急性白血病的治疗进展 ppt课件
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急性髓性白血病教学查房PPT课件
04
化疗是急性髓性白血病的主要 治疗手段之一，通过使用化学 药物杀死癌细胞或阻止其生长
。
化疗药物有多种，常用的有阿 糖胞苷、柔红霉素、依托泊苷
等。
化疗通常需要进行多个疗程， 每个疗程的时间和药物剂量根
据患者的具体情况而定。
化疗过程中可能出现恶心、呕 吐、脱发、骨髓抑制等副作用 ，需要密切监测并及时处理。
实验室检查
血常规检查显示贫血、血小板减 少、白细胞计数升高或减少；骨 髓穿刺检查显示原始细胞比例升 高；细胞组织化学染色有助于诊
断和分型。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和细 胞形态学特征，确诊需满足一定 的诊断标准，如世界卫生组织（
WHO）的诊断标准等。
02
急性髓性白血病的治疗
化疗
01
02
03
康复与生活质量
康复
有效的治疗和康复计划可以帮助患者 恢复体力，提高生活质量。
生活质量
通过合理的康复和护理，患者可以保 持良好的生活质量，筛查
预防
保持良好的生活习惯，避免接触有害物质，有助于降低急性髓性白血病的发病 率。
早期筛查
定期进行血液检查和体检，有助于早期发现急性髓性白血病，提高治愈率。
总结词
复发患者的治疗挑战与应对策略
详细描述
病例二介绍了一名中年患者，曾接受过多次化疗，但病情反复发作。医生针对患者的具体情况，调整了治疗方案 ，采用新型药物和免疫治疗等方法。经过持续治疗，患者的病情逐渐得到控制，生活质量得到提高。
病例三：造血干细胞移植案例
总结词
造血干细胞移植在急性髓性白血病治疗中的应用与效果
04
急性髓性白血病病例分享
病例一：早期发现与治疗
小儿急性白血病诊治进展PPT课件
药物
分类
作用
剂量用法
毒副作用
细胞周期特 异：
长春新碱 （VCR）
氨甲蝶呤 （MTX）
巯嘌呤 （6MP）
阿糖胞苷 （Ara-C）
依托泊苷 （VP-16）
植物药
抗代谢 药
抗代谢
抗代谢
植物药
抑制DNA合成 IV:1.5-2mg/m2/qw 阻滞细胞分裂
神经毒性 脱发
抑制DNA合成 作用于S期细
抑
制
RNA/DNA
ALL形态/组化分型— M
L1型
L2型
L3型
小细胞为主 较粗结构较一致
大细胞为主，大小不 一
较疏松，结构不一
大细胞为主较一致 细点状均匀色较浓
规则偶凹陷折叠 不规则凹陷折叠常见
较规则
多而不清
清楚，一个或多个 明显，一个或多个
少
不定，常较多
较多
轻或中度
不定，有些细胞深染
深蓝
不定
不定
常明显，呈蜂窝壮
（-）
PO: 15-30mg/m2,1-
2/w HD: 2-3g/m2,q10d PO：50-90mg/m2/d
消化道/骨髓抑 制/肝损害
骨髓抑制 肝损害
抑制DNA合成 IV ： 100- 骨髓抑制
S期细胞
200mg/m2/d
消化道
DNA链断裂
IV: 100-150mg
抑制DNA合成 /m2/d
骨髓抑制 消化道
骨髓单核细胞和幼粒细胞同时增生,异常嗜酸粒细胞增多。原幼粒 >20%; 原幼单及单20%； 原幼单及成熟单>30%，原早粒>30%
M5a:原单80%; M5b: 原幼单>30%, 原单<80%
急性早幼粒细胞白血病治疗精选PPT
急性粒细胞白血病（AML）：M0、M1、M2、M3(ALP)、 M4、M5、M6、M7
急性白血病（AL）
急性淋巴细胞白血病（ALL）
慢性粒细胞白血病（CML） 慢性白血病（CL）
T细胞型白血病、 前B细胞型白血病 成熟B细胞型白血病
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
4
早幼粒细胞白血病
5
早幼粒细胞白血病
• M3的临床表现特殊。除贫血、发热、 • 骨髓浸润等AML的症状外，出血十分常见， • 发生率高达72～94％，明显多于其他类型 • AL，发病早期或化疗早期极易合并DIC或内 • 出血而死亡。
6
M3实验室检查特殊性：
（1） 骨髓象：增生极度或明显活跃，很少见增 生低下，分类中可见清一色颗粒异常（化疗时释放 促凝物质导致出血原因之一）的早幼粒细胞，占有 核细胞的30～90％以上，过氧化酶、苏丹黑、非特 异性酯酶染色（＋）
3
早幼粒细胞白血病
• 早幼粒细胞白血病——简称M3或APL，是一
种特殊类型的急性白血病（AL）。
• 据统计： • 国内M3占同期AL的3.3～17.4%，占急
性粒细胞白血病AML的6.5～32.9%
• 国外M3占同期AL的5.0～23.8%，占急
性粒细胞白血病AML的6.2～40.2%
• 可见本病并不少见。
16
总结
VERY IMPORTANT
17
我科自80年代末至今对初发M3 拟定以下治疗方案： 标危M3：
先静点三氧化二砷As2O3＋ 口服维甲酸ATRA （25mg/m2）
7～10天后加小剂量HA方案（H 2mg/d Ara-c 25mg Q12h im） X 7～10天
*多数一疗程达CR，有效率达 85％，CR率达72％
急性早幼粒细胞白血病诊断与治疗PPT
移植过程包括采集、处理、 回输等步骤
移植后需要密切监测患者 的血象、感染等指标
移植后可能出现的并发症 包括移植物抗宿主病、感 染等
造血干细胞移植的成功率 取决于患者的年龄、病情、 移植类型等多种因素
化疗：使用化疗药 物杀死白血病细胞
Hale Waihona Puke 靶向治疗：使用靶 向药物针对白血病 细胞进行治疗
免疫疗法：使用免 疫药物激活免疫系 统攻击白血病细胞
症状：皮肤、黏膜、内脏 出血
原因：血小板减少、凝血 功能障碍
处理：输血、止血药、抗 凝治疗
预防：避免创伤、定期检 查、及时治疗
原因：化疗药物、感染、呕吐、 腹泻等
症状：低钾血症、低钠血症、 低钙血症等
处理方法：补充电解质、调整 药物剂量、控制感染等
预防措施：合理饮食、保持水 电解质平衡、定期监测电解质 水平等
感染：预防感染， 及时治疗
出血：预防出血， 及时止血
血栓：预防血栓， 及时治疗
器官功能障碍： 预防器官功能障 碍，及时治疗
年龄：年龄越大，预后越差
性别：男性预后较差
疾病分期：早期预后较好，晚期预后较 差
治疗方案：化疗、靶向治疗等治疗方案 对预后影响较大
并发症：如感染、出血等并发症对预后 影响较大
汇报人：
01
03
05
02
04
发热、贫血、出血等症状
血小板减少症
肝脾肿大
骨髓检查异常
骨髓增生异常综合征（MDS）
淋巴结肿大
皮肤瘀斑或出血点
基因突变检测阳性
血常规检查：观察白细胞、红细胞、血小板数量和形态 骨髓检查：观察骨髓细胞形态和数量，判断白血病类型 基 因 检 测 ： 检 测 白 血 病 相 关 基 因 突 变 ， 如 F LT 3 、 N P M 1 等 免疫分型：检测白血病细胞表面抗原，判断白血病类型和预后 细胞遗传学检查：观察染色体数目和结构异常，判断白血病类型和预后 流式细胞术：检测白血病细胞表面抗原，判断白血病类型和预后
急性白血病的治疗和进展
MOLECULAR ABNORMALITIES
Better-risk
t (8;21); inv (16); t（16;16）; t(15;17)
Normal cytogenetics with isolated NPM1 mutation
Intermediate-risk
Normal; +8 only; t(9;11) only; Other abnormalities not listed with better-risk and poor risk cytogenetics and molecular mutatioons
成人AML诱导治疗 CR率与细胞遗传学改变的关系
低危 中危 高危 研究组 n CR% n CR% n CR%
MRC 289 90 853 84 130 57 SWOG 121 84 278 76 184 55 GOELAM 48 87 226 76 36 58 CALOB 177 88 800 67 147 32
Ida的优势
大剂量AraC诱导治疗
研究者
例数
CR率 SD组 HD组
远期疗效 SD组 HD组
ALSG
301
74％
71％
MRD
12月
45月
SWOG
723
58％
55％
4年EFS
24％
34％
注：ALSG: SD 100mg/m2/d d1-7 HD 3g/m2/12h d1、3、5、7 SWOG：SD 200mg/m2/d d1-7 HD 2g/m2/12h d1-6
第二节 发病机制
病因包括放射、化学、病毒、遗传学因素等 白血病干细胞：被认为是白血病发生、发展及治疗后复发的根源，具有其特异的性状特征，以及自我更新、增殖和分化等能力，目前已报道的表型标志包括：CD96、CD117、CD123、C型外源凝集素样分子1（CLL-1）等
Better-risk
t (8;21); inv (16); t（16;16）; t(15;17)
Normal cytogenetics with isolated NPM1 mutation
Intermediate-risk
Normal; +8 only; t(9;11) only; Other abnormalities not listed with better-risk and poor risk cytogenetics and molecular mutatioons
成人AML诱导治疗 CR率与细胞遗传学改变的关系
低危 中危 高危 研究组 n CR% n CR% n CR%
MRC 289 90 853 84 130 57 SWOG 121 84 278 76 184 55 GOELAM 48 87 226 76 36 58 CALOB 177 88 800 67 147 32
Ida的优势
大剂量AraC诱导治疗
研究者
例数
CR率 SD组 HD组
远期疗效 SD组 HD组
ALSG
301
74％
71％
MRD
12月
45月
SWOG
723
58％
55％
4年EFS
24％
34％
注：ALSG: SD 100mg/m2/d d1-7 HD 3g/m2/12h d1、3、5、7 SWOG：SD 200mg/m2/d d1-7 HD 2g/m2/12h d1-6
第二节 发病机制
病因包括放射、化学、病毒、遗传学因素等 白血病干细胞：被认为是白血病发生、发展及治疗后复发的根源，具有其特异的性状特征，以及自我更新、增殖和分化等能力，目前已报道的表型标志包括：CD96、CD117、CD123、C型外源凝集素样分子1（CLL-1）等
急性淋巴细胞白血病整理ppt课件
究项目。
03
急性淋巴细胞白血 病的预后与康复
生存率与预后因素
生存率
随着医学技术的进步，急性淋巴细胞白血病的生存率得到显著提高。根据统计 数据，儿童患者的五年生存率可达90%以上，成人患者生存率也有所提升。
预后因素患者的年龄、病情严重度、细胞类型、染色体异常等因素都会影响急性淋巴 细胞白血病的预后。其中，低危组患者的预后较好，而高危组患者的预后较差 。
急性淋巴细胞白血病 整理课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 急性淋巴细胞白血病概述 • 急性淋巴细胞白血病的治疗 • 急性淋巴细胞白血病的预后与康
复 • 急性淋巴细胞白血病的研究进展 • 急性淋巴细胞白血病的病例分享
01
急性淋巴细胞白血 病概述
定义与分类
定义
急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL ）是一种起源于淋巴细胞的造血 系统恶性肿瘤。
04
移植后需进行严密监测，防治感染、移植物抗宿主病等并发症的发生 。
其他治疗方法
其他治疗方法包括免疫治疗、靶 向治疗等新型治疗手段，仍处于 研究阶段，部分已在临床试验中
取得了一定的疗效。
这些治疗方法针对急性淋巴细胞 白血病的发病机制，旨在提高治 疗效果、减少副作用和降低复发
风险。
患者及家属应积极了解相关临床 试验信息，参与有益于治疗的研
放疗的副作用主要包括局部皮 肤损伤、疲劳、恶心等，通常 在放疗结束后逐渐消失。
造血干细胞移植
01
造血干细胞移植是通过移植健康的造血干细胞，重建患者的造血系统 和免疫系统，以达到根治急性淋巴细胞白血病的目的。
02
03
急性淋巴细胞白血 病的预后与康复
生存率与预后因素
生存率
随着医学技术的进步，急性淋巴细胞白血病的生存率得到显著提高。根据统计 数据，儿童患者的五年生存率可达90%以上，成人患者生存率也有所提升。
预后因素患者的年龄、病情严重度、细胞类型、染色体异常等因素都会影响急性淋巴 细胞白血病的预后。其中，低危组患者的预后较好，而高危组患者的预后较差 。
急性淋巴细胞白血病 整理课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 急性淋巴细胞白血病概述 • 急性淋巴细胞白血病的治疗 • 急性淋巴细胞白血病的预后与康
复 • 急性淋巴细胞白血病的研究进展 • 急性淋巴细胞白血病的病例分享
01
急性淋巴细胞白血 病概述
定义与分类
定义
急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL ）是一种起源于淋巴细胞的造血 系统恶性肿瘤。
04
移植后需进行严密监测，防治感染、移植物抗宿主病等并发症的发生 。
其他治疗方法
其他治疗方法包括免疫治疗、靶 向治疗等新型治疗手段，仍处于 研究阶段，部分已在临床试验中
取得了一定的疗效。
这些治疗方法针对急性淋巴细胞 白血病的发病机制，旨在提高治 疗效果、减少副作用和降低复发
风险。
患者及家属应积极了解相关临床 试验信息，参与有益于治疗的研
放疗的副作用主要包括局部皮 肤损伤、疲劳、恶心等，通常 在放疗结束后逐渐消失。
造血干细胞移植
01
造血干细胞移植是通过移植健康的造血干细胞，重建患者的造血系统 和免疫系统，以达到根治急性淋巴细胞白血病的目的。
02
急性白血病汇报ppt课件
营养支持与心理干预
营养支持
根据患者营养状况，制定个性化的营养支持方案，包括肠 内营养和肠外营养，以维持患者良好的营养状态。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心 理评估和干预，包括心理咨询、认知行为疗法等，以提高 患者生活质量。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和护理过程，提供情感支持和家 庭关怀，有助于患者更好地应对疾病和治疗带来的压力。
加强患者免疫力
通过营养支持、免疫调节剂等手段 ，提高患者免疫力，降低感染风险 。
出血风险降低措施
血小板输注
对于血小板计数过低的患者，及 时输注血小板，以预防和治疗出
血。
止血药物应用
根据患者病情，合理使用止血药 物，以减少出血风险。
避免创伤性操作
尽可能减少不必要的创伤性操作 ，如深静脉穿刺、肌肉注射等。
未来发展趋势预测
精准医疗的深入应用
随着基因测序技术的发展和精准医疗理念的普及，未来急性白血病的治疗将更加个性化 、精准化。
多学科协作诊疗模式
急性白血病的诊疗需要多个学科的协作，未来将建立更加完善的多学科协作诊疗模式， 为患者提供更加全面的诊疗服务。
创新药物和技术的不断涌现
随着科研的不断深入和技术的进步，未来将有更多创新药物和技术应用于急性白血病的 治疗中，为患者带来更多的治疗选择和希望。
发病机制
急性白血病的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境、免疫异常等。其中， 基因突变和染色体异常是急性白血病发生的关键分子事件。
流行病学特点
发病率
急性白血病在各年龄组均可发病，但 以儿童和青少年多见。发病率随着年 龄增长而增加，男性发病率略高于女 性。
地域分布
遗传因素
急性早幼粒细胞白血病的治疗PPT
25
砷剂随访资料二
❖ 马军等： 386例复发APL- As2O3 7年随访生存概率 5年为 79.26% 7年为 70.04%
26
27
APL的砷剂治疗方案
❖ 成人：0.1%As2O3 10ml+5%GS 500ml
可 作为确诊和检测微小残留病灶及复发的标记物和治疗的靶点。 3，阐明了APL的发病机制及耐药机制，成为其他类型白血病研究
的典范。 4，ATRA的应用证实了分化治疗作为一种新的治疗策略可以达到很高
的临床疗效。 5，M3白血病的诱导分化疗法是靶向治疗的先驱。
7
ATRA的研究历史
❖ 一. 70年代以色列学者Leo Sachs等证明，白血病细胞在 一定条件下能分化成熟为表型类似正常的细胞。
及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。 ❖ 2.血细胞计数及分类。 ❖ 3.骨髓检查：形态学（包括组化检查）。 ❖ 4.免疫分型。 ❖ 5.细胞遗传学：核型分析（t（15；17）及其变异型），
FISH(必要时)。 ❖ 6.白血病相关基因（PML/RAR及其变异型）。
12
全反式维甲酸作为一个 有针对性的分化治疗APL
16
ATRA的副作用
❖ 一、维甲酸综合症：
❖ 1，发热，呼吸窘迫，心包与胸腔积液，
低血压和肾功能衰竭。
❖ 2，发生率：23-50%
❖ 3，死亡率：30%以上
❖ 4，治疗方法：1）立即停药
❖
2）地塞米松 10mg iv，bid。
应用5天以上。
17
ATRA的副作用
❖ 二、高颅压综合症：1）停药 2）对症治疗
IDA 12mg/m2 D2，4，6，8 ❖ ④ 新药临床试验
14
❖ 2.巩固治疗：
中国急性髓系白血病诊疗(2023年版)指南更新解读PPT课件
监管政策调整对药物使用影响
严格审批流程
监管政策调整加强了对新药审批流程的管 理，要求药物在上市前必须经过严格的安
全性评价和有效性验证。
限制使用范围
对于已上市的药物，监管政策调整可能会 根据最新的安全性评价结果限制其使用范 围或适应症。
加强不良反应监测
监管政策调整加强了对已上市药物不良反 应的监测力度，要求制药企业定期提交药
新版指南还注重患者的全程管理和 生存质量改善，提出了针对治疗相 关并发症的预防和处理建议。
02
诊断与评估标准更新
临床表现与实验室检查
临床表现
急性髓系白血病（AML）常见症状 包括发热、贫血、出血、感染等，新 指南强调了对这些症状的综合分析和 判断。
实验室检查
血常规、骨髓穿刺、免疫分型、染色 体核型分析和分子生物学检测是AML 诊断的重要依据，新指南对实验室检 查项目进行了细化和优化。
复发风险预测模型应用
复发风险分层
根据患者的临床特征和分子生物学指标，将患者分为不同复发风 险层次，以指导患者的治疗和随访。
动态监测与调整
定期评估患者的复发风险，根据评估结果及时调整治疗方案和随 访策略。
预测模型优化
不断完善和优化复发风险预测模型，以提高预测的准确性和指导 价值。
06
药物安全性评价与监管政策解读
04
支持治疗与并发症管理优化
抗感染策略调整及注意事项
01
预防性抗生素使用
针对高风险患者，在化疗开始前 进行预防性抗生素使用，降低感 染风险。
02
03
抗生素选择
感染监测
根据细菌培养及药敏试验结果， 选用敏感抗生素，避免滥用和误 用。
加强感染监测，及时发现和处理 感染征象，防止感染扩散和恶化 。
急性骨髓性白血病讲课PPT课件
生活质量：患者在 接受治疗后，需要 关注生活质量，包 括身体状况、心理 状态和社会适应等 方面。通过康复治 疗和生活方式的调 整，可以提高患者
的生活质量。
影响因素：生存 率和生活质量的 影响因素包括患 者的年龄、身体 状况、病情严重 程度、治疗方法
等。
康复治疗：康复 治疗包括药物治 疗、物理治疗和 心理治疗等，可 以帮助患者恢复 身体功能、减轻 疼痛和提高生活
定期复查：患者需要定期复查，以便及时发现复发或转移的情况，采取相应的治疗措施，延长生存期。
预防措施：避免接触有害物质，如 辐射、化学物质等，保持健康的生 活方式，如合理饮食、适量运动等。
筛查方法：通过血液检查、骨髓穿 刺、期进行身体检查，尤 其是血常规检查，以便早期发现急 性骨髓性白血病的症状和体征。
诊断标准：骨髓形态学检查、细胞遗传学检查、 分子生物学检查等综合诊断
PART THREE
化疗是急性骨 髓性白血病的 主要治疗方法 之一，通过使 用化学药物杀
死癌细胞。
化疗通常需要 进行多个疗程，
根据患者的具 体情况制定个 性化的治疗方
案。
化疗过程中可能 会出现一些副作 用，如恶心、呕 吐、乏力等，需 要密切关注并及
时处理。
化疗后需要定 期进行复查， 以确保治疗效 果和及时发现
复发情况。
定义：通过移植正常造血干细胞来替代病变细胞，恢复患者的造血功能和免疫功能 适用人群：年龄在60岁以下，身体状况良好的患者 移植类型：自体移植和异体移植 移植过程：采集供者造血干细胞、预处理、干细胞输注及移植后管理
靶向治疗：针对特定基因突变的治疗方法，通过抑制异常信号通路来达到治疗目的。
免疫治疗：利用患者自身免疫系统攻击白血病细胞的治疗方法，通过调节免疫细胞活性来达到 治疗目的。
急性髓系白血病中国诊疗指南PPT课件
• 多疗程的大剂量Ara-C：大剂量Ara-C （3 g/m2，每 12 h 1 次，6 个剂量），3~4 个疗程，单药 应用
• 2-3个疗程中大剂量Ara-C为基础的方案巩固，继而行auto-HSCT 。
• 其它巩固治疗方案
• 中大剂量Ara-C（1-2 g/m2，每 12 h 1 次，6 个剂量）为基础的方案： 与蒽环/蒽醌类等药物联合应用，2-3个疗程后行标准剂量化疗，总的 缓解后化疗周期≧4个疗程。
inv(16)(p13；q22)或t(16；16)(p13；q22)伴有C-kit突变
t(8;21)(q22；q22)伴有C-kit突变
预后不良
单体核型 复杂核型(≥3种)，不伴有t(8；21)(q22；q22)、inv(16)(p13；q22)或 t(16；16)(p13；q22)或t(15；17)（q22；q12） -5 -7 5q-17或abn(17p) 11q23染色体易位,除外t(9;11) inv(3) (q21q26.2)或t(3；3)(q21；q26.2) t(6;9) (p23;q34) t(9;22)(q34.1;q11.2)
复查骨髓、血常规
• 取得完全缓解（CR），进入缓解后治疗
• 白血病细胞比例下降60%，按诱导失败对待 • 未取得CR，但白血病细胞比例下降>60%：可重复原方案1个疗程，也可换二线方案
• 增生低下 • 残留白血病细胞10%时：等待恢复 • 残留白血病细胞10%时：考虑下一步治疗（参考双诱导治疗的方案或按诱导治疗失败患
TP53突变 RUNX1(AML1)突变*
ASXL1突变* FLT3-ITD突变*
注：*这些异常如果发生于预后良好组时，不应作为不良预后标志。DNMT3a，RNA剪接染色质修饰基因突变（SF3B1, U2AF1, SRSF2, ZRSR2, EZH2, BCOR, STAG2），这几种基因突变在同时不伴有t(8;21)(q22；q22)、inv(16)(p13q22)或t(16；16)(p13；q22)或 t(15；17)（q22；q12）时，预后不良。
急性白血病治疗PPT课件
血小板≥100×109/L ，分类无白血病细胞； 骨髓原始细胞<5%。
达到CR的时间对生存长短至关重要。
7
2、缓解后治疗的目的： 根除残留白血病细胞，预防复发，争取长期 无病生存和治愈。
当体内白血病数量：
1012 临床表现
108～9 CR
104～5
102↓
巩固、强化 带瘤生存
8
ALL化疗
1.诱导缓解治疗：
1996年，发现As2O3可诱导APL细胞凋亡和部分分化。
19
APL的治疗
⑴诱导分化治疗： ATRA 20mg Tid
机理：诱导早幼粒细胞分化。CR率85%。 • 维甲酸综合征：发热、呼吸困难、浆膜腔积液、
水肿、低血压急性肾衰等。 • 处理：停药、地塞米松、吸氧、降白细胞。
20
APL的治疗
最佳方案：化疗+ATRA
13
鞘内注射 Intrathecal chemotherapy
头颅照射 Cranial irradiation
14
ANLL化疗
30%~50%的患者可望治愈。AML-M3治愈率 70%。
ANLL危险分层
低危： t(15;17) ，t(8;21) ，inv 16； 中危： 正常核型，除外低、高危的ANLL化疗
2.缓解后治疗： ⑴ HDAra-C：至少4个疗程。
• 并发症:小脑共济失调、发热、皮疹、结膜炎。 • 处理：掌握好适应征、停药、糖皮质激素。
17
ANLL化疗
⑵ 造血干细胞移植 根据危险分组 • 高危组，首选HSCT； • 低危组，首选HDAra-C，复发后再行HSCT； • 中危组，HSCT、HDAra-C均可选择。
11
ALL化疗
达到CR的时间对生存长短至关重要。
7
2、缓解后治疗的目的： 根除残留白血病细胞，预防复发，争取长期 无病生存和治愈。
当体内白血病数量：
1012 临床表现
108～9 CR
104～5
102↓
巩固、强化 带瘤生存
8
ALL化疗
1.诱导缓解治疗：
1996年，发现As2O3可诱导APL细胞凋亡和部分分化。
19
APL的治疗
⑴诱导分化治疗： ATRA 20mg Tid
机理：诱导早幼粒细胞分化。CR率85%。 • 维甲酸综合征：发热、呼吸困难、浆膜腔积液、
水肿、低血压急性肾衰等。 • 处理：停药、地塞米松、吸氧、降白细胞。
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APL的治疗
最佳方案：化疗+ATRA
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鞘内注射 Intrathecal chemotherapy
头颅照射 Cranial irradiation
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ANLL化疗
30%~50%的患者可望治愈。AML-M3治愈率 70%。
ANLL危险分层
低危： t(15;17) ，t(8;21) ，inv 16； 中危： 正常核型，除外低、高危的ANLL化疗
2.缓解后治疗： ⑴ HDAra-C：至少4个疗程。
• 并发症:小脑共济失调、发热、皮疹、结膜炎。 • 处理：掌握好适应征、停药、糖皮质激素。
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ANLL化疗
⑵ 造血干细胞移植 根据危险分组 • 高危组，首选HSCT； • 低危组，首选HDAra-C，复发后再行HSCT； • 中危组，HSCT、HDAra-C均可选择。
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ALL化疗
儿童急性淋巴细胞白血病指南(2024版)解读PPT课件
靶向治疗药物研究进展
1 2 3
酪氨酸激酶抑制剂
针对BCR-ABL融合基因阳性的急性淋巴细胞白血 病（ALL）患者有效。
单克隆抗体药物
通过特异性结合白血病细胞表面的抗原，诱导细 胞凋亡或增强机体对白血病细胞的免疫杀伤作用 。
其他小分子靶向药物
针对特定的信号转导通路或基因突变进行干预， 达到治疗ALL的目的。
营养支持方案制定和调整
01
02
03
04
营养风险评估
对患儿进行营养风险评估，确 定营养支持需求。
营养支持途径选择
根据患儿病情和胃肠道功能情 况，选择肠内或肠外营养支持
途径。
营养支持配方制定
根据患儿年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的营养支持
配方。
营养支持效果监测
在营养支持过程中，密切监测 患儿营养状况改善情况，及时
早期经验性抗感染治疗
在确诊感染前，根据临床经验选用广 谱抗生素进行早期治疗。
目标性抗感染治疗
在明确感染病原体后，根据药敏试验 结果选用敏感抗生素进行针对性治疗 。
抗感染治疗疗程
根据感染严重程度、病原体种类和患 儿免疫状态等因素，合理确定抗感染 治疗疗程。
抗感染药物不良反应监测
在抗感染治疗过程中，密切监测药物 不良反应，及时调整用药方案。
其他并发症
针对可能出现的其他并发症，如电解质紊乱、肝功能损害等，及时给 予相应处理措施。
06 支持性护理与康复指导
家庭环境优化建议
01
保持室内空气清新，定 期开窗通风，避免患儿 长时间处于封闭环境中 。
02
家庭环境应整洁、卫生 ，避免患儿接触有毒有 害物质，如油漆、农药 等。
03
相关主题
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AML（-）
特殊细胞遗传学异常
特征性形态学异常
独特临床特征
• AML：t(8;21)(q22; q22), AML1/ETO
• APL：t(15;17)及变异体，PML/RAR
• AML：异常嗜酸粒细胞[inv(16)(p13; q22)或 t(16;16)(p13; q11), CBF /MYH11X]
T-III
CD1a和任何T细胞标记组合
（cortical）
ALL
T-IV (mature) 除外CD1a的任何T细胞标记组
ALL
合和mCD3
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22
基因疗法
增殖 化疗放疗
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基因
分化 诱导分化 免疫疗法
凋亡
靶向疗法
诱导凋亡
23
诱导分化治疗的背景
• 20世纪70年代，以色列学者 Sachs 研究 证实，白血病细胞在一定条件下能够发 生“逆转”，分化成熟为表型类似正常 的细胞。
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分类
根据病程及白血 病细胞成熟程度
பைடு நூலகம்
根据异常增生的 细胞类型
急性白血病 (acute leukemia) 慢性白血病 (chronic leukemia)
淋巴细胞白血病 （ALL） 非淋巴细胞白血病 （ANLL）
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急性白血病的诊断标准
➢急性髓细胞白血病（AML） FAB: 骨髓中原始粒（或单核）细胞30% WHO:骨髓中原始粒（或单核）细胞20%
急性白血病的治疗进展
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1
3%
12%
3%
6%
13% 18%
恶性肿瘤25% 25%
20%
恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 呼吸 损伤中毒 内分泌代谢 消化 其他
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城市恶性肿瘤疾病占死亡原因构成比 (资料来源：中国卫生年鉴 )2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
慢粒单（CMML） 不典型CML（a CML） 一般在粒单二系都有异常，且呈侵袭性
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MDS
• 克隆性造血干细胞疾患 • 无效造血：骨髓不同程度增殖
外周血细胞减少 • RCMD：难治性血细胞减少伴多系增生异常 • 5 q• CMML——MDS/MPD • AML——30%——20%——RAEB-t
➢急性淋巴细胞白血病（ALL） FAB: 骨髓中原始、幼稚淋巴细胞30% WHO:骨髓中原始、幼稚淋巴细胞25%
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髓系肿瘤分类进展
FAB —— WHO
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FAB分类（1976年）
• 依据：形态学、细胞化学、免疫表型 • 分类参数：原始细胞计数
肿瘤细胞表型 细胞分化水平 • 髓系肿瘤——AML
白血病占第6位（男性）和第8位（女 性）
• 在儿童和35岁以下成人中则居第1位
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白血病(Leukemia)
原发于造血系统的恶性肿瘤 造血干细胞受损，失去分化和成熟的能力 白血病细胞失控地增生并浸润人体的组织器官 和进入周围的血液 病人出现骨及关节疼痛、肝脾淋巴结肿大和贫 血、出血、感染、发热等临床表现
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MPD
• 克隆性干细胞疾病
• “有效”造血，外周血一系或多系细胞 增多
• 肝脾肿大
• BM：有核细胞增多，细胞可向终末分化 成熟无发育异常
• MPD：CML，真红、原发性血小板增多
症特发性骨纤
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MDS/MPD
• 特点：增殖和增生异常 • 类型：幼年型粒单细胞白血病（JMML）
[3q-、-5、5q-、-7q-、+8、+9、11q-、12p-、 -18、-19、20q-、+21、t(1;7) 、t(2;11)]及复 杂核型异常
• 预后不良，常表现多系发育异常
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AML（三）
拓扑异构酶抑制剂tAML • 拓扑异构酶抑制剂，如鬼臼类 • 常为髓系AL，也可为淋系AL • 细胞遗传学异常多为与原发AML有关
常见为11q 23(Mll),偶然也有t(8;21) inv(16)或t(15;17)
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AML（四）
• FAB亚型——无特殊细胞遗传学异常继 用FAB分型 M0 ——M7去除M3
• 急性嗜碱粒细胞白血病 • 急性全髓增殖症伴骨髓纤维化
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B细胞ALL免疫分型
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4
流行病学
• 是我国十大高发恶性肿瘤之一 • 我国白血病发病率为2.76／10万 • 男性略高于女性 • 在全国各年龄组恶性肿瘤死亡率中，
MDS MPD
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形态学 （morphology）
免疫表型 (immunophenotype)
良好分类
遗传学(cytogentics)
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MICM
分子生物学 (molecular)
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WHO髓系新分类
• 骨髓增殖性疾病（MPD） • 骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病
（MDS/MPD） • 骨髓增生异常综合症（MDS） • AML
CD19、CD22、CD79a、HLDR 、cyκ/λ、sIgκ/λ
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T细胞ALL免疫分型
类型
免疫学标记
T-I (pro-T) cCD3、CD7、TdT、CD34、
ALL
CD38
T-II(pre-T) ALL
cCD3、CD7、TdT、CD34、 CD38、CD5、CD2、CD8
• AML伴11q23(MLL)异常
• 上述特殊遗传学异常，Blasts<20%AML(MDS)
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AML（二）
AML伴多系（二系或二系以上）增生异常 ——AML预后不良 ——既往有或无MDS
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AML（三）
烷化剂治疗相关白血病
• 治疗相关白血病，继发于烷化剂 • 伴特征性细胞遗传学异常
类型 B-I（pro-B） ALL
B-II (common) ALL
B-III (pre-B) ALL
B-IV (mature) ALL
免疫学标记
CD19、CD22、CD79a、HLDR、TdT、CD34
CD19、CD22、CD79a、HLDR、TdT、CD34、CD10
CD19、CD22、CD79a、HLDR、TdT、cyIgM-μ