心血管活性药物
血管活性药物全面总结
血管活性药物全面总结1.血管活性药物总论血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。
通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出量，这是血管活性药物的两大类别。
有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。
为了达到稳定循环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。
血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血管会引起血压下降。
2.血管活性药物使用前提对于患者来说,应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。
当血管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用的风险。
只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。
3.自主神经结构周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。
自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。
交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。
交感神经和副交感神经之间有负反馈，可以相互调节。
具体见下图。
4.神经递质各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。
去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙酰胆碱）。
肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。
5.血管活性药物受体O1.肾上腺素能受体交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，主要有。
和B两种，每一种都有诸多亚型。
1.1Q受体Q1.受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。
Q2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。
血管活性药物临床应用
血管内皮细胞分泌的因子， 如NO、EDRF等，在血管 活性药物的作用下，影响 血管的舒张和收缩
血管活性药物可以影响血 管内皮细胞的基因表达， 如VEGF、eNOS等，从 而调节血管的生成和修复
调节神经递质释放
01
血管活性药物通过调节神经递质的释放来影响血管收缩和舒张
02
常见的神经递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等
03
血管活性药物可以调节这些神经递质的释用机制还包括调节离子通道、影响血管内皮细胞功能等
血管活性药物的临床应用
心血管疾病治疗
1
血管活性药物在冠心 病治疗中的应用
血管活性药物在心力
3
衰竭治疗中的应用
2
血管活性药物在高血 压治疗中的应用
血管活性药物在动脉粥
D
血管紧张素受体拮抗剂： 如氯沙坦、缬沙坦等
血管舒张药物
01 硝酸酯类：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等， 通过释放一氧化氮扩张血管
02 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、维拉帕米等， 通过阻断钙离子通道扩张血管
03 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那 普利等，通过抑制血管紧张素转换酶扩张血管
04 内皮素受体拮抗剂：如波生坦、安贝生坦等， 通过拮抗内皮素受体扩张血管
血管活性药物的副作用：可能导 致心律失常、高血压、心悸等不 良反应，使用时应注意监测患者 的生命体征，及时处理不良反应。
器官保护作用
保护心脏：降低 心肌缺血再灌注 损伤，改善心功 能
保护脑组织：减 轻脑缺血再灌注 损伤，改善脑功 能
保护肾脏：减轻 肾缺血再灌注损 伤，改善肾功能
保护胃肠道：减 轻胃肠道缺血再 灌注损伤，改善 胃肠道功能
4
样硬化治疗中的应用
血管活性药物
低血压心源性和 其他各类休克
心源性休克及其 他休克，有心肌 收缩减弱者
2-20ug/kg/min 2-100~200mg/ 5%G.S 250ml Iv gtt 2-1ml= 400~800ug
2-20ug/kg/min 100-200mg/ 4%G.S 250ml.iv gtt 1ml=400-800ug.
埃莫洛尔Esmolol
起效快，作用时间短，β1阻滞剂， β2作用为 心得安的1/40-1/30，被酯酶所水解，半衰期 9-15min，①对室上性心动过速的病人疗效佳； ②房颤病人减慢房室传导，延长不应期，可恢 复窦性节律；③控制急性心肌梗塞；④ 200ug/Kg/min，可防止气管插管等刺激引起的 心率增快。 临床应用：高血压，心率增快。 用法：0.2-0.5mg/min或300ug/Kg/min，gtt。
血管活性药物
血管活性药物能改变血管 平滑肌张力，调控血压；影 响前负荷（通过静脉系统的 容 量 ） ； 影 响 后 负 荷 （ SVR 和小动脉收缩和舒张）。
血管活性药物分为二大类：肾上腺能 受体兴奋药和肾上腺能受体阻滞药。
肾上腺能受体兴奋药又称拟交感胺， 其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾 上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通 过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。 临床上主要用于：
外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤手术前治 疗用。
口服10mg，tid，P.O，iV，1mg/Kg。 不良反应：
体位性低血压，心悸，疲劳及嗜睡等。
β－受体阻滞药
选择性与β－受体相结合，从 而干扰肾上腺能神经递质或拟肾 上腺素药β型作用的药物。
普萘洛尔Prepranolol
血管活性药物
扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等，能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受 体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等；大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始，并密 切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整，心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 钙离子增敏剂：左西孟旦 其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药 物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
血管活性药物
• 硝酸甘油nitroglycerin
开始剂量为5 μg/min，最好用输液泵恒速 输入。用于降低血压或治疗心力衰竭，可 每3～5分钟增加5 μg/min，如在20 μg/min 时无效可以10 μg/min递增，以后可20 μg/min递增。硝酸甘油释放一氧化氮 （NO），激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌 和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多， 导致肌球蛋白轻链去磷酸化。
2018
血管活性药物
蚌埠市中医院 心病科
血管活性药物（Vasoactive Drugs）
• 血管活性药物在心血管手术围术期的治疗中起到了举足轻重的作用， 其主要目的为稳定血流动力学的平衡，保证患者的心功能。但由于 患者个体差异及医师用药习惯的不同，血管活性药物的运用需具有 灵活性。
• 血管活性药物就如同橡胶水管，如果我们想要让水喷得更远（血压 升高），我们可以把水开大（提升心输出量）或把管子的管径缩小 （增加外周血管阻力），或者双管齐下。因此，常规血管活性药物 对血压的影响主要通过调整心输出量（CO）和外周血管阻力（SVR） 来实现。
去甲肾上腺素（Noradrenaline）
• 去甲肾上腺素是良好的血管升压药物，可增加冠脉血流，对CO的影 响取决于患者的基础 CO、HR、SVR等，可导致HR、CO的升高或 降低；可降低肾血流量（RPF），但不影响肾小球滤过率（GFR）。 2012年感染性休克指南中推荐去甲肾上腺素作为严重心源性休克合 并低血压的首选升压药。
艾司洛尔（esmolol）
控制心房颤动、心房扑动时心室率： 成人先静脉注射负荷量： 0.5mg/kg/min, 约1分钟，随后静脉点滴维持量：自 0.05mg/kg/min开始，4分钟后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给 予负荷量并将维持量以 0.05mg/kg/min 的幅度递增。维持量最大可加至 0.3mg/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显的好处。
心血管活性药物的评价
心血管活性药物的评价麻醉医师在临床麻醉工作中每天都要使用血管活性药物，这些药物的运用需要一定的临床经验，不同药物的使用原则是不同的，如新斯的明使用时需要大剂量一次静脉注射，目的是使新斯的明短时间内达到最大的血药浓度，产生最大的拮抗效果。
而许多抗心律失常药物则需要小剂量分次注射或静脉滴注，最好是用微泵持续注射。
一、传出神经递质及受体谈到心血管活性药物，必须要了解传出神经递质及其受体。
已经发现的传出神经递质有乙酰胆碱（Ach）、去甲肾上腺素（NA）、多巴胺（DA）、一氧化氮（NO）等。
传出神经的受体分两型：1.胆碱能受体包括毒蕈碱受体（M受体，有五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5）和烟碱受体（N受体，Nm/N2、Nn/N1）。
胆碱能神经支配的效应器官及其兴奋效应是：神经末梢释放的递质是Ach，使心脏抑制（M1）、空腔器官平滑肌收缩（M3）、腺体分泌（M1）、虹膜括约肌和睫状肌收缩（M1）以及骨骼肌收缩（N2）。
2.肾上腺素能受体包括α受体（亚型主要为α1、α2两种亚型）和β受体（分为β1、β2、β3三种亚型）。
肾上腺素能神经支配的效应器官及其兴奋效应：神经末梢释放的递质是NA，使心脏兴奋（β1）、皮肤黏膜内脏血管收缩（α1）或冠状动脉和骨骼肌血管舒张（β2）及支气管扩张（β2），胃肠、膀胱括约肌收缩。
二、胆碱酯酶抑制药新斯的明是目前临床上最常用的胆碱酯酶抑制药，主要是通过抑制胆碱酯酶的活性而发挥完全拟胆碱作用，即可激动M、N胆碱受体。
此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。
其作用特点为对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
临床麻醉中最主要是用其拮抗非去极化肌松剂的残留。
由于新斯的明的N样作用，有时候会导致严重的窦缓，所以一般要用阿托品拮抗这一不良反应。
阿托品的使用也有讲究，必须先用阿托品，待心率加快后再用新斯的明，有些麻醉医师把阿托品与新斯的明抽在一起给患者注射，是值得商榷的，万一患者对阿托品不敏感心率并不加快而新斯的明的降心率作用又很强麻醉医师就非常被动。
常用的血管活性药物
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释于10分钟内缓慢注射必要时10-20分钟重复一次总量不超过210mg 静脉点滴0.5-1.0mg/分钟或口服维持
胺碘酮可达龙
延长心肌动作电位减少钾离子外流 降低窦房结自律性 非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性 不改变心室内传导 延长不应期降低心房、结区和心室的心肌兴奋性 减慢房室旁路的传导并延长不应期 亦可提高心室致颤阈值减少心室颤动发作
PPT常用编辑图使用方法
1.取消组合
2.填充颜色
3.调整大小
商务 图标元素
商务 图标元素
商务 图标元素
商务 图标元素
商务 图标元素
商务 图标元素
商务 图标元素
ห้องสมุดไป่ตู้
商务 图标元素
商务 图标元素
商务 图标元素
心律平普罗帕酮
本品是直接作用于细胞膜 Ic类的抗心律失常药 降低收缩期去极化作用延长传导动作电位的持续时间及有效不应期也延长提高心肌细胞的阈电位明显减少心肌细胞的自发兴奋性 广谱心律失常的药物 适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动 药物过量摄入后3小时症状最明显包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞偶见抽搐或严重心律失常
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minαβ受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应 可发生心律失常严重者可因室颤而死亡 过敏性休克时必须补充血容量
血管活性药的配置和使用
联合用药与配伍禁忌
联合用药
血管活性药可以与其他药物联合使用，但需要注意药物的相 互作用和配伍禁忌。在联合用药时，应该根据患者的病情和 医生的指导来确定药物的种类和剂量。
配伍禁忌
血管活性药与其他药物混合使用时，可能会产生化学反应， 导致药物失效或产生不良反应。因此，在使用血管活性药时 ，应该注意药物的配伍禁在心血管疾病中的应用
用于治疗高血压
血管活性药可以扩张血管，降低血压，对 于高血压患者具有显著的治疗效果。
用于治疗心绞痛
通过增加心肌供氧和降低心肌耗氧量，血 管活性药可以缓解心绞痛的症状。
用于治疗心律失常
某些血管活性药可以调节心脏节律，用于 治疗心律失常。
在休克治疗中的应用
实现精准治疗。
研究热点与发展趋势
新型作用机制的探索
研究新的血管活性药物作用机制，以发现更有效的药物靶点。
药物作用机制的深入研究
深入探究血管活性药物的作用机制，为新药研发提供理论支持。
临床试验与疗效评估
加强临床试验和疗效评估的研究，为血管活性药物的合理使用提供科学依据。
谢谢您的聆听
THANKS
02
这类药物通常用于治疗心血管疾 病，如高血压、心绞痛和心力衰 竭等。
血管活性药的分类
血管收缩剂
通过收缩血管来升高血压，如去甲肾 上腺素、肾上腺素等。
血管舒张剂
血管活性肽
如血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂） 和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过抑 制或拮抗血管紧张素的作用来调节血压。
通过舒张血管来降低血压，如硝酸甘 油、硝普钠等。
定期检查
定期检查药品的储存情况 ，如发现异常应及时处理 ，并记录在案。
03
血管活性药的使用
血管活性药物的临床应用
常用药物
1.肾上腺素 α、β受体激动剂 药理作用： α受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增
加、心肌耗氧量增加。 β2-受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张 ，并抑
制肥大细胞释放过敏性物质
心脏骤停
CPR首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停
主要作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷
多巴酚丁胺 短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状，2-20ug/kg▪min静滴，使用时监测血压
肾上腺素受体阻滞剂 2、多巴酚丁胺：充分体液复苏后仍然存在低心排出量，可以使用多巴酚丁胺增加心排出量，若同时存在低血压可以考虑联合使用升压
胆碱能系统 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、心肌耗氧量增加。
一、急性心衰、心源性休克
如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给予1:10000肾上腺素。
钙通道阻滞剂 5-单硝酸异山梨酯静脉滴注的起效、达峰、达稳态的时间明显延迟于同等剂量的口服片，弹丸式静脉推注虽可明显加快起效时间，但
2、去甲肾上腺素 过敏性休克
广义：血管活性药物通过作用于血管上受体或直接改变血管平滑肌张力，影响心脏前负荷、后负荷，或通过影响心脏的变力、变时效
应来产生血管收缩、舒张效应。
α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体 当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降
3.多巴胺
药理作用：
小剂量（1-2μg/kg/min）主要兴奋外周多巴胺受体， 有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1受体，有轻度正性肌力作用。
中等剂量（2-5μg/kg/min）β1，β2受体激动作用， 表 现为心肌收缩力增强，心率增快不明显，能显著改善 心力衰竭的血流动力学异常。
常见血管活性药物的使用
常见血管活性药物的使用血管活性药物是指通过作用于血管系统来改变血管张力和血流动力学的药物。
根据作用机制的不同，常见的血管活性药物可以分为以下几类：1.α-肾上腺素能受体阻滞剂：如阿托品、坎地河因等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，减少压力荷尔蒙的作用，从而使血管扩张，降低血压。
2.β-肾上腺素能受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，降低心率和心排血量，从而减少心脏对循环系统的负荷，降低血压。
3.ACE抑制剂：如卡托普利、依那普利等。
这类药物通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ的合成，使血管扩张，降低外周血管阻力，降低血压。
4.钙离子拮抗剂：如硝苯地平、氨氯地平等。
这类药物通过阻断血管平滑肌细胞内钙离子通道，减少钙离子的流入，从而使肌细胞松弛，血管扩张，降低血压。
5.利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等。
这类药物通过增加尿液排泄，减少体液容量，降低血容量和外周阻力，从而降低血压。
6.非甾体抗炎药：如布洛芬、氨基比林等。
这类药物通过抑制炎症反应，减少炎性介质的释放，从而降低血管通透性和扩张血管，降低血压。
7.纤维蛋白溶解剂：如尿激酶、柳激酶等。
这类药物通过溶解血管内血栓和斑块，改善血液循环，降低血压。
值得注意的是，血管活性药物的使用应根据患者的具体情况和医生的建议进行，不能随意滥用。
每种血管活性药物都有其特定适应症和禁忌症，过量使用或不当使用可能会导致严重的副作用和不良反应。
此外，血管活性药物的使用应结合其他生活方式干预，如限制钠盐摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒等，以最大程度地提高治疗效果，并降低心血管疾病的风险。
总之，血管活性药物的使用对于治疗高血压、心血管疾病等有重要的意义。
但是，使用时必须注意个体化的治疗方案，遵守医生的建议，并定期进行监测和调整，以期达到最佳的治疗效果。
血管活性药物使用原则
血管活性药物使用原则
血管活性药物指的是能扩张或者收缩血管的药物，这类药物具有调节血管张力、调节心输出量等作用。
血管活性药物是一类能调节血管收缩和舒张状态，改善患者的微循环血流灌注，加强心肌收缩能力的药物，多应用于心血管疾病，使用时需要注意严防外渗、不擅自调节输液速度、遵医嘱用药以及其他注意事项。
血压比较低的患者，一时间内难以补充血容量，可以先选择血管收缩剂来提高血压之后保证重要的脏器供血。
无论出现何种类型的休克，都是首先要补充血容量，否则可能会导致血压急剧下降，严重的话还会导致休克。
服用药物期间一定要及时纠正酸中毒，因为一切活性血管药物在酸性环境下均不能发挥它的作用。
使用血管活性药物需比较准确的根据公斤体重与输注速度计算用量：药效和用量呈强线性相关。
短期应用，使用最小有效量（如感染性休克，MAP 目标为65 mmHg；更大剂量不改善预后，反而增加副作用）。
使血管使用血管活性药物时，需要从小剂量小浓度开始，同时密切监测血压等生命体征，必要时可以应用有创血压监测，持续动态监测血压等情况。
严防血压药液外渗，必要时可以应用中心静脉输注；发现局部红肿疼痛等情况时及
时更换血输注的血管，必要时局部给予普鲁卡因封闭，防止局部坏死。
停止时应该逐步减慢停止，严防突然撤药引起的不良反应。
应用时注意浓度和速度，为了安全最好应用微量泵泵入，这样更安全，更准确。
血管活性类药物对血管有舒缩作用，不遵医嘱使用可能会造成低血压或高血压，出现头晕、心慌甚至意识丧失等症状，所以建议遵医嘱用药，避免加重病情；因为血管活性药物的特殊性，很小剂量的调整也有可能造成血压、心率发生变化，所以切勿擅自调节输液速度。
心血管活性药物系列介绍
演讲人
目录
01. 心血管活性药物概述 02. 心血管活性药物的分类 03. 心血管活性药物的应用 04. 心血管活性药物的研发进展
心血管活性药物概述
心血管活性药物的定义
01
心血管活性药物是一类具有 02
主要作用于心脏、血管、血
调节心血管系统功能的药物
液等心血管系统
03
包括抗高血压药、抗心绞痛 04
02
滑肌细胞膜电位，影响血管紧张度 调节心率：通过改变心脏传导系统，
03
影响心率 调节血压：通过改变血管紧张度，
04
影响血压
心血管活性药物的分 类
血管紧张素转换酶抑制剂
01
作用机制：抑制血管紧 张素转换酶，降低血压
03
适应症：高血压、心力 衰竭、心肌梗死等
02
代表药物：卡托普利、 依那普利等
04
副作用：咳嗽、低血压、 肾功能损害等
β受体阻滞剂
作用机制： 阻断β受体， 降低心率， 减少心肌
耗氧量
适应症： 高血压、 心绞痛、 心律失常
等
代表药物： 普萘洛尔、 美托洛尔、 阿替洛尔
等
副作用： 头晕、乏 力、失眠
等
钙通道阻滞剂
01
作用机制：阻 滞钙离子通道， 降低心肌收缩 力，降低血压
02
代表药物：硝 苯地平、维拉 帕米、地尔硫
心血管活性药物的种类繁多，
药、抗心律失常药等
作用机制复杂，需要根据患者
的具体情况选择合适的药物。
心血管活性药物的分类
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）： 如卡托普利、依那普利等 β受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托 洛尔等 利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等
常用的血管活性药物
心律平（普罗帕酮）
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释，于10 分钟内缓慢注射，必要时10-20分钟反复一次，总量不超 出210mg。
静脉点滴分钟或口服维持
胺碘酮（可达龙）
延长心肌动作电位，降低钾离子外流。 降低窦房结自律性 非竞争性旳α和β肾上腺素能克制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性。 不变化心室内传导 延长不应期，降低心房、结区和心室旳心肌兴奋性。 减慢房室旁路旳传导并延长不应期 亦可提升心室致颤阈值，降低心室颤抖发作。
常用的血管活性药物
血管活性药物分类
正性肌力药 血管扩张药物 抗心律失常药物
正性肌力药
儿茶酚胺类 洋地黄类 磷酸二酯酶克制剂 钙
儿茶酚胺类
重酒石酸去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 间羟胺（阿拉明）
重酒石酸去甲肾上腺素
肾上腺素受体激动药 激动α受体，引起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血
可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。 本品也为局麻药
利多卡因
静脉注射1-2mg/ Kg体重，一般首次负荷量50-100mg。 2-3分钟静推完毕，必要时每5分钟静脉注射1-2次，但1小
时内总量不能超出300mg。 静脉点滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分钟0.5-
1mg静脉点滴，每小时不能超出100mg 。 本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、定向力丧失、震颤、
经Na+-Ca2+互换而增长细胞内Ca2+浓度。激动心肌收缩蛋白 从而增长心肌收缩力。
负性频率作用：因为其正性肌力作用，使心输出量增长， 血流动力学改善，消除交感神经张力旳反射性增高，同步 增强了迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理作用
见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力 增强心肌收缩力 增强，其结果是心脏的收缩时间缩短、舒张期相对延长、心室
排空更完全，有利于静脉回流。
减慢心率
治疗剂量对窦房结基本无影响，不减慢正常心脏的心率，对发 热或其他原因引起的窦速无效；但对心衰心脏，由于增强心肌 收缩力而使心排血量增加，可使原来因心排血量低而代偿性增 快的心率减慢；高水平地高辛可引起窦缓或窦性静止。
药理作用
1.正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP） 浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。
2.血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降， 这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性） 和肺动脉压。因此，在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低 的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。
2．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面 积或导致心脏破裂。
3．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人， 否则易致猝死。
——开发框架的使用和推广
of 14
西地兰（毛花苷丙)
中毒救治 停药！！
①补钾： 快速型心律失常。 ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。
——开发框架的使用和推广
8 of 14
强心苷
↓
↓ Na+, K+ ATPase
强 心 苷
治疗量
↓ Na+, K+ 交换↓
中毒量
正
Cell内Na+短暂↑
C内Na+ 超负荷， 失K+
性
↓
↓
↓
肌
影响Na+ - Ca2+ 交换机制
Ca2+超负荷 异位节律点
力
↓
↓
自律性↑
作
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑ 迟后去极
——开发框架的使用和推广
8 of 14
强心苷对心脏的作用 增强心肌药收缩理力作用
减慢房室传导
小剂量强心苷通过增强心肌收缩力而反射性兴奋迷走神经，使房 室传导减慢（可被阿托品逆转）；较大剂量则有直接减慢房室结 传导和延长心脏传导系统不应期的作用。
提高心肌自律性
过量洋地黄能增高交感神经系统活性，使心房和心室肌不应期 缩短、自律性增高，同时由于希－普传导系统的抑制，可产生 各种心律失常，包括室速和室颤。
不良反应 1．胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食等，中毒信号 2．心血管系统：心律失常。 3. 神经系统：意识丧失、眩晕。烦躁不安、亢奋和罕见癫痫等。 4. 感觉系统：黄视、绿视、视物模糊。
——开发框架的使用和推广
of 14
西地兰（对乙酰毛花苷)
注意事项
1. 洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、 电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒。
——开发框架的使用和推广
of 14
10
强心苷－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能
（3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
①伴有房颤及心室率快：疗效最好 ②继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 ③继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 ④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 ⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。
——开发框架的使用和推广
of 14
西地兰（对乙酰毛花苷）
速效强心苷，其作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛化苷K稍慢。静脉 注射可迅速分布到各组织，10～30分钟起效，1～3小时作用达高峰，作 用持续时间2～5小时。蛋白结合率低，为25%。半衰期为33～36小时。3 ～6日作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快 ，蓄积性较小。
神经内分泌作用
地高辛可抑制RAS；强心苷促进心房利钠肽（ANP）分泌，恢复ANP受体敏感性而 对抗RAS，产生利尿作用
血管作用
收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感 ＞其缩血管效应→局部血流↑
肾脏作用
CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收 ↑→直接利尿。
正性肌力药物
肾上腺素类：通过作用于不同的肾 上腺素能受体而发挥正性肌力作用。
✓儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）；
✓非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、 去氧肾上腺素）
非肾上腺素类：不作用于细胞 膜表面受体，而是通过不同的途 径，促使心肌细胞钙的释放和内 流，从而产生正性肌力作用。
——开发框架的使用和推广
of 14
9
强心苷－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（1）加强心肌收缩性，增加CO
①CO↑→缓解CHF时动脉供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解静脉淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→
缓解全身静脉淤血症状
血管活性药物药物
汇报人： 肖莹
药物分类
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。
血管加压药
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、 异丙肾上腺素等
血管活性药
正性肌力药
多巴酚丁胺、米力农、洋 地黄类等
血管扩张剂
——开发框架的使用和推广
硝普钠、硝酸甘油、钙离 子拮抗剂、卡托普利、 酚
妥拉明、乌拉地尔等
1 of 14
用
Na+ 内流↓，Ca2+外流↓
机↓ 制
C内[ Ca2+] i ↑
心律失常
↓
CICR
正性肌力
CICR：Calcium induced calcium release
8
强心苷－对心脏以外的作用
对神经系统作用
治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，抑制交感活性， 改善预后 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。
注意药物相互作用：
奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少西地兰用量 30-50%。 排钾利尿药：低血钾— 加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米—抑制西地兰经肾小管分泌—减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。
——开发框架的使用和推广
of 14
14
磷酸二脂酶抑制剂--米力农