球肾炎是指原发于肾的独立性疾病，肾为唯或主要受累的器官。
是我们要掌握的重点内容，继发性肾小球疾病是一些全身性疾病引起肾小球病变，这些疾病包括自身免疫病、血管性疾病、代谢性疾病等。
肾小球肾炎病因复杂，类型多样，是本章的难点，也是常考的内容。
L病因和发病机制肾小球肾炎是抗原抗体反应引起的变态反应性炎症。
由于免疫复合物沉积在肾小球，通过不同的机制引起肾小球损伤造成炎症，并引起一系列症状如血尿、蛋白尿、水肿和高血压。
与肾小球肾炎发病有关的抗原分为两大类：①内源性抗原包括肾小球性（肾小球基底膜抗原、足细胞的足突抗原、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原）和非肾小球性（DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原和甲状腺球蛋白等）。
②外源性抗原主要为生物性病原体（细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体）等感染的产物，以及药物、外源性凝集素及异种血清等。
抗原抗体复合物主要通过两种形式引起肾小球肾炎：（1）原位免疫复合物形成。
抗体直接与肾小球内固有或植入的抗原成分直接发生反应，导致原位免疫复合物的形成。
由于抗原性质不同，可引起不同类型的肾小球肾炎。
1)抗肾小球基底膜肾炎：肾小球基底膜本身的成分为抗原，机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体，这种自身抗体直接与肾小球基底膜结合形成免疫复合物，用免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球基底膜沉积呈连续的线状荧光。
抗肾小球基底膜抗原引起的肾炎称为抗肾小球基底膜性肾炎，是一种自身免疫性疾病。
2)Heynlan肾炎：除肾小球基底膜外，肾小球内其他成分如系膜细胞膜抗原Thy—1和上皮细胞的Heymann抗原等也可引起肾小球原位免疫复合物的形成。
在毛细血管表面形成多数小丘状复合物，免疫荧光呈不连续的颗粒状荧光。
电子显微镜下可见肾小球毛细血管基底膜表面上皮细胞下有多数小丘状电子致密物沉积。
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。
2.基膜增厚和系膜基质增多，3.炎性渗出和坏死，4.玻璃样变和硬化，5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。
起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。
严重者可出现氮质血症。
2.快速进行性肾炎综合症3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿4.无症状性血尿或蛋白尿5.慢性肾炎综合症急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积电镜，上皮下驼峰状沉积物肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称临床表现：急性肾炎综合症成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。
双轨现象4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多急性肾盂的病因及感染途径1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。
第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。
肾小球肾炎
肾小球肾炎是以肾小球的炎症为主的肾炎。 病因：
1．免疫复合物性肾小球肾炎。
2．抗肾小球基底膜抗体型肾小球肾炎。
肾小球性肾炎
病理变化： 1 ．急性肾小球肾炎：急性肾小球肾炎早期变化不明显，
以后肾脏轻度或中度肿大，充血，质地柔软，被膜紧张，易
剥离，表面与切面潮红，所以称“大红肾”。若肾小球毛细 血管破裂出血，肾脏表面和切面散布针尖状大小的红点，形
Hale Waihona Puke 如蚤咬，称“蚤咬肾”。肾切面可见皮质由于炎性水肿而变
宽，纹理模糊，与髓质分界清楚。
肾小球性肾炎
2 ．亚急性肾小球肾炎：肾脏体积增大，被膜紧张，质
度柔软，颜色苍白或淡黄色，俗称“大白肾”。若皮质有无 数瘀点，表示曾有急性发作。切面隆起，皮质增宽，苍白色、 混浊，与颜色正常的髓质分界明显。 3 ．慢性肾小球肾炎：由于肾组织纤维化、瘢痕收缩和 残存肾单位的代偿性肥大，肾脏体积缩小，表面高低不平， 呈弥漫性细颗粒状，质地变硬，肾皮质常与肾被膜发生黏连， 颜色苍白，故称“颗粒性固缩肾”或“皱缩肾”，切面见皮 质变薄，纹理模糊不清，皮质与髓质分界不明显。
急性肾小球性肾炎
慢性肾小球性肾炎
肾炎病理(新)-文档资料
增生的系膜细胞形成长的突起插入内皮与基底膜 之间，在突起周围形成新的基底膜物质与原来的基底 膜形成双层车轨样结构
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光镜：肾小球细胞数量增加，主要是系膜区。
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PAS染色：
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嗜银染色：
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电镜： Ⅰ型
系膜细胞的细胞浆插入了基底膜
当系膜细胞（有巨噬细胞的功能）随着内皮下的免疫沉积物 插入基底膜时，基底膜呈现这些特征性的改变。在此过程中28， 它使基底膜结构发生紊乱。
肾小球疾病的病理变化及分型
解放军117医院肾病中心 葛国军
1
肾小球 Cap.丛
正 常 肾 小 球
肾 球 囊2
注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。
其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象
白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜
细胞。
3
彼此之间的关系（从内→外）
系膜区 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞 基底膜 脏层上皮（足） 肾小囊腔 壁层上皮
4
正常肾小球
光镜：肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞 数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。 5
PAS染色：突出基底膜，肾小球血管袢薄而清晰。呈红色
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PASM染色：基膜和系膜基质（呈黑色）
7
MASSON染色：基膜和系膜基质呈蓝色（胶原纤维） 核呈蓝褐色，红细胞呈红色
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长期患糖尿病的病人结节性肾小球硬化的PAS染色
右下的小动脉管壁显著增厚。这是于糖尿病肾病的玻璃样
小动脉硬化的典型表现。
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淀粉样变： 可在动脉周围、肾小球和间质看到无定形的粉红色物质沉积。
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肾小球节段袢坏死及小细胞性新月体
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3.结局:
(1)绝大多数痊愈。 (2)少数转为慢性。 (3)极少数转为新月体性肾小球肾炎。
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（二）新月体性肾小球肾炎
又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。 1.病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形
成新月体为特征。 2.多见于中青年。 3.患者起病急、病情重、进展快、预后差。 4.临床表现：急进性肾炎综合征
炎症介质
肾小球肾炎 20
原位抗原
植入抗原
抗体
基底膜
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肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图
左图：抗肾小球基底膜性GN 右图：Heymann肾炎 。
○ 抗原 Y抗体
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连续性荧光
颗粒状荧光
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炎症介质能导致肾小球损伤 包括：细胞性成分和可溶性介质两类。 （1）细胞性成分：
血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自 由基、蛋白酶以及IL、TNF、PDGF等 。 （2）可溶性介质：
硬化：指肾小球Cap皱曲、闭塞、基底膜增厚
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四.临床表现：
（一）急性肾炎综合征：
血尿、蛋白尿、水肿和高血压
（二）快速进行性肾炎综合征：
+ 急性肾炎综合征
早期少尿性氮质血症
（三）肾病综合征
蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血症(<30g/d)、严 重水肿和高脂血症
（四）慢性肾炎综合征
多尿、低比重尿和夜尿，以及高血压、贫血、氮
血清蛋白，以及重金属（如金、
汞等）制剂等
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(二)发病机制:
免疫复合物 + 炎症介质
1．免疫复合物形成： 二种方式
肾小球肾炎
２.炎症介质：
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（１）循环免疫复合物沉积: 在肾外形成
非肾小球抗原＋抗体
Ⅲ型变态 反应
循环血液中形成免疫复合物 （中等分子量）
沉积在肾小球 + 炎症介质
肾小球肾炎
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循环免疫复合物沉积
(2)镜下: ① Cap内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀
基膜增厚 严重时毛细血管壁可发生纤维素样坏死 ② 肾近曲小管上皮细胞变性(细胞水肿、脂肪变性)
③ 肾间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。
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(3) 电镜: 在基底膜外侧的上皮下可见沉积的免 疫复合物呈电子致密的小丘状突起，称为“驼峰”
(4)免疫荧光: 基膜及系膜区IgG和补体C3沿毛细血管 壁呈不连续的颗粒状荧光。
【授课学时】 3学时
2
泌尿系统组成
•肾脏 •输尿管 •膀胱 •尿道
3
肾是最主要的器官
•排泄—代谢废物、毒物 •调节—水、电解质平衡 •维持酸碱平衡 •内分泌分泌—促红细胞生成素 肾素
前列腺素 羟化VitD3
4
肾脏复杂的结 构是完成其多种 功能的基础。掌 握肾脏的结构和 功能是学习肾脏 病理学的必备条 件。
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几个专业术语：
弥漫性: 绝大多数>50%肾小球受累 局灶性: <50%肾小球受累 球性: 病变累及整个肾小球
节段性: 病变累及肾小球部分或少 数Cap袢者
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(一)Cap内增生性肾小球肾炎: （二）新月体性肾小球肾炎： （三）慢性硬化性肾小球肾炎：
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Cap内增生性肾小球肾炎: 又称急性弥漫性增生性GN
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(GN) 简称肾炎, 指以肾小 球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
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未完全阐明 大多数肾小球肾炎是由抗原抗体反应引起的超敏 反应。
(一)病因： 主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、 免疫球蛋白、肿
瘤抗原
外源性抗原
各种细菌、病毒、寄生虫、异种
肾小球肾炎
（glomerulonephritis）
石安华 生理病理教研室
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【目的要求】 掌握: 肾小球肾炎基本病理变化，急、慢性肾小
球肾炎病变特点、转归和临床病理联系。 熟悉: 病因和发病机制。
【重点、难点】 重点: 肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。 难点：肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。
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肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合 小管
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毛 细 血 管 袢 的 结 构
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滤过隙膜
电镜：足细胞
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肾小球 肾炎
原发性： 继发性： 遗传性： Alport综合征
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一.定义: 二.病因及发病机制: 三.基本病理变化: 四.临床表现： 五.肾小球肾炎的病理类型:
质血症等
（பைடு நூலகம்）无症状血尿、蛋白尿
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五.原发性肾小球肾炎的类型 肾小球轻微病变 局灶性/节段性肾小球硬化 局灶性/节段性肾小球肾炎 弥漫性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 膜 性增生性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体性肾小球肾炎 未分类肾小球肾炎
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
底膜间）
基底膜
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肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
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免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光 18
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（２）原位免疫复合物形成 ：在肾内形成
肾小球抗原/植入抗原+抗体
肾小球内形成免疫复合物 ＋
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(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
1.病因: 往往是各型GN发展到晚期的结果。已 无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。
1.概述:
(1) 病因: A组乙型溶血性链球菌 (2) 发病机制:循环复合物沉积 (3) 好发年龄: 多见于儿童 (4) 范围: 双侧肾 (5)临表: 急性肾炎综合征 2.病理变化及临床病理联系:
病理特征:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
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(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大
大红肾: 表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
（5）临床病理联系： ①少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿
②水肿
③高血压
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基膜增厚 通透性增加
Cap纤维素样坏死 出血
蛋白尿、血尿和 管型尿
蚤咬肾
Cap内皮细胞 和系膜细胞增 生、肿胀
Cap腔受压 闭塞或狭窄
肾血量
GFR + 肾小管重吸收正常
钠水潴留
全身毛细血管 通透性增加
高血压 水肿
少尿
(400ml/ d)
包括补体系统、凝血系统、花生四烯酸代 谢产物、多种细胞因子等。
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三.基本病理变化： (一)增生性病变: 表现为肾小球细胞增多 以基底膜为界分为两种： 毛细血管内增生：指内皮细胞和系膜细胞增生 毛细血管外增生：指球囊壁层上皮细胞增生
(二)基膜增厚：导致通透性增加 (三)炎性渗出和坏死 (四)玻变及硬化: 为各种肾小球改变的最终结局