心血管活性药物系列介绍

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血管活性药物药作用理

1、欣康（单硝酸异山梨酯）药理作用：主要药理作用是松弛血管平滑肌，使外周动脉和静脉扩张，对静脉的扩张作用更强。

静脉扩张使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压和和肺毛细血管楔嵌压（前负荷）减低。

动脉扩张使外周血管阻力、收缩期动脉压和平均动脉压（后负荷）减低。

冠状动脉扩张，使冠脉灌注量增加。

总的效应是使心肌耗氧量减少，供氧量增多，心绞痛得以缓解。

不良反应：用药初期可能会出现硝酸酯引起的血管扩张性头痛，通常连续服用数日后，症状可消失。

还可能出现面部潮红、眩晕、直立性低血压和反射性心动过速。

偶见血压明显降低、心动过缓、心绞痛加重和晕厥。

禁忌症：急性循环衰竭（休克、循环性虚脱）；严重低血压（收缩压<90 mmHg）；急性心肌梗死伴低充盈压（除非在有持续血流动力学监测的条件下）；肥厚梗阻型心肌病；缩窄性心包炎或心包填塞；严重贫血；青光眼；颅内压增高；对硝基化合物过敏者注意事项：低充盈压的急性心急梗死患者，应避免收缩压低于90 mmHg。

主动脉和/或二尖瓣狭窄、体位性低血压及肾功能不全者慎用。

儿童、孕妇、哺乳期妇女需慎用。

2、硝酸异山梨酯适应症：急性左心功能衰竭,不稳定性心绞痛,心血管内科禁忌症：禁用于贫血、头部创伤、脑出血、严重低血压或血容量不足和对硝酸盐类药物敏感的患者。

药理作用：基本药理作用是直接松驰平滑肌，尤其是血管平滑肌；对毛细管后静脉血管的舒张作用较小动脉更为持久。

对心肌无明显直接作用。

由于容量血管舒张，静脉回心量减少，降低心脏的前负荷，同时外周阻力血管扩张，血压下降，使左心室射血阻力减少，又使心脏后负荷下降。

心脏前后负荷的降低使心肌耗氧量减少。

注意事项：1、应用本品时必须密切观察脉搏及血压，以便及时调整剂量。

2、下列情况慎用：肥厚梗阻型心肌病、缩窄性心包炎、心包填塞、伴有颅内压增高的疾病、直立性低血压、闭角型青光眼、近期心肌梗塞、甲状腺功能低下、营养不良、严重肝脏或肾脏疾病、主动脉和/或二尖瓣狭窄、低温病人、低充盈压（例如急性心肌梗死，左心室功能衰竭），收缩压低于90mmHg时避免使用。

血管活性药物

肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。给药途径： 5、都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。 6、气管导管内给药显效时间与静脉一样快。 7、与空气、日光接触易氧化变质，变红色，在中性和碱性溶液中不稳定，在饱和溶液中呈弱碱性反应。易被消化液分解，不易口服 8、主要用于过敏性休克、心跳骤停、支气管哮喘、术中止血等，但心脏性哮喘禁用。
多巴胺、多巴酚丁胺的效应作用
心输出量心率体循环阻力小剂量无影响 ,大剂量↑ 小剂量无影响，大剂量↓ 多巴胺 ↑ ↑↑ 多巴酚丁胺 ↑ ↑弱
PWP
心肌耗氧量
小剂量无影响, 大剂量↑ 小剂量无影响,大剂量↓
↑↑
↑
异丙基肾上腺素
1、对所有β受体都有强大的兴奋作用，对α受体几乎没有作用。 2、容易引起心室纤颤，一般不主张使用。常用于 Ⅲ°房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞。扭转室速常使用异丙基肾上腺素。 3、使儿童心室率维持在60～80次/min，新生儿90 次/min，成人＞60次/min即可。 4、心室率过快，容易导致心输出量减少。剂量：0.1～0.3mg/次加 NS 10ml iv缓推维持量：0.1～0.4ug/（kg．min）或者 2～10ug/min 静滴。成人：剂量与上述大致相同。
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。 4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。 5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透过血脑屏障。 6、遇光，色变深。剂量: 抗休克 7～20ug/(kg.min) iv 肾衰 ≤5ug/(kg.min) iv

血管活性药物全面总结

血管活性药物全面总结1.血管活性药物总论血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。

通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出量，这是血管活性药物的两大类别。

有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。

为了达到稳定循环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。

血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血管会引起血压下降。

2.血管活性药物使用前提对于患者来说,应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。

当血管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用的风险。

只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。

3.自主神经结构周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。

自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。

交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。

交感神经和副交感神经之间有负反馈，可以相互调节。

具体见下图。

4.神经递质各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。

去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙酰胆碱）。

肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。

5.血管活性药物受体O1.肾上腺素能受体交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，主要有。

和B两种，每一种都有诸多亚型。

1.1Q受体Q1.受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。

Q2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。

血管活性药

多巴胺【药物名称】中文通用名称：多巴胺英文通用名称：Dopamine其他名称：3-羟酪胺、阿斯克丁、儿茶酚乙胺、氢溴酸多巴胺、雅多博明、雅多普明、盐酸多巴胺、盐酸羟酪胺、诱托平、Abbodop、Cardiosteril、Catabon、Dopamed、Dopamine?Hydrobromide、Dopamine?Hydrochloride、Dopaminum、Dopastat、Dopmin、Inoban、Intropin、Revimine、Revivan。

【临床应用】1.用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征。

2.用于补充血容量疗效不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

3.由于本药可增加心排血量，也用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。

【药理】1.药效学本药是交感神经递质的生物合成前体，也是中枢神经递质之一。

可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体而发挥作用，其临床效应与剂量相关：(1)小剂量时(每分钟0.5-2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，从而使肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。

(2)中等剂量时(每分钟2-10μg/kg)，能直接激动β1受体并间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，从而使心排血量加大、收缩压升高、脉压增大、舒张压无变化或有轻度升高。

此时，周围血管阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗得到改善。

(3)大剂量时(每分钟大于10μg/kg)，能激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。

由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。

2.药动学本药口服无效，故一般静脉给药。

静注5分钟内起效，并持续5-10分钟，作用时间的长短与用量无关。

静脉滴注后在体内分布广泛，但不易通过血-脑脊液屏障。

血管活性药物

扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心脏前负荷减轻肺淤血。常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠等，能够扩张冠状动脉
作用于血管平滑肌
交感神经阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通主要用于扩张动脉血管道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量可引起呼吸加速、快速型心律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始，并密切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据临床症状进行个体化调整，心排血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农钙离子增敏剂：左西孟旦其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。

心内科常见血管活性药物的使用

常用扩血管药物适应症
• 硝普钠：各种高血压急症：尤其心力衰竭导致肺水肿、主动脉夹层
• 硝酸酯：急性冠脉综合征、高血压急症的 • 乌拉地尔：儿茶酚胺过多的高血压急症、
主动脉夹层、心力衰竭
• 地尔硫卓：急性冠脉综合征、高血压急症、主动脉夹层、快速心律失常
• 酚妥拉明：高儿茶酚胺血症，嗜铬细胞瘤发作
常用升压药作用机制
多巴胺：兴奋α受体、β1受体、多巴胺受体肾上腺素： α、β受体激动剂多巴酚丁胺：作用于β1受体， β2、 α受体作用弱去甲肾上腺素：对α受体有强大的激动作用间羟胺：α、β受体激动剂
药名硝酸甘油
配制方法
10mg+NS 48ml 50mg+NS 40ml
硝普钠
50mg+GS 50ml
原液(250mg/50ml）ml
min
心内科常见血管活性药物的使用
两江新区人民医院李永林
• 舒张血管药物硝普钠硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯乌拉地尔地尔硫卓酚妥拉明尼卡地平
血管活性药物分类
• 收缩血管药物多巴胺肾上腺素多巴酚丁胺去甲肾上腺素间羟胺垂体后叶素
常用扩血管药物(降压)分类
• 按作用机制直接松弛血管平滑肌药物：硝酸酯和硝普钠钙通道阻滞药物：二氢吡啶和非二氢吡啶 α肾上腺素能受体阻断药物： α1受体和α2 受体 • 按效用扩张小动脉为主，降低后负荷：扩张静脉为主，降低前负荷：均衡扩张小动脉和静脉。降低前后负荷：
ml
min
1ml/h=1ug/kg/ 根据血压调
min
整
1ml/h=0.1ug/k 根据血压调
g/min
整

血管活性药物

血管收缩药药理作用适应症禁忌症不良反应注意事项（1）肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。

同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。

兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。

器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化、糖尿病和甲亢的患者。

心悸、烦躁、头痛和血压升高等，剂量过大时还可发生心律失常，甚至室颤或脑出血的危险。

注射时必须轮换部位，以免引起组织坏死。

长期大量应用该品可致耐药性，停药数天后，耐药性消失。

使用该品时必须注意血压、心率与心律变化，多次使用应监测血糖。

（2）多巴胺低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。

可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。

肥厚性梗阻型心肌病患者不可以用。

重度主动脉瓣狭窄病人要慎用。

不良反应一般较轻，偶见恶心、呕吐，如剂量过大或静滴过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等。

（1)静滴时,注意观察血压,心率,尿量和一般状况.（2)使用以前应补充血容量及纠正酸中毒（3)大剂量时可使呼吸加速,心律失常,停药后即迅速消失.过量可致快速型心律失常.周阻力常不变。

高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

血管活性药物使用规范

血管活性药物使用规范概述：一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等;二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等;2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等;三、作用机制、用途、不良反应1、硝酸甘油1作用机制：a：松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量;b：扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤;2用途：a：防治心绞痛、心力衰竭;b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰;C：用于高血压危象及难治性高血压病;3不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红;b：长期应用可产生耐药性;宜间歇给药;C：使用时注意观察患者血压情况;2、硝普钠1作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷; 2用途：a：抗高血压危象首选药;b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗;c：急性肺水肿;3不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失;b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物;c：停药时需逐渐减量;d：配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用;e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉狭窄和孕妇禁用;3、酚妥拉明1作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;b：拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小;c：能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心博出量增加;2用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤;b：治疗左心室衰竭;c：治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢,用于防止皮肤坏死;3不良反应：a：较常见的有直立性低血压,心动过速或心律失常、鼻塞、恶心、呕吐等,晕厥和乏力较少见,突然胸痛心肌梗死、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见;b：严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、胃炎及胃溃疡、对本品过敏者禁用;4、去甲肾上腺素1作用机制：a：强烈的α-受体兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用;b：兴奋β1-受体：加快心率,加强心肌收缩力,增加心输出量;2用途：a：抗休克：感染性休克;b：上消化道出血：适当稀释后口服,局部止血;3不良反应：a：药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗应立即用酚妥拉明5-10mg 加%NS10-15ml局部封闭;b：急性肾功能衰竭使用时保持尿量＞30ml/h;c：高血压、器质性心脏病、动脉硬化患者禁用;d：因该药可导致心肌坏死出血,收缩肾血管损伤肾功能,一般不用于心肺复苏;5、肾上腺素1作用机制：a：兴奋β1-受体：加快心率,增加心肌收缩力,增加心输出量;b：兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛; c：兴奋α-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少; 2用途：a：心脏停博b：过敏反应-过敏性休克;c：解除支气管哮喘;d：与局麻药配伍和局部止血;3不良反应：a：心悸、烦躁、头痛、血压升高;b：心律失常如：心室纤颤;c：禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等;d：对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药;6、异丙肾上腺素1作用机制：a：选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度；对窦房结有显着兴奋作用;b:β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛;2用途：a：房室传导阻滞;b：心脏停博：多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停博;c：支气管哮喘：舌下或喷雾给药;3不良反应：a：头晕、心悸;b：用药过程中应注意控制心率;c：心律失常;d：禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等;7、多巴胺1作用机制：a：兴奋β1-受体：加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂/量使心率增快;b: 兴奋α-受体：多巴胺受体对收缩力和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;c：兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩;2用途：a：抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;b：与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;c：用于急性心功能不全;3不良反应：a：恶心、呕吐;b：大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;c：与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存d：外渗可致局部组织坏死;e：快速型心率失常嗜铬细胞瘤禁用;f：使用前首先使用补足血容量和纠酸;8、多巴酚丁胺1作用机制：a：对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压;b: 扩张冠张动脉;c：对α、β2及多巴胺受体作用微弱;2用途：a：能安全有效的应用于急性心力衰竭;b：尤其适用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人;3不良反应：a：肥厚性心肌病、高血压、妊娠时禁用;b：使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药;c：禁与碱性溶液配伍;9、阿拉明间羟胺1作用机制： a：直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管,升压作用强而持久;b: 兴奋β1-受体：作用较弱,可增加心肌收缩力,使休克病人心排出量增加;2用途：抗休克,与多巴胺合用,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期;3不良反应：a：恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速,偶尔可引起失眠;b：可出现快速耐受性,用药前要注意观察血压,根据血压调速和用量;c：糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁用;d：不能与洋地黄及碱性溶液并用;使用规范：一：核对1．严格执行“三查八对”,落实交接班制度;2．核对医嘱、给药途径、药物剂量,注明血压、心率等控制范围;二：评估1．患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等,重点测量目前血压、脉搏情况;2．患者心理状态和合作能力,局部皮肤及血管情况;3．用药目的及药物的性质;4．检查微量泵、注射泵其性能;三：解释1．用药目的、药物性质、作用及副作用,给药途径可能出现的不良反应及表现;2．使用药物的特殊性,嘱患者家属切勿擅自调节滴速3．使用微量泵、输液泵注射,告知目的、作用、注意事项,有报警信号及时通知医务人员;四：准备1．操作者：洗手、戴口罩2．药物：再次核对药物名称、剂量、质量,配药后两人核对无误,瓶签上均签名;3．尽量使用中心静脉给药,否则必须使用留置针给药;备齐所有输液用物选择合适的针头;五：实施1．协助患者取舒适体位,选择患者适当的部位进行穿刺,确保针头在血管内,并确定输液通道是否通畅;2．使用微泵、输液泵,应先根据医嘱设置注射速度,两人核对无误连接药液,按压启动键开始注射;3．根据医嘱、病情严格调节合适速度,4．交待相关注意事项;严禁随意调速,停输液泵,避免下床活动,对不合作者可签字;并在床尾悬挂“重点药物”及“输液帮浦”等标识;5．记录执行时间、速度,并签名;6．停用血管活性药物应该逐渐减量,不可骤然停用,缩血管药物及扩血管药应用不同静脉通路;7．需避光使用的药物应严格按要求避光使用,如硝普钠等,并注意药物的现配现用及有效期;8．在输液穿刺处前端可局部使用康惠而透明贴,以防止静脉炎的发生;六：观察记录1．药物使用1-2小时内每10-15测量血压脉搏一次,达到目标血压脉搏稳定后改为1-2小时测量;每次调整输液速度后15分钟必须测量血压脉搏;每次测量数据、调节速度必须在护理记录单;观察药物的使用效果与病情是否相符;有异常及时报告医师处理;2．严密观察穿刺部位、局部皮肤及血管情况,每次测量血压脉搏时必须检查注射部位皮肤情况,有外渗、堵塞、静脉炎等及时处理,并启动相关应急预案;3．观察药物疗效及不良反应,机器运转是否正常等;4．准确记录药物剂量、给药途径、输注速度及执行时间,病人病情,生命体征及用药效果,严格交班;。

心血管常用血管活性药-常用剂量

常用心血管活性药物1.硝酸甘油nitroglycerin：开始剂量为5 μg/min，最好用输液泵恒速输入。

用于降低血压或治疗心力衰竭，可每3～5分钟增加5 μg/min，如在20 μg/min 时无效可以10 μg/min递增，以后可20 μg/min递增。

硝酸甘油释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化2.硝普钠nitroprusside (50mg) ：成人常用量：静脉滴注，0.5-10ug/kg.min；开始0.5μg/kg.Min。

根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟按体重3μg/kg。

极量为每分钟按体重10μg/kg。

总量为按体重3.5mg/kg。

肾功能不全《24-72小时。

3.亚宁定urapidil：静脉输液的最大药物浓度为每毫升4mg乌拉地尔。

推荐初始速度为每分钟2mg（5-10分钟），维持速度为每小时9mg。

血压下降的程度由前15分钟内输入的药物剂量决定，然后用低剂量维持。

肝内代谢，10-20%肾排泄，《7天。

4.去甲肾上腺素noradrenaline：成人常用量：开始以每分钟８～１２μｇ，维持量为每分钟２～４μｇ。

在必要时可超越上述的剂量，但须注重保持或补足血容量。

如一旦液体外漏，发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。

5.多巴胺dopamine：1-2ug/kg.min(多巴胺受体)；2-5 ug/kg.min（β受体为主）；>5 ug/kg.min(α+β受体)；>10 ug/kg.min(α受体为主)6.米力农 milrinone：静脉注射：负荷量25～75ug/㎏，5~10分钟缓慢静注，0.25～1.0ug/㎏.min维持。

每日最大剂量不超过1.13mg/㎏。

口服：一次2.5～7.5mg,每日4次。

对房扑、房颤患者，因可增加房室传导作用导致心室率增快，宜先用洋地黄制剂控制心室率。

CCU血管活性药物的作用简介

CCU血管活性药物的作用简介：
1、多巴胺：支持心功能，扩张肾血管，用量大时有收缩血管的作用；
2、多巴酚丁胺：对心功能的支持作用比多巴胺要强，有增快心率的作用，但有轻微的扩血管作用；
3、米力农：主要作用是增强心肌收缩力，支持心功能，但有血管扩张作用，须在血容量补足的情况下使用，血小板减少时也不宜用；
4、硝普钠：主要用于降血压，多用于左向右分流先心病矫治术后的体循环容量暂时增加所导致的血压升高或术后交感兴奋所导致的血压升高，对其他原因的血压升高也同样有效，但用量大时要小心低血压及呕吐等副作用，最好在有创血压检测的情况下使用；
5、硝酸甘油：主要用于搭桥病人术后扩张冠脉，也有轻微的降血压作用；
6、压宁定：有较强的降血压作用，可单次推或静脉维持，对顽固性高血压作用较好；
7、异丙肾上腺素：主要用于增加心率及房室传导阻滞，但会增加心肌耗氧量及有轻微的扩血管作用，冠心病病人慎用。

常用的血管活性药物

心律平普罗帕酮
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释于10分钟内缓慢注射必要时10-20分钟重复一次总量不超过210mg 静脉点滴0.5-1.0mg/分钟或口服维持
胺碘酮可达龙
延长心肌动作电位减少钾离子外流降低窦房结自律性非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用减慢窦房、心房、及结区传导性不改变心室内传导延长不应期降低心房、结区和心室的心肌兴奋性减慢房室旁路的传导并延长不应期亦可提高心室致颤阈值减少心室颤动发作
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心律平普罗帕酮
本品是直接作用于细胞膜 Ic类的抗心律失常药降低收缩期去极化作用延长传导动作电位的持续时间及有效不应期也延长提高心肌细胞的阈电位明显减少心肌细胞的自发兴奋性广谱心律失常的药物适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动药物过量摄入后3小时症状最明显包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞偶见抽搐或严重心律失常
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minαβ受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量大剂量使用注意血管过度收缩的体征监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应可发生心律失常严重者可因室颤而死亡过敏性休克时必须补充血容量

常用的血管活性药物

利多卡因

静脉注射1-2mg/ Kg体重，一般首次负荷量50-100mg。 2-3分钟静推完毕，必要时每5分钟静脉注射1-2次，但1小时内总量不能超过300mg。静脉点滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分钟0.51mg静脉点滴，每小时不能超过100mg 。本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、定向力丧失、震颤、惊厥和呼吸抑制。可引起低血压和心动过缓超量可引起惊厥和心脏骤停
重酒石酸去甲肾上腺素

肾上腺素受体激动药激动α受体，引起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。激动β1受体，加强心肌收缩力，心输出量增加。显著增加体循环和肺循环阻力。外周阻力过高，加重后负荷减少心输出量。
重酒石酸去甲肾上腺素
术后常用剂量及方法： 0.05-0.3μg/kg·min
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体
0.04--0.2μg/kg·minα，β受体同时兴奋
0.05--0.2μg/kg·min术后剂量大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、
尿量和四肢灌注状态。辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应。可发生心律失常，严重者可因室颤而死亡。过敏性休克时，必须补充血容量。
重酒石酸去甲肾上腺素

个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢。过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。用药过程中必须严密监测血压、CVP、尿量、心电图。
ห้องสมุดไป่ตู้ 肾上腺素
激动α受体和β受体

血管活性药物的临床应用

常用药物
1.肾上腺素 α、β受体激动剂药理作用： α受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增
加、心肌耗氧量增加。 β2-受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张，并抑
制肥大细胞释放过敏性物质
心脏骤停
CPR首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停
主要作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷
多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状，2-20ug/kg▪min静滴，使用时监测血压
肾上腺素受体阻滞剂 2、多巴酚丁胺：充分体液复苏后仍然存在低心排出量，可以使用多巴酚丁胺增加心排出量，若同时存在低血压可以考虑联合使用升压
胆碱能系统 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、心肌耗氧量增加。
一、急性心衰、心源性休克
如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给予1:10000肾上腺素。
钙通道阻滞剂 5-单硝酸异山梨酯静脉滴注的起效、达峰、达稳态的时间明显延迟于同等剂量的口服片，弹丸式静脉推注虽可明显加快起效时间，但
2、去甲肾上腺素过敏性休克
广义：血管活性药物通过作用于血管上受体或直接改变血管平滑肌张力，影响心脏前负荷、后负荷，或通过影响心脏的变力、变时效
应来产生血管收缩、舒张效应。
α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降
3.多巴胺
药理作用：
小剂量（1-2μg/kg/min）主要兴奋外周多巴胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1受体，有轻度正性肌力作用。
中等剂量（2-5μg/kg/min）β1，β2受体激动作用，表现为心肌收缩力增强，心率增快不明显，能显著改善心力衰竭的血流动力学异常。

常见血管活性药物的使用

❖ 将病人体重（kg）×3旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
❖药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min ❖ 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
cardiogenic
肾shoc上k 腺素、异丙肾上腺素旳配置
❖ 将病人体重（kg）×0.03旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则0.01μg/kg.min =1 ml/h
cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 7、应用降压药时应注意老年患者、长久高血压合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑梗塞等器官供血不足旳不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞ 200mmHg）：开始二十四小时内血压降低 20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐渐降至正常。
腺
素
高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致旳心脏停搏。
不良反应
①头晕、心悸。 ②用药过程中应注意控制心率。 ③心律失常。 ④禁用于冠心病，心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物名称
作用机制
用途
❖ ①强烈旳α-受体兴 ❖ ①抗休克
奋作用：除冠脉外：感染性
②急性肾功能衰竭使用时保持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物名称
作用机制

心血管活性药物系列介绍

心血管活性药物系列介绍
演讲人
目录
01. 心血管活性药物概述 02. 心血管活性药物的分类 03. 心血管活性药物的应用 04. 心血管活性药物的研发进展
心血管活性药物概述
心血管活性药物的定义
01
心血管活性药物是一类具有 02
主要作用于心脏、血管、血
调节心血管系统功能的药物
液等心血管系统
03
包括抗高血压药、抗心绞痛 04
02
滑肌细胞膜电位，影响血管紧张度调节心率：通过改变心脏传导系统，
03
影响心率调节血压：通过改变血管紧张度，
04
影响血压
心血管活性药物的分类
血管紧张素转换酶抑制剂
01
作用机制：抑制血管紧张素转换酶，降低血压
03
适应症：高血压、心力衰竭、心肌梗死等
02
代表药物：卡托普利、依那普利等
04
副作用：咳嗽、低血压、肾功能损害等
β受体阻滞剂
作用机制：阻断β受体，降低心率，减少心肌
耗氧量
适应症：高血压、心绞痛、心律失常
等
代表药物：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
等
副作用：头晕、乏力、失眠
等
钙通道阻滞剂
01
作用机制：阻滞钙离子通道，降低心肌收缩力，降低血压
02
代表药物：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫
心血管活性药物的种类繁多，
药、抗心律失常药等
作用机制复杂，需要根据患者
的具体情况选择合适的药物。
心血管活性药物的分类
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利、依那普利等 β受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等

血管活性药物

4 注意事项（1）由于缩血管作用，PVR ↑ ，可促发右心衰。应注意尿量和肢体的血流灌注。（2）可发生心动过缓，用阿托品治疗。（3 ）敏感病人可发生冠脉痉挛，用钙通道阻滞剂和硝甘治疗。
谢谢
2 适应症（1）心肺复苏。（2）过敏性休克。（3）低心排，常与血管扩张药联合应用。（4）支气管痉挛。 4
3 临床应用 ⑴用量 ①低血压 2~10 µg单次静注; ②低心排0.05～0.5 µg · kg-1 · min-1 泵注 ; ③中、重过敏和支气管痉挛 10 µg · kg-1 。
2 适应症（1）低血容量时低血压的紧急治疗（2）低心排血量。（3）心脏复苏时，升高灌注压，增加心肌的兴奋性。
3 临床应用（1）1～2 µg · kg-1 ·每次静注，心脏复苏时 1～2mg静注。（2）低心排时3～20 µg · kg-1 · min-1 泵注。（3）＞10µg · kg-1 · min-1 ，血管发生强烈收缩，可换用或加用肾上腺素和氨力农。（4）高剂量时应加用血管扩张药，硝甘、硝普钠。
突触前β2受体，去甲肾上腺素的释放↑。
（5）DA受体:
• • • • • 突触前DA2受体和突触后DA1受体 DA1受体：肾、冠状A、脑和肠系膜血管床，↑血流量。 DA2受体： ①外周交感神经末梢突触前，去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放↓ 。 ②肾血流和肾小球滤过率↑，近端小管对钠的重吸收↓ 。
二、肾上腺素类药 1、多巴胺 2、肾上腺素 3、去甲肾上腺素
2 肾上腺素能受体亚型
（1）α 1受体突触后受体，分布在血管平滑肌，心肌。 ①主要介导去甲肾上腺素的释放。 ②心肌正性肌力作用。 ③ HR ↓。 ④收缩外周血管。
（2） α 2受体 α2受体:突触前、后受体。