尘肺的病因和发病机理

尘肺介绍

尘肺病主要依次分布在煤炭、有色、机械、建材、轻工等工业行业中。2001年全国职业病发病情况通报中指出，2001年新发尘肺病突破万例，至此我国尘肺累积发病人数为56.9万例，尘肺病现患者43.3万例。尤其严重的是全国现有60万左右例的可疑尘肺病(0+)病人，是构成新发病例的主要因素。尘肺病给国家和个人造成巨大的经济损失和不良的政治影响，尘肺病不但威胁患者的采取有效的控制措施，由于尘肺病的迟发性特点，今后若干年我国仍面临更加严峻的尘肺病形势。

尘肺病因

尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被尘细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。

发病机理

进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反

应并非绝然分开。

病理变化

1、尘肺结节眼观：病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检：或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶；或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50%以上的病灶；或为矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核性病变混合形成的结节。

2、尘肺弥漫性纤维化呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。

3、尘斑眼观：病灶暗黑色、质软、境界不清、灶周伴有直径1 5毫米以上扩大的气腔(灶周肺气肿)。镜检：病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘相间杂，胶原纤维成分不足50%。病灶与纤维化肺间质相连呈星芒状，伴灶周肺气肿。

4、尘性块状纤维化眼观：病变为2厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、质地坚韧的纤维性团块。镜检：或为尘肺结节融合成为大片尘性胶原纤维化或为各种尘肺病变混杂文织所组成。

5、粉尘性反应指肺、胸膜、肺引流区淋巴结粉尘沉积、巨噬细胞反应、轻微纤维组织增生等。