卡托普利抗高血压作用机制
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卡托普利抗高血压作用机制
主讲：
制作：
肾素-血管紧张素系统（RAS）
卡托普利抗高血压作用机制
肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾 素、血管紧张素及其受体构成的重要体液 系统，广泛存在于人体内，参与调控血压、 心血管系统发育，维持心血管功能稳态、 电解质和体液平衡。
血管紧张素转化酶抑制药
Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACEI 血管紧张素Ⅱ AT receptor antagonist
AT1 receptor
AT2receptor
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ⑴ 血管紧张素Ⅱ ⑵ 血管平滑肌 增殖 收缩
激肽原 激肽释放酶 缓激肽 ACE 无活性物 PGE2 NO EDHF 血管舒张
⑵ 肾上腺皮质 （分泌醛固酮）
水钠潴留
外周阻力↑
外周阻力↓
血压 ↑
血压↓Fra Baidu bibliotek
能够抑制RAS的药物有：
血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等
→血管扩张→血压↓
ACE抑制药
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
【降压机制】
减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构，
改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量
和降低死亡率。
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ⑴ 血管紧张素Ⅱ
激肽原 ACEI (-) ACE 无活性物 激肽释放酶 缓激肽
一．血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 二．血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等 三．肾素抑制药:阿利吉仑等
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。 －动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；
－阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；
2.抑制缓激肽降解↓
PGE2 NO EDHF 血管舒张
⑵ 血管平滑肌 （ -） 增殖 舒张
外周阻力↓ 血压 ↓
⑵ 肾上腺皮质 （分泌醛固酮）
减轻水钠潴留
外周阻力↓
血压↓
体内过程
吸收：口服吸收快，给药后 1h血药浓度达到峰值。 卡托普利抗高血压作用机制
食物能影响其吸收，因此在餐前1h服用。
分布：在体内分布较广。
代谢：t1/2为2h.
3.防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、 心肌缺血等。
ACE抑制药 特点
1.
2. 3. 4. 5.
降压时不伴有P↑和水钠潴留
预防、逆转心肌、血管肥厚
保护肾脏
不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 久用无耐受性及停药的反跳现象。
ACE抑制药
不良反应
1.
2.
3.
4. 5.
咳嗽：刺激性干咳。 首剂现象：从小剂量开始用药。 高血钾：肾功能不全者慎用。 影响胎儿：妊娠初期禁用。 其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋 白尿，皮疹
排泄;主要从肾脏排泄，肾功能不全者应减少用量。
临床应用
1.适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压； （尤其高血压伴心衰、糖尿病、左心室肥厚、左心 卡托普利抗高血压作用机制 功能障碍及急性心梗患者首选） 重度高血压：合用利尿药或β受体阻 断药。
2.治疗CHF的核心药物；卡托普利能舒张阻力血管和容
量血管，降低醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功 能，故可用于治疗顽固性慢性心功能不全，对洋地黄、利尿 剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。
羧基
磷酰基
2~4
＜3
4~11
11.5
12~24
＞24
高血压并发症
心衰、冠心病 脑血管意外 肾衰
卡托普利抗高血压作用机制
ACE抑制药
禁忌症
1.
双侧肾动脉狭窄患者
2.
3.
孕妇
肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间， 检查血象和尿液。
表1.其他ACEI药 药物 基团 巯基 显效时间 hr 0.5 血t1/2 hr 2 持续时间 hr 6~12
卡托普利抗高血压作用机制 卡托普利
captopril 依那普利 enalapril 福辛普利 fosinopril
主讲：
制作：
肾素-血管紧张素系统（RAS）
卡托普利抗高血压作用机制
肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾 素、血管紧张素及其受体构成的重要体液 系统，广泛存在于人体内，参与调控血压、 心血管系统发育，维持心血管功能稳态、 电解质和体液平衡。
血管紧张素转化酶抑制药
Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACEI 血管紧张素Ⅱ AT receptor antagonist
AT1 receptor
AT2receptor
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ⑴ 血管紧张素Ⅱ ⑵ 血管平滑肌 增殖 收缩
激肽原 激肽释放酶 缓激肽 ACE 无活性物 PGE2 NO EDHF 血管舒张
⑵ 肾上腺皮质 （分泌醛固酮）
水钠潴留
外周阻力↑
外周阻力↓
血压 ↑
血压↓Fra Baidu bibliotek
能够抑制RAS的药物有：
血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等
→血管扩张→血压↓
ACE抑制药
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
【降压机制】
减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构，
改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量
和降低死亡率。
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ⑴ 血管紧张素Ⅱ
激肽原 ACEI (-) ACE 无活性物 激肽释放酶 缓激肽
一．血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 二．血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等 三．肾素抑制药:阿利吉仑等
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。 －动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；
－阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；
2.抑制缓激肽降解↓
PGE2 NO EDHF 血管舒张
⑵ 血管平滑肌 （ -） 增殖 舒张
外周阻力↓ 血压 ↓
⑵ 肾上腺皮质 （分泌醛固酮）
减轻水钠潴留
外周阻力↓
血压↓
体内过程
吸收：口服吸收快，给药后 1h血药浓度达到峰值。 卡托普利抗高血压作用机制
食物能影响其吸收，因此在餐前1h服用。
分布：在体内分布较广。
代谢：t1/2为2h.
3.防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、 心肌缺血等。
ACE抑制药 特点
1.
2. 3. 4. 5.
降压时不伴有P↑和水钠潴留
预防、逆转心肌、血管肥厚
保护肾脏
不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 久用无耐受性及停药的反跳现象。
ACE抑制药
不良反应
1.
2.
3.
4. 5.
咳嗽：刺激性干咳。 首剂现象：从小剂量开始用药。 高血钾：肾功能不全者慎用。 影响胎儿：妊娠初期禁用。 其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋 白尿，皮疹
排泄;主要从肾脏排泄，肾功能不全者应减少用量。
临床应用
1.适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压； （尤其高血压伴心衰、糖尿病、左心室肥厚、左心 卡托普利抗高血压作用机制 功能障碍及急性心梗患者首选） 重度高血压：合用利尿药或β受体阻 断药。
2.治疗CHF的核心药物；卡托普利能舒张阻力血管和容
量血管，降低醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功 能，故可用于治疗顽固性慢性心功能不全，对洋地黄、利尿 剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。
羧基
磷酰基
2~4
＜3
4~11
11.5
12~24
＞24
高血压并发症
心衰、冠心病 脑血管意外 肾衰
卡托普利抗高血压作用机制
ACE抑制药
禁忌症
1.
双侧肾动脉狭窄患者
2.
3.
孕妇
肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间， 检查血象和尿液。
表1.其他ACEI药 药物 基团 巯基 显效时间 hr 0.5 血t1/2 hr 2 持续时间 hr 6~12
卡托普利抗高血压作用机制 卡托普利
captopril 依那普利 enalapril 福辛普利 fosinopril