小儿危重症早期识别和处理PPT课件
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小儿危重症早期识别和处理PPT课件
胸廓的轻微起伏
通气时无上腹部胀气皮色转红、氧饱和度上升
二听 听呼吸音气体进入两侧肺脏两侧呼吸音对称
上腹部（胃部）无气体充入声音三拍片 胸片
﹤5岁
支气管分叉在第三胸椎下缘
• C、循环支持(Circulation)
胸外按压（位置、手法、深度、频率）有 效判断
胸外按压指征
如果10秒内没有明确感知脉搏(婴儿的肱动脉或股动脉)，进行 胸外按压。 尽管有供氧和通气，如果患者脉搏小于60次/分钟并有灌注不 足的征象（即：苍白，紫绀），开始胸外按压。 注：儿童入睡时由于迷走亢进可出现心率减慢，小于60次/分
置中心静脉导管
中心静脉给药更安全，尤其是对一些渗漏进组织后易引起组 织坏死的药物如肾上腺素、钙剂和高张碳酸氢钠等。
肾上腺素渗漏
气管内用药：
如果不能建立血管通路，你可以通过气管内导管给脂溶性药
物，例如：利多卡因，肾上腺素，阿托品，纳洛酮．
药物剂量换算
按体重计算：小儿剂量=体重（Kg）×每日（或每次）每公
血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。
由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，如出现低血
压常提示休克失代偿。
血压低值标准（收缩压）
＜1月 1月-1岁
60mmHg 70mmHg
1-10岁
＞10岁
70+2×年龄 mmHg
90mmHg
小儿正常血压：收缩压=80+（年龄×2）舒张压=收缩压×2/3
（3）体循环灌注—脉搏
因心动过速缺乏特异性，而低血压是休克的晚期表现，故评
估外周脉搏强弱、器官灌注及功能状况尤为重要。
应同时触摸中央动脉和外周动脉，两者搏动强弱存在差异是 心输出量降低的早期体征(排除因寒冷所致外周血管收缩)。
儿科危重病早期识别 PPT
无显著血流动力学障碍，首选药物复律 显著血流动力学障碍者，应迅速施行直流电复律 洋地黄中毒引起室速，不宜电复律，应药物治疗
发生心室颤动患者即出现心脏骤停，须立即
1
行心肺复苏，尽早实施电除颤；无脉性或多
形性室速（VT）视同心室颤动（VF）行1次非
例5
插管和纯氧加压通气后，患儿情况如下： 心率180次/分，收缩压40mmHg 中央红润 周围性紫绀 外周血管脉搏触摸不到 对静脉穿刺无反应
病人的生理状态如何？下一步的治疗有那些？
例5液体复苏后胸片
高级气道管理
异物阻塞气道
去除异物法 婴儿：胸外按压-背部扣击法（<1岁）
1婴儿俯卧倒立于复苏者前臂，头低于躯干，紧紧支撑住下巴从 而固定头部，注意不要压迫到喉部软组织。复苏者的前臂放 于自己的大腿上支撑患儿；
❖
首选β-受体阻滞剂
❖
美多洛尔
❖
艾 司 洛 尔 ： 负 荷 量 0.3mg/kg ， 然 后 按 0.05-
0.2mg/kg/min维持量
兴奋迷走神经
终止急性发作 (一)兴奋迷走神经
1、物理方法 (1)刺激咽喉，引起呕吐 (2)Vasalva动作 (3)潜水反射：
年长儿面部浸于5゜C水盆中5～7秒。 年幼儿用冰毛巾或冰袋敷面部10～15
3通 ATP 0.1 mg/kg
NS10 mL 冲管
治疗
西地兰
仅用于房室结折返性心动过速合并心功能不全者 超过12小时者先使用以保护心脏功能，并可以通过减慢
房室结传导而减慢心律，延长舒张期 预激综合征不能使用
治疗
胺碘酮
5-7 mg/kg缓慢静脉推注（>20min），其终止心动过速的 有效率约50%,重复2次至15mg/kg(<300)
发生心室颤动患者即出现心脏骤停，须立即
1
行心肺复苏，尽早实施电除颤；无脉性或多
形性室速（VT）视同心室颤动（VF）行1次非
例5
插管和纯氧加压通气后，患儿情况如下： 心率180次/分，收缩压40mmHg 中央红润 周围性紫绀 外周血管脉搏触摸不到 对静脉穿刺无反应
病人的生理状态如何？下一步的治疗有那些？
例5液体复苏后胸片
高级气道管理
异物阻塞气道
去除异物法 婴儿：胸外按压-背部扣击法（<1岁）
1婴儿俯卧倒立于复苏者前臂，头低于躯干，紧紧支撑住下巴从 而固定头部，注意不要压迫到喉部软组织。复苏者的前臂放 于自己的大腿上支撑患儿；
❖
首选β-受体阻滞剂
❖
美多洛尔
❖
艾 司 洛 尔 ： 负 荷 量 0.3mg/kg ， 然 后 按 0.05-
0.2mg/kg/min维持量
兴奋迷走神经
终止急性发作 (一)兴奋迷走神经
1、物理方法 (1)刺激咽喉，引起呕吐 (2)Vasalva动作 (3)潜水反射：
年长儿面部浸于5゜C水盆中5～7秒。 年幼儿用冰毛巾或冰袋敷面部10～15
3通 ATP 0.1 mg/kg
NS10 mL 冲管
治疗
西地兰
仅用于房室结折返性心动过速合并心功能不全者 超过12小时者先使用以保护心脏功能，并可以通过减慢
房室结传导而减慢心律，延长舒张期 预激综合征不能使用
治疗
胺碘酮
5-7 mg/kg缓慢静脉推注（>20min），其终止心动过速的 有效率约50%,重复2次至15mg/kg(<300)
儿科危重病早期识别 PPT
下气道梗阻，呼吸功能不全
处理：雾化吸入
二级评估
S 症状和体征：咳嗽，呼吸费力2小时 A 过敏史：花生过敏 M 用药史：无 P 过去史：花生过敏 L 前1次进食：10小时前食用面包和花生酱 E 场景：咳嗽，呼吸费力2小时 评估结果：
花生过敏诱发的哮喘
处理
雾化吸入 静脉使用激素 口服抗过敏药物等 实验室检查
心肺功能生理状态的分级
稳定
呼吸--呼吸窘迫（呼吸功能不全）
--呼吸衰竭
不稳定 休克--代偿性
--失代偿的
心肺功能衰竭
快速评估: 总结
初步评估：CBC-识别稳定还是不稳定-处理
一级评估： ABCDE-识别-处理
生理状态分级 — 呼吸窘迫（呼吸功能不全） — 呼吸衰竭 — 代偿性休克 — 失代偿性休克 — 心肺功能衰竭
儿科危重病早期识别 PPT
危重患者早期识别的意义
将危重或潜在危重患者当成普 通患者处理，是发生医疗纠纷 的主要原因之一
早期识别危重患者，及时处理 能提高治疗成功率
例1
男，1.5岁 睾丸恶性肿瘤，术后2小时烦躁不安 术后6小时面色发白，心率180次/分,腹胀 血Hb 6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑腹腔内出血，准备剖腹探察时心跳呼吸停，
CPR后心跳恢复，但脑死亡 诊断：失血致低血容量性休克
失血-代偿性休克-失代偿性休克-心肺功能衰 竭-心跳呼吸骤停-CPR-脑死亡-死亡
疾病发展过程
多数疾病病情加重是逐渐发展的过程，从发生到 恶化一般在10小时以上，认真观察病情是可以早 期发现的
需要气管插管和心肺复苏时是心肺功能衰竭的表 现，此时联系ICU较晚
反映重要脏器的灌注
总结：休克时的主要体征
处理：雾化吸入
二级评估
S 症状和体征：咳嗽，呼吸费力2小时 A 过敏史：花生过敏 M 用药史：无 P 过去史：花生过敏 L 前1次进食：10小时前食用面包和花生酱 E 场景：咳嗽，呼吸费力2小时 评估结果：
花生过敏诱发的哮喘
处理
雾化吸入 静脉使用激素 口服抗过敏药物等 实验室检查
心肺功能生理状态的分级
稳定
呼吸--呼吸窘迫（呼吸功能不全）
--呼吸衰竭
不稳定 休克--代偿性
--失代偿的
心肺功能衰竭
快速评估: 总结
初步评估：CBC-识别稳定还是不稳定-处理
一级评估： ABCDE-识别-处理
生理状态分级 — 呼吸窘迫（呼吸功能不全） — 呼吸衰竭 — 代偿性休克 — 失代偿性休克 — 心肺功能衰竭
儿科危重病早期识别 PPT
危重患者早期识别的意义
将危重或潜在危重患者当成普 通患者处理，是发生医疗纠纷 的主要原因之一
早期识别危重患者，及时处理 能提高治疗成功率
例1
男，1.5岁 睾丸恶性肿瘤，术后2小时烦躁不安 术后6小时面色发白，心率180次/分,腹胀 血Hb 6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑腹腔内出血，准备剖腹探察时心跳呼吸停，
CPR后心跳恢复，但脑死亡 诊断：失血致低血容量性休克
失血-代偿性休克-失代偿性休克-心肺功能衰 竭-心跳呼吸骤停-CPR-脑死亡-死亡
疾病发展过程
多数疾病病情加重是逐渐发展的过程，从发生到 恶化一般在10小时以上，认真观察病情是可以早 期发现的
需要气管插管和心肺复苏时是心肺功能衰竭的表 现，此时联系ICU较晚
反映重要脏器的灌注
总结：休克时的主要体征
小儿危重症早期识别ppt课件
目的
• 在ICU医生和其他专业医生之间搭桥 • 加强对呼吸衰竭,特别是潜在性呼衰及代偿
性休克的认识 • 通过及时处理使病情逆转,防止出现不可逆
的脏器衰竭
意义
• 病情判断是一项重要临床工作 • 第一瞬间把病人分为轻、中、危
•
早重视 早抢救 早告知
•
提高存活率 减少纠纷
危重症与其他专业疾病之间的关系
呼吸功能的评估
•
1.呼吸频率；
•
2.呼吸作功；
•
3.通气量；
•
4.皮肤粘膜颜色。
呼吸频率的改变
• 气促通常是呼吸困难的首发表现，也可以 是非肺部疾病引起，如休克、酸中毒、先 心病、代谢异常、严重腹泻和慢性肾衰。
• 呼吸慢而不规则，表明病情恶化，是临终 表现，常见原因是呼吸肌极度疲劳所致。
呼吸作功
• 细胞缺血缺氧
• 呼吸增快 • 血气：pH 呼碱 代酸 低氧血症 • 高乳酸血症
危重症的识别
脑低灌注
任何年龄组的儿童对疼痛的反应性降低 均为异常
意识水平Level of consciousness
清醒— Awake
对声音反应— Responsive to voice 对疼痛有反应— Responsive to
循环评估 C.循环 心率 血压 中央脉搏容量/强度
外周脉搏 存在/消失 容量/强度
皮肤灌注 毛细血管充盈时间（考虑环境 环境温度）
体温、肤色、花纹 中枢神经系统灌注
反应 反应清醒 对声音反应 对痛反应 无反应
辨认父母、肌张力、姿势 何， 当疾病恶化时最终共同的路径都是发生心 肺衰竭，甚至出现心跳呼吸停止。
如果医师能判断出呼吸衰竭或休克的早期 临床表现并给予积极治疗，通常可预防心 跳呼吸停止。
• 在ICU医生和其他专业医生之间搭桥 • 加强对呼吸衰竭,特别是潜在性呼衰及代偿
性休克的认识 • 通过及时处理使病情逆转,防止出现不可逆
的脏器衰竭
意义
• 病情判断是一项重要临床工作 • 第一瞬间把病人分为轻、中、危
•
早重视 早抢救 早告知
•
提高存活率 减少纠纷
危重症与其他专业疾病之间的关系
呼吸功能的评估
•
1.呼吸频率；
•
2.呼吸作功；
•
3.通气量；
•
4.皮肤粘膜颜色。
呼吸频率的改变
• 气促通常是呼吸困难的首发表现，也可以 是非肺部疾病引起，如休克、酸中毒、先 心病、代谢异常、严重腹泻和慢性肾衰。
• 呼吸慢而不规则，表明病情恶化，是临终 表现，常见原因是呼吸肌极度疲劳所致。
呼吸作功
• 细胞缺血缺氧
• 呼吸增快 • 血气：pH 呼碱 代酸 低氧血症 • 高乳酸血症
危重症的识别
脑低灌注
任何年龄组的儿童对疼痛的反应性降低 均为异常
意识水平Level of consciousness
清醒— Awake
对声音反应— Responsive to voice 对疼痛有反应— Responsive to
循环评估 C.循环 心率 血压 中央脉搏容量/强度
外周脉搏 存在/消失 容量/强度
皮肤灌注 毛细血管充盈时间（考虑环境 环境温度）
体温、肤色、花纹 中枢神经系统灌注
反应 反应清醒 对声音反应 对痛反应 无反应
辨认父母、肌张力、姿势 何， 当疾病恶化时最终共同的路径都是发生心 肺衰竭，甚至出现心跳呼吸停止。
如果医师能判断出呼吸衰竭或休克的早期 临床表现并给予积极治疗，通常可预防心 跳呼吸停止。
新生儿危重症的识别及处理名师编辑PPT课件
安静时呼吸≥60次/分或≤30次/分，有三凹征/鼻 翼扇动/呼气性呻吟/抽泣性呼吸等，甚至出现呼 吸暂停，皮肤青紫，均提示呼吸异常，应及时处 理。
常见原因有：上呼吸道阻塞、肺部疾病、心脏疾 病、先天性畸形，中枢神经系统疾病、重症感染、 代谢酸中毒、低血糖及血液系统疾患等。
８.呕血和便血
首先应排除母血咽入综合征和口鼻、咽喉 出血吞入。
四、新生儿常见危险症状或体征识别
１.哭声变化
哭是新生儿寻求帮助的唯一方式 正常的哭:饿、口渴、尿布湿、环境温度
不适宜 突然的短促的尖声哭叫（脑性尖叫）、阵
发性哭叫伴面色苍白、持续哭吵且无法安 慰、哭声无力或哭不出声，均提示病情严 重。有以下可能：HIE、颅内出血、化脑、 败血症等。
２.喂奶困难
吸吮能力差，吃奶量不及平时的一半或拒 奶，呛奶
有以下可能：早产儿（胎龄≤34周）、感染、 颅脑疾患、消化道畸形、代谢性疾病等。
３.发热或体温不升
发热超过38℃ ，或体温低于35.5℃ 常表示有严重感染、硬肿症等可能
４.嗜睡或不易唤醒
意识状态正常：新生儿易被唤醒，且能保 持较长时间的清醒
消化道出血的可能原因有：新生儿出血症、 应急性溃疡、急性胃肠炎、NEC、严重感 染致DIC、血液系统疾病及先天性消化道畸 形。
９.其他
腹胀、反复呕吐、血尿或皮肤明显发黄等 情况
新生儿出现任何一项或一项以上危险症状 或体征，都表明病情危重，应给予及时处 理
如果条件限制，无法作进一步处理，应立 即转往上级有条件的医院治疗
对惊厥记录的注意点
1）惊厥的部位、性质、持续时间， 2）能否自行缓解 3）是否伴有呼吸、心率、皮肤颜色的改变等
可能的原因有：窒息后引起的HIE、产伤性 颅内出血、化脑、宫内感染、代谢异常、 核黄疸、先天性脑发育不全等。
常见原因有：上呼吸道阻塞、肺部疾病、心脏疾 病、先天性畸形，中枢神经系统疾病、重症感染、 代谢酸中毒、低血糖及血液系统疾患等。
８.呕血和便血
首先应排除母血咽入综合征和口鼻、咽喉 出血吞入。
四、新生儿常见危险症状或体征识别
１.哭声变化
哭是新生儿寻求帮助的唯一方式 正常的哭:饿、口渴、尿布湿、环境温度
不适宜 突然的短促的尖声哭叫（脑性尖叫）、阵
发性哭叫伴面色苍白、持续哭吵且无法安 慰、哭声无力或哭不出声，均提示病情严 重。有以下可能：HIE、颅内出血、化脑、 败血症等。
２.喂奶困难
吸吮能力差，吃奶量不及平时的一半或拒 奶，呛奶
有以下可能：早产儿（胎龄≤34周）、感染、 颅脑疾患、消化道畸形、代谢性疾病等。
３.发热或体温不升
发热超过38℃ ，或体温低于35.5℃ 常表示有严重感染、硬肿症等可能
４.嗜睡或不易唤醒
意识状态正常：新生儿易被唤醒，且能保 持较长时间的清醒
消化道出血的可能原因有：新生儿出血症、 应急性溃疡、急性胃肠炎、NEC、严重感 染致DIC、血液系统疾病及先天性消化道畸 形。
９.其他
腹胀、反复呕吐、血尿或皮肤明显发黄等 情况
新生儿出现任何一项或一项以上危险症状 或体征，都表明病情危重，应给予及时处 理
如果条件限制，无法作进一步处理，应立 即转往上级有条件的医院治疗
对惊厥记录的注意点
1）惊厥的部位、性质、持续时间， 2）能否自行缓解 3）是否伴有呼吸、心率、皮肤颜色的改变等
可能的原因有：窒息后引起的HIE、产伤性 颅内出血、化脑、宫内感染、代谢异常、 核黄疸、先天性脑发育不全等。
儿科危重病识别与护理-PPT课件
休克的临床体征： 心动过速、意识改变、尿少、 肌张力低、中央动脉搏动减弱、外周 动脉搏动减弱或消失及毛细血管再充盈时 间延长（在温暖环境下）。 心动过缓、低血压、呼吸不规则是晚期、 临终的临床体征。
三、观察及评估的步骤 1.初级评估：ABCs A气道：①外观②气道通畅/是否有异物
B呼吸：①频率②做功③功效④皮肤颜色 C循环：①循环：心率、脉搏、血压 ②灌注：脑/肾/皮肤/crt D脑灌注：意识状态：①AVPU②瞳孔
2岁以上儿童血压计算公式： 收缩压：年龄*2+80mmhg 舒张压：收缩压的1/2或1/3
不同年龄最低血压值：
年龄 足月儿（0-28d） 婴儿（1-12月） 儿童（1-10岁） 儿童（>10岁） 收缩压(mmhg) <60 <70 <70+年龄（年）*2 <90
1.体重（kg）的计算： 6个月内 6-12个月 2岁以上
4.护理要点
气管插管时的医护配合：护士立即备好插管用物，将 患儿头部移至床边，颈下垫软枕使偷稍向后仰， 从胃管抽出胃内容物，接吸痰管吸净口鼻咽腔分 泌物，医生用复苏囊给患儿人工通气数分钟，医 生插管时护士固定体位，在声门暴露不佳时轻压 环状软骨处以暴露声门，导管插入后护士立即用 复苏囊连接气管导管加压给氧，医生则听诊双肺 呼吸音是否对称，调整导管位置，在此过程中医 生始终用手固定气管导管，直至确认导管位置后 再用胶布固定，摆好患儿体位，调节好呼吸机参 数后连接呼吸机机械通气。
③血压 2.灌注：①脑：意识状态 ②肾：尿量（1-2ml/kg/h） ③皮肤： 颜色/温度 crt（毛细血管再充盈<2s） Nhomakorabea脑功能：
意识状态：①AVPU： A 清醒 V 对声音有反应 P 对疼痛有反应 U 无反应 ②瞳孔反射 E暴露： 除去衣物，检查有无外伤， 测中心T℃
危重症患儿的识别ppt课件
33
终末器官：皮肤灌注
皮肤颜色： 末梢温度
粉红
苍白 紫绀 皮肤发花
34
皮肤呈明显大理石花纹
35
终末器官：肾
尿量
正常
1～2ml/（kg.h）
少尿
<1ml/kg.h
无尿
<0.5ml/kg.h
膀胱原来所存尿量不计在内
36
危重症—心血管系统症状
心律失常：
快速性心律失常：室上速、室速，尖端扭 转型室速、无脉性室速、紊乱性节律
17
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化
呼气 胸外 吸气
吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea
呼气 胸内 吸气
呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea
18
不同原因对呼吸运动影响
■阻塞性通气障碍
呼吸以深慢为主
■中心气道阻塞
吸气困难为主、呼气困难为主
■终末气道阻塞
61
62
Primary Assessment—Breathing
气道开放—呼吸频率与节律—呼吸做功—氧合 末梢紫绀 测定氧合血红蛋白饱和度
63
Primary Assessment—Circulation
心率/心律/心音—脉搏/CRT/血压—组织灌注 心率、心律、心音
年龄
清醒时
新生儿-3月 85-205
12
危重症系统代偿
低氧血症
植物神经
休克 LPS
神经内分泌 RAS
旁分泌
自分泌
NO-ET
心血管 呼吸系统
皮质激素
13
呼吸系统重症
14
危重症—呼吸系统问题
神经肌肉疾病：中枢性、颈3~颈5、膈肌疾病 上气道梗阻：
终末器官：皮肤灌注
皮肤颜色： 末梢温度
粉红
苍白 紫绀 皮肤发花
34
皮肤呈明显大理石花纹
35
终末器官：肾
尿量
正常
1～2ml/（kg.h）
少尿
<1ml/kg.h
无尿
<0.5ml/kg.h
膀胱原来所存尿量不计在内
36
危重症—心血管系统症状
心律失常：
快速性心律失常：室上速、室速，尖端扭 转型室速、无脉性室速、紊乱性节律
17
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化
呼气 胸外 吸气
吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea
呼气 胸内 吸气
呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea
18
不同原因对呼吸运动影响
■阻塞性通气障碍
呼吸以深慢为主
■中心气道阻塞
吸气困难为主、呼气困难为主
■终末气道阻塞
61
62
Primary Assessment—Breathing
气道开放—呼吸频率与节律—呼吸做功—氧合 末梢紫绀 测定氧合血红蛋白饱和度
63
Primary Assessment—Circulation
心率/心律/心音—脉搏/CRT/血压—组织灌注 心率、心律、心音
年龄
清醒时
新生儿-3月 85-205
12
危重症系统代偿
低氧血症
植物神经
休克 LPS
神经内分泌 RAS
旁分泌
自分泌
NO-ET
心血管 呼吸系统
皮质激素
13
呼吸系统重症
14
危重症—呼吸系统问题
神经肌肉疾病：中枢性、颈3~颈5、膈肌疾病 上气道梗阻：
小儿危重症的识别和处理ppt课件
严重感染和败血症
要点一
总结词
严重感染和败血症是小儿危重症中常见的感染性疾病，需 要及时诊断和治疗，以避免病情恶化。
要点二
详细描述
严重感染是指全身性感染，如肺炎、脑膜炎等，表现为高 热、精神状态差、食欲不振等症状。处理时应给予抗生素 治疗，同时纠正水、电解质平衡紊乱，加强营养支持。败 血症则是指血液中存在细菌及其毒素，导致全身性炎症反 应综合征，表现为高热、寒战、皮疹等症状。处理时应给 予抗生素治疗，同时纠正水、电解质平衡紊乱，加强营养 支持。
步治疗。
保暖
对于低体温的患儿，应注意保暖 ，保持患儿体温正常。
心理支持
对于惊恐、焦虑的患儿和家长， 应给予心理支持，稳定情绪。
04
常见小儿危重症的处理
窒息和呼吸衰竭
总结词
窒息和呼吸衰竭是小儿危重症中常见的紧急情况，需要及时识别和处理，以避免对患儿造成永久性损伤或死亡。
详细描述
窒息通常是由于异物阻塞气道所致，表现为突然呼吸困难、窒息、发绀等症状。处理时应立即清除气道异物，保 持呼吸道通畅，必要时行气管插管或切开术。呼吸衰竭则是由各种原因导致呼吸功能严重受损，表现为呼吸困难 、紫绀、精神状态改变等症状。处理时应给予呼吸支持，如机械通气，同时治疗原发病。
紧急医疗干预
止血
对于出血严重的患儿，应立即采 取止血措施，如加压包扎、填塞
等。
稳定血糖
对于低血糖或高血糖的患儿，应及 时调整血糖水平，避免血糖波动对 患儿造成进一步伤害。
抗感染治疗
对于感染严重的患儿，应给予足量 、有效的抗生素治疗，控制感染扩 散。
现场急救措施
快速转运
在抢救的同时，应尽快将患儿转 运至就近的医疗机构，以便进一
儿科常见重症疾病识别方法及处理 ppt课件
休克和(或)意识障碍;
呼吸加快,脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象, 伴有或不伴pa (CO2 )升
高;
反复呼吸暂停或出现慢而不规则呼吸。
ppt课件
13
重症肺炎的处理策略 优先经鼻持续呼吸道正压（NCPAP）呼吸支持策略
NCPAP对重症肺炎并呼衰和心衰, 尤其是肺炎先心 病的婴儿具有心肺功能联合支持作用
待,最好收住院治疗,因为肺炎高危儿一旦患肺炎,
易转变成重症肺炎,更易发生并发症,病死率更高。
ppt课件
6
小儿呼吸功能快速评价－呼吸
呼吸频率（年龄组不 同）
节律
呼吸费力程度（鼻扇，
三凹征，辅助 呼吸肌）
气体进出情况
（听诊）
ppt课件
7
判断呼吸功能
动脉血气分析是判断呼吸衰竭客观指标，根据动脉 血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型
ppt课件
29
成功复苏的指标是
(1)心率下降;
(2)血流灌注改善,表现为脉搏有力,神志精神状态 好转,四肢温暖,皮肤颜色好转,毛细血管再充盈时 间≤2s;
(3)平均动脉压(MAP)>65mmHg;
(4)尿量>1mL/(kg·h);
(5)CVP8～12mmHg;
(6)混合静脉血氧饱和度(SvO2)>0.70;
(2)纠正代谢性酸中毒：研究证明pH降至7.25时，对心血 管功能和血管活性物发挥作用无不利影响，因此以维持血 pH>7.20为治疗目标。
酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常：主要是低钙、低 钾、高血糖或低血糖，当Ca++<0.9 mmol/L时，应给予干 预，可用葡萄糖酸钙或氯化钙静脉滴注。K+ <2.5 mmol/L 时静脉补钾。
呼吸加快,脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象, 伴有或不伴pa (CO2 )升
高;
反复呼吸暂停或出现慢而不规则呼吸。
ppt课件
13
重症肺炎的处理策略 优先经鼻持续呼吸道正压（NCPAP）呼吸支持策略
NCPAP对重症肺炎并呼衰和心衰, 尤其是肺炎先心 病的婴儿具有心肺功能联合支持作用
待,最好收住院治疗,因为肺炎高危儿一旦患肺炎,
易转变成重症肺炎,更易发生并发症,病死率更高。
ppt课件
6
小儿呼吸功能快速评价－呼吸
呼吸频率（年龄组不 同）
节律
呼吸费力程度（鼻扇，
三凹征，辅助 呼吸肌）
气体进出情况
（听诊）
ppt课件
7
判断呼吸功能
动脉血气分析是判断呼吸衰竭客观指标，根据动脉 血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型
ppt课件
29
成功复苏的指标是
(1)心率下降;
(2)血流灌注改善,表现为脉搏有力,神志精神状态 好转,四肢温暖,皮肤颜色好转,毛细血管再充盈时 间≤2s;
(3)平均动脉压(MAP)>65mmHg;
(4)尿量>1mL/(kg·h);
(5)CVP8～12mmHg;
(6)混合静脉血氧饱和度(SvO2)>0.70;
(2)纠正代谢性酸中毒：研究证明pH降至7.25时，对心血 管功能和血管活性物发挥作用无不利影响，因此以维持血 pH>7.20为治疗目标。
酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常：主要是低钙、低 钾、高血糖或低血糖，当Ca++<0.9 mmol/L时，应给予干 预，可用葡萄糖酸钙或氯化钙静脉滴注。K+ <2.5 mmol/L 时静脉补钾。
小儿危重症的识别和评估PPT课件
15
9
呼吸作功
1、作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征， 见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。
2、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间 延长是呼吸做功明显增加的体征。
3、小儿呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有 呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力， 从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说 明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺 水肿、肺不张或肺炎时。
小儿危重症的识别和评估
1
? 危重症是指危及生命的疾病状态，若不给 予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。 不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社 区医院都有可能遇到危重患者，即使临床 经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的 处理也如履薄冰
2
? 一是由于危重症的基础疾病千差万别、起 病多隐匿、进展较凶险；
? 另是因为小儿与成人不同，多不能准确表 达不适，且器官功能储备有限，病情进展 更难以预料和患儿的识别和危重程度评估关系 到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多 方面
4
危重症的识别
? 识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和 休克的患者。
5
? 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、 致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患 儿，其危重病情明显，相对容易识别；
(1)呼吸频率和节律 (2)呼吸作功 (3)肺通气量 (4)皮肤黏膜颜色
8
呼吸频率和节律
1、气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表 现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通 常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先 天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢 性肾功能不全等。 2、危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终 表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑 制所致。
2、根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性 休克。
3、代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正 常；
9
呼吸作功
1、作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征， 见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。
2、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间 延长是呼吸做功明显增加的体征。
3、小儿呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有 呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力， 从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说 明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺 水肿、肺不张或肺炎时。
小儿危重症的识别和评估
1
? 危重症是指危及生命的疾病状态，若不给 予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。 不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社 区医院都有可能遇到危重患者，即使临床 经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的 处理也如履薄冰
2
? 一是由于危重症的基础疾病千差万别、起 病多隐匿、进展较凶险；
? 另是因为小儿与成人不同，多不能准确表 达不适，且器官功能储备有限，病情进展 更难以预料和患儿的识别和危重程度评估关系 到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多 方面
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危重症的识别
? 识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和 休克的患者。
5
? 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、 致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患 儿，其危重病情明显，相对容易识别；
(1)呼吸频率和节律 (2)呼吸作功 (3)肺通气量 (4)皮肤黏膜颜色
8
呼吸频率和节律
1、气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表 现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通 常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先 天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢 性肾功能不全等。 2、危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终 表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑 制所致。
2、根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性 休克。
3、代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正 常；
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过增加心率和心肌收缩力维持正常心输出量；代偿性血管收缩可维持
血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。
由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，如出现低血
压常提示休克失代偿。
27
28
血压低值标准（收缩压）
＜1月 1月-1岁
60mmHg 70mmHg
1-10岁
＞10岁
70+2×年龄 mmHg
心肌炎、心衰等
气胸、心包积液等
24
血液动力学
25
（1）心率
小儿输出量受心率的影响较每搏输出量大，心输出量在一定程度上
随心率增加而增加。
不明原因的心率增快是早期休克的表现之一。
危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼吸即将停止。
26
（2）血压
血压取决于心输出量和体循环血管阻力。当心输出量降低时，机体通
小儿危重症的识别和处理
1
病例分析
• 患儿，女， 8 岁，体重 30 公斤颅内出血术后 5 天，咳 嗽伴气促3天脸色苍白，呼吸急促，烦躁不安 • 需了解和记录哪些临床症状和体征？ • 如何评估和诊断？
• 如何处理？
2
内容
• 一、危重症的识别
1、呼吸衰竭的识别
2、循环衰竭（休克）的识别
• 二、危重症的处理 1、初期生命支持 2、后期生命支持
18
呼吸功能的评估项目：
呼吸频率
呼吸做功（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟）通气量（胸廓抬动、 呼吸音） 皮肤、黏膜的颜色和温度
神志 心率
19
呼吸窘迫临床表现
1、呼吸增快
2、呼吸做功增加（吸凹、鼻搧、呻吟等）
3、异常呼吸音（喘鸣、哮鸣、呼气延长）
4、皮肤黏膜苍白，四肢皮温低
5、神志改变（烦躁、淡漠或反应迟钝）
9
需快速做心肺功能评价的指征
呼吸次数>60次/分或节律改变心率快或慢：儿童≤8岁 ＜80次/分或＞ 180次/分 儿童＞8岁 ＜60次/分或＞160次/分 呼吸做功增加（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟） 青紫或血红蛋白氧饱和度降低清醒程度的改变（异常激惹或嗜睡或对家
长无反应）
其他：惊厥，发热伴瘀点，创伤，大面积烧伤等
6
小儿危重症的特点
• 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失
常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容
易识别。
而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如呼吸功能不全 (潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识 别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。
7
8
• 循环和呼吸衰竭的特征：向组织中递送氧不足和代谢产物 的清除不足。 氧输送（DO2）=动脉血氧含量×心输出量(CO)动脉血氧含 量（CaO2）=1.34×血红蛋白（Hb)×动脉血氧饱和度 (SaO2) 心输出量(CO)=心率×每搏容量 氧输送(DO2)=1.34×Hb×SaO2×CO
在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤
颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。
低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可
出现花纹、手足或肢体发凉。
16
（5）神志
因脑缺氧出现神志改变 烦躁不安，哭吵，嗜睡和淡漠
17
（6）心率
因低氧血症，心率代偿性加快，以增加肺血流而改善氧合。
因高碳酸血症，放射性心率增快。
10
1、呼吸功能评估
11
呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸衰竭，其临床特 点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析，但若动
脉血气不易及时获得时，通过快速查体初步判断十分重要。
当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸
过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同 时有缺氧表现。
肺部疾病的患儿。 点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明
显增加的体征。
14
（3）肺通气量
通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿
胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该双侧对称。
气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气 量不足。
15
（4）皮肤黏膜颜色
多发）。
二是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情 进展难以预料和控制。
5
小儿危重症的特点
小儿心跳呼吸停止的原因不同于成人，很少是突发事件，多 为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病 初始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的共同路径是发生 心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止。
90mmHg
小儿正常血压：收缩压=80+（年龄×2）舒张压=收缩压×2/3
29
（3）体循环灌注—脉搏
因心动过速缺乏特异性，而低血压是休克的晚期表现，故评
3
目的和意义
• 通过患儿的临床表现来识别潜在的呼吸衰竭和 • 循环衰竭（休克） • 熟悉心肺功能的快速评价和处理的方法
4
一、危重症的识别
• 危重症是指危及生命的疾病状态，若不给予及时干预，患儿可能在短时间内死 亡。而儿科危重症识别相对比较困难。
一是由于儿科危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿（先天性或代谢性疾病
6、心率增快
20
呼吸衰竭临床表现
1、早期呼吸频率↑，后期↓、暂停或中枢性呼吸
2、呼吸做功增加→减少或停止
3、呼吸音减弱或消失，呼吸时胸廓无起伏
4、青紫、全身皮肤冷 5、反应迟钝、昏迷，肌张力低 6、早期心率增快，后期减慢
21
四、循环功能评估
22
各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。根据血压，可分为代 偿性休克和失代偿性休克。代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性休克时出现低 血压。
12
（1）呼吸频率和节律
气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他
呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、某些 先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。
危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲 劳或中枢神经系统抑制所致。
13
（2） 呼吸作功
作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道阻塞或
识别休克的关键是发现早期代偿性休克低血容量休克 ----------2、分布异常休克 -----------
---------------------
脱水、失血等
过敏、感染、创伤等
3、心源性休克
4、限制性休克
---------------------
---------------------
血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。
由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，如出现低血
压常提示休克失代偿。
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血压低值标准（收缩压）
＜1月 1月-1岁
60mmHg 70mmHg
1-10岁
＞10岁
70+2×年龄 mmHg
心肌炎、心衰等
气胸、心包积液等
24
血液动力学
25
（1）心率
小儿输出量受心率的影响较每搏输出量大，心输出量在一定程度上
随心率增加而增加。
不明原因的心率增快是早期休克的表现之一。
危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼吸即将停止。
26
（2）血压
血压取决于心输出量和体循环血管阻力。当心输出量降低时，机体通
小儿危重症的识别和处理
1
病例分析
• 患儿，女， 8 岁，体重 30 公斤颅内出血术后 5 天，咳 嗽伴气促3天脸色苍白，呼吸急促，烦躁不安 • 需了解和记录哪些临床症状和体征？ • 如何评估和诊断？
• 如何处理？
2
内容
• 一、危重症的识别
1、呼吸衰竭的识别
2、循环衰竭（休克）的识别
• 二、危重症的处理 1、初期生命支持 2、后期生命支持
18
呼吸功能的评估项目：
呼吸频率
呼吸做功（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟）通气量（胸廓抬动、 呼吸音） 皮肤、黏膜的颜色和温度
神志 心率
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呼吸窘迫临床表现
1、呼吸增快
2、呼吸做功增加（吸凹、鼻搧、呻吟等）
3、异常呼吸音（喘鸣、哮鸣、呼气延长）
4、皮肤黏膜苍白，四肢皮温低
5、神志改变（烦躁、淡漠或反应迟钝）
9
需快速做心肺功能评价的指征
呼吸次数>60次/分或节律改变心率快或慢：儿童≤8岁 ＜80次/分或＞ 180次/分 儿童＞8岁 ＜60次/分或＞160次/分 呼吸做功增加（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟） 青紫或血红蛋白氧饱和度降低清醒程度的改变（异常激惹或嗜睡或对家
长无反应）
其他：惊厥，发热伴瘀点，创伤，大面积烧伤等
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小儿危重症的特点
• 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失
常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容
易识别。
而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如呼吸功能不全 (潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识 别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。
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• 循环和呼吸衰竭的特征：向组织中递送氧不足和代谢产物 的清除不足。 氧输送（DO2）=动脉血氧含量×心输出量(CO)动脉血氧含 量（CaO2）=1.34×血红蛋白（Hb)×动脉血氧饱和度 (SaO2) 心输出量(CO)=心率×每搏容量 氧输送(DO2)=1.34×Hb×SaO2×CO
在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤
颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。
低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可
出现花纹、手足或肢体发凉。
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（5）神志
因脑缺氧出现神志改变 烦躁不安，哭吵，嗜睡和淡漠
17
（6）心率
因低氧血症，心率代偿性加快，以增加肺血流而改善氧合。
因高碳酸血症，放射性心率增快。
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1、呼吸功能评估
11
呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸衰竭，其临床特 点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析，但若动
脉血气不易及时获得时，通过快速查体初步判断十分重要。
当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸
过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同 时有缺氧表现。
肺部疾病的患儿。 点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明
显增加的体征。
14
（3）肺通气量
通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿
胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该双侧对称。
气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气 量不足。
15
（4）皮肤黏膜颜色
多发）。
二是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情 进展难以预料和控制。
5
小儿危重症的特点
小儿心跳呼吸停止的原因不同于成人，很少是突发事件，多 为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病 初始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的共同路径是发生 心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止。
90mmHg
小儿正常血压：收缩压=80+（年龄×2）舒张压=收缩压×2/3
29
（3）体循环灌注—脉搏
因心动过速缺乏特异性，而低血压是休克的晚期表现，故评
3
目的和意义
• 通过患儿的临床表现来识别潜在的呼吸衰竭和 • 循环衰竭（休克） • 熟悉心肺功能的快速评价和处理的方法
4
一、危重症的识别
• 危重症是指危及生命的疾病状态，若不给予及时干预，患儿可能在短时间内死 亡。而儿科危重症识别相对比较困难。
一是由于儿科危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿（先天性或代谢性疾病
6、心率增快
20
呼吸衰竭临床表现
1、早期呼吸频率↑，后期↓、暂停或中枢性呼吸
2、呼吸做功增加→减少或停止
3、呼吸音减弱或消失，呼吸时胸廓无起伏
4、青紫、全身皮肤冷 5、反应迟钝、昏迷，肌张力低 6、早期心率增快，后期减慢
21
四、循环功能评估
22
各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。根据血压，可分为代 偿性休克和失代偿性休克。代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性休克时出现低 血压。
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（1）呼吸频率和节律
气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他
呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、某些 先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。
危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲 劳或中枢神经系统抑制所致。
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（2） 呼吸作功
作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道阻塞或
识别休克的关键是发现早期代偿性休克低血容量休克 ----------2、分布异常休克 -----------
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脱水、失血等
过敏、感染、创伤等
3、心源性休克
4、限制性休克
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