抗高血压作用机制
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
AT1 receptor AT2receptor
❖
血管紧张素原
激肽原
肾素
激肽释放酶
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
⑴
ACE
血管紧张素Ⅱ
⑵
⑵
无活性物 PGE2 NO EDHF
血管平滑肌
肾上腺皮质
血管舒张
（分泌醛固酮）
增殖 收缩
水钠潴留
外周阻力↓
外周阻力↑
血压 ↑
血压↓
能够抑制RAS的药物有：
一．血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 二．血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等 三．肾素抑制药:阿利吉仑等
白尿，皮疹
ACE抑制药
禁忌症 1. 双侧肾动脉狭窄患者 2. 孕妇 3. 肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间，
检查血象和尿液。
表1.其他ACEI药
药物
基团 显效时间 血t1/2 持续时间
卡托普利抗高hr 血压作hr用机制hr
卡托普利
巯基
0.5
2
6~12
captopril
依那普利 羧基
2~4
4~11 12~24
卡托普利抗高血压作用机制
主讲： 制作：
肾素-血管紧张素系统（RAS）
卡托普利抗高血压作用机制
肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾 素、血管紧张素及其受体构成的重要体液 系统，广泛存在于人体内，参与调控血压、 心血管系统发育，维持心血管功能稳态、 电解质和体液平衡。பைடு நூலகம்
血管紧张素转化酶抑制药
Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACEI 血管紧张素Ⅱ AT receptor antagonist
3.防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、 心肌缺血等。
ACE抑制药
特点 1. 降压时不伴有P↑和水钠潴留 2. 预防、逆转心肌、血管肥厚 3. 保护肾脏 4. 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 5. 久用无耐受性及停药的反跳现象。
ACE抑制药
不良反应
1. 咳嗽：刺激性干咳。 2. 首剂现象：从小剂量开始用药。 3. 高血钾：肾功能不全者慎用。 4. 影响胎儿：妊娠初期禁用。 5. 其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋
【降压机制】 ❖ 减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构，
改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量 和降低死亡率。
❖
血管紧张素原
激肽原
肾素
ACEI
血管紧张素Ⅰ
(-)
激肽释放酶 缓激肽
⑴
ACE
血管紧张素Ⅱ
⑵
⑵
无活性物 PGE2 NO EDHF
血管平滑肌
肾上腺皮质
血管舒张
（-）
（分泌醛固酮）
增殖 舒张
减轻水钠潴留
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。
－动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；
－阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；
2.抑制缓激肽降解↓
血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等 →血管扩张→血压↓
ACE抑制药
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
（功尤能其障高碍卡血及托压急普伴性心心利衰梗抗、患糖者高尿首血病选压、）左作心用室肥机厚制、左心
重度高血压：合用利尿药或β受体阻 断药。 2.治疗CHF的核心药物；卡托普利能舒张阻力血管和容
量血管，降低醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功 能，故可用于治疗顽固性慢性心功能不全，对洋地黄、利尿 剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。
enalapril
福辛普利 磷酰基
＜3
11.5
＞24
fosinopril
高血压并发症
❖ 心衰、冠心病 ❖ 脑血管意外 ❖ 肾衰
卡托普利抗高血压作用机制
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
外周阻力↓
外周阻力↓
血压 ↓
血压↓
体内过程
吸收：卡口托服普吸收利快抗，给高药血后压1h血作药用浓度机达制到峰值。
食物能影响其吸收，因此在餐前1h服用。 分布：在体内分布较广。 代谢：t1/2为2h. 排泄;主要从肾脏排泄，肾功能不全者应减少用量。
临床应用
1.适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压；
❖
血管紧张素原
激肽原
肾素
激肽释放酶
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
⑴
ACE
血管紧张素Ⅱ
⑵
⑵
无活性物 PGE2 NO EDHF
血管平滑肌
肾上腺皮质
血管舒张
（分泌醛固酮）
增殖 收缩
水钠潴留
外周阻力↓
外周阻力↑
血压 ↑
血压↓
能够抑制RAS的药物有：
一．血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 二．血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等 三．肾素抑制药:阿利吉仑等
白尿，皮疹
ACE抑制药
禁忌症 1. 双侧肾动脉狭窄患者 2. 孕妇 3. 肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间，
检查血象和尿液。
表1.其他ACEI药
药物
基团 显效时间 血t1/2 持续时间
卡托普利抗高hr 血压作hr用机制hr
卡托普利
巯基
0.5
2
6~12
captopril
依那普利 羧基
2~4
4~11 12~24
卡托普利抗高血压作用机制
主讲： 制作：
肾素-血管紧张素系统（RAS）
卡托普利抗高血压作用机制
肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾 素、血管紧张素及其受体构成的重要体液 系统，广泛存在于人体内，参与调控血压、 心血管系统发育，维持心血管功能稳态、 电解质和体液平衡。பைடு நூலகம்
血管紧张素转化酶抑制药
Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACEI 血管紧张素Ⅱ AT receptor antagonist
3.防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、 心肌缺血等。
ACE抑制药
特点 1. 降压时不伴有P↑和水钠潴留 2. 预防、逆转心肌、血管肥厚 3. 保护肾脏 4. 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 5. 久用无耐受性及停药的反跳现象。
ACE抑制药
不良反应
1. 咳嗽：刺激性干咳。 2. 首剂现象：从小剂量开始用药。 3. 高血钾：肾功能不全者慎用。 4. 影响胎儿：妊娠初期禁用。 5. 其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋
【降压机制】 ❖ 减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构，
改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量 和降低死亡率。
❖
血管紧张素原
激肽原
肾素
ACEI
血管紧张素Ⅰ
(-)
激肽释放酶 缓激肽
⑴
ACE
血管紧张素Ⅱ
⑵
⑵
无活性物 PGE2 NO EDHF
血管平滑肌
肾上腺皮质
血管舒张
（-）
（分泌醛固酮）
增殖 舒张
减轻水钠潴留
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。
－动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；
－阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；
2.抑制缓激肽降解↓
血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等 →血管扩张→血压↓
ACE抑制药
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）
（功尤能其障高碍卡血及托压急普伴性心心利衰梗抗、患糖者高尿首血病选压、）左作心用室肥机厚制、左心
重度高血压：合用利尿药或β受体阻 断药。 2.治疗CHF的核心药物；卡托普利能舒张阻力血管和容
量血管，降低醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功 能，故可用于治疗顽固性慢性心功能不全，对洋地黄、利尿 剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。
enalapril
福辛普利 磷酰基
＜3
11.5
＞24
fosinopril
高血压并发症
❖ 心衰、冠心病 ❖ 脑血管意外 ❖ 肾衰
卡托普利抗高血压作用机制
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
外周阻力↓
外周阻力↓
血压 ↓
血压↓
体内过程
吸收：卡口托服普吸收利快抗，给高药血后压1h血作药用浓度机达制到峰值。
食物能影响其吸收，因此在餐前1h服用。 分布：在体内分布较广。 代谢：t1/2为2h. 排泄;主要从肾脏排泄，肾功能不全者应减少用量。
临床应用
1.适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压；