心血管活性药物
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神经内分泌作用
地高辛可抑制RAS；强心苷促进心房利钠肽（ANP）分泌，恢复ANP受体敏感性而 对抗RAS，产生利尿作用
血管作用
收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感 ＞其缩血管效应→局部血流↑
肾脏作用
CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收 ↑→直接利尿。
2．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面 积或导致心脏破裂。
3．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人， 否则易致猝死。
——开发框架的使用和推广
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西地兰（毛花苷丙)
中毒救治 停药！！
①补钾： 快速型心律失常。 ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。
✓洋地黄类（地高辛、西地兰)
✓磷酸二酯酶抑制剂(米力农)
强心苷对心脏的作用
药理作用
见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力 增强心肌收缩力 增强，其结果是心脏的收缩时间缩短、舒张期相对延长、心室
排空更完全，有利于静脉回流。
减慢心率
治疗剂量对窦房结基本无影响，不减慢正常心脏的心率，对发 热或其他原因引起的窦速无效；但对心衰心脏，由于增强心肌 收缩力而使心排血量增加，可使原来因心排血量低而代偿性增 快的心率减慢；高水平地高辛可引起窦缓或窦性静止。
注意药物相互作用：
奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少西地兰用量 30-50%。 排钾利尿药：低血钾— 加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米—抑制西地兰经肾小管分泌—减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。
——开发框架的使用和推广
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磷酸二脂酶抑制剂--米力农
用
Na+ 内流↓，Ca2+外流↓
机↓ 制
C内[ Ca2+] i ↑
心律失常
↓
CICR
正性肌力
CICR：Calcium induced calcium release
8
强心苷－对心脏以外的作用
对神经系统作用
治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，抑制交感活性， 改善预后 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。
——开发框架的使用和推广
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10
强心苷－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能
（3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
①伴有房颤及心室率快：疗效最好 ②继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 ③继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 ④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 ⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。
——开发框架的使用和推广
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强心苷
↓
↓ Na+, K+ ATPase
强 心 苷
治疗量
↓ Na+, K+ 交换↓
中毒量
正
Cell内Na+短暂↑
C内Na+ 超负荷， 失K+
性
↓
↓
↓
肌
影响Na+ - Ca2+ 交换机制
Ca2+超负荷 异位节律点
力
↓
↓
自律性↑
作
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑ 迟后去极
——开发框架的使用和推广
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西地兰（对乙酰毛花苷）
速效强心苷，其作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛化苷K稍慢。静脉 注射可迅速分布到各组织，10～30分钟起效，1～3小时作用达高峰，作 用持续时间2～5小时。蛋白结合率低，为25%。半衰期为33～36小时。3 ～6日作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快 ，蓄积性较小。
——开发框架的使用和推广
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强心苷对心脏的作用 增强心肌药收缩理力作用
减慢房室传导
小剂量强心苷通过增强心肌收缩力而反射性兴奋迷走神经，使房 室传导减慢（可被阿托品逆转）；较大剂量则有直接减慢房室结 传导和延长心脏传导系统不应期的作用。
提高心肌自律性
过量洋地黄能增高交感神经系统活性，使心房和心室肌不应期 缩短、自律性增高，同时由于希－普传导系统的抑制，可产生 各种心律失常，包括室速和室颤。
血管活性药物药物
汇报人： 肖莹
药物分类
wenku.baidu.com
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。
血管加压药
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、 异丙肾上腺素等
血管活性药
正性肌力药
多巴酚丁胺、米力农、洋 地黄类等
血管扩张剂
——开发框架的使用和推广
硝普钠、硝酸甘油、钙离 子拮抗剂、卡托普利、 酚
妥拉明、乌拉地尔等
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——开发框架的使用和推广
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强心苷－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（1）加强心肌收缩性，增加CO
①CO↑→缓解CHF时动脉供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解静脉淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→
缓解全身静脉淤血症状
药理作用
1.正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP） 浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。
2.血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降， 这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性） 和肺动脉压。因此，在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低 的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。
不良反应 1．胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食等，中毒信号 2．心血管系统：心律失常。 3. 神经系统：意识丧失、眩晕。烦躁不安、亢奋和罕见癫痫等。 4. 感觉系统：黄视、绿视、视物模糊。
——开发框架的使用和推广
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西地兰（对乙酰毛花苷)
注意事项
1. 洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、 电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒。
正性肌力药物
肾上腺素类：通过作用于不同的肾 上腺素能受体而发挥正性肌力作用。
✓儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）；
✓非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、 去氧肾上腺素）
非肾上腺素类：不作用于细胞 膜表面受体，而是通过不同的途 径，促使心肌细胞钙的释放和内 流，从而产生正性肌力作用。
地高辛可抑制RAS；强心苷促进心房利钠肽（ANP）分泌，恢复ANP受体敏感性而 对抗RAS，产生利尿作用
血管作用
收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感 ＞其缩血管效应→局部血流↑
肾脏作用
CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收 ↑→直接利尿。
2．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面 积或导致心脏破裂。
3．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人， 否则易致猝死。
——开发框架的使用和推广
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西地兰（毛花苷丙)
中毒救治 停药！！
①补钾： 快速型心律失常。 ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。
✓洋地黄类（地高辛、西地兰)
✓磷酸二酯酶抑制剂(米力农)
强心苷对心脏的作用
药理作用
见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力 增强心肌收缩力 增强，其结果是心脏的收缩时间缩短、舒张期相对延长、心室
排空更完全，有利于静脉回流。
减慢心率
治疗剂量对窦房结基本无影响，不减慢正常心脏的心率，对发 热或其他原因引起的窦速无效；但对心衰心脏，由于增强心肌 收缩力而使心排血量增加，可使原来因心排血量低而代偿性增 快的心率减慢；高水平地高辛可引起窦缓或窦性静止。
注意药物相互作用：
奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少西地兰用量 30-50%。 排钾利尿药：低血钾— 加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米—抑制西地兰经肾小管分泌—减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。
——开发框架的使用和推广
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磷酸二脂酶抑制剂--米力农
用
Na+ 内流↓，Ca2+外流↓
机↓ 制
C内[ Ca2+] i ↑
心律失常
↓
CICR
正性肌力
CICR：Calcium induced calcium release
8
强心苷－对心脏以外的作用
对神经系统作用
治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，抑制交感活性， 改善预后 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。
——开发框架的使用和推广
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强心苷－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能
（3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
①伴有房颤及心室率快：疗效最好 ②继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 ③继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 ④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 ⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。
——开发框架的使用和推广
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强心苷
↓
↓ Na+, K+ ATPase
强 心 苷
治疗量
↓ Na+, K+ 交换↓
中毒量
正
Cell内Na+短暂↑
C内Na+ 超负荷， 失K+
性
↓
↓
↓
肌
影响Na+ - Ca2+ 交换机制
Ca2+超负荷 异位节律点
力
↓
↓
自律性↑
作
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑ 迟后去极
——开发框架的使用和推广
of 14
西地兰（对乙酰毛花苷）
速效强心苷，其作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛化苷K稍慢。静脉 注射可迅速分布到各组织，10～30分钟起效，1～3小时作用达高峰，作 用持续时间2～5小时。蛋白结合率低，为25%。半衰期为33～36小时。3 ～6日作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快 ，蓄积性较小。
——开发框架的使用和推广
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强心苷对心脏的作用 增强心肌药收缩理力作用
减慢房室传导
小剂量强心苷通过增强心肌收缩力而反射性兴奋迷走神经，使房 室传导减慢（可被阿托品逆转）；较大剂量则有直接减慢房室结 传导和延长心脏传导系统不应期的作用。
提高心肌自律性
过量洋地黄能增高交感神经系统活性，使心房和心室肌不应期 缩短、自律性增高，同时由于希－普传导系统的抑制，可产生 各种心律失常，包括室速和室颤。
血管活性药物药物
汇报人： 肖莹
药物分类
wenku.baidu.com
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。
血管加压药
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、 异丙肾上腺素等
血管活性药
正性肌力药
多巴酚丁胺、米力农、洋 地黄类等
血管扩张剂
——开发框架的使用和推广
硝普钠、硝酸甘油、钙离 子拮抗剂、卡托普利、 酚
妥拉明、乌拉地尔等
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强心苷－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（1）加强心肌收缩性，增加CO
①CO↑→缓解CHF时动脉供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解静脉淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→
缓解全身静脉淤血症状
药理作用
1.正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP） 浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。
2.血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降， 这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性） 和肺动脉压。因此，在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低 的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。
不良反应 1．胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食等，中毒信号 2．心血管系统：心律失常。 3. 神经系统：意识丧失、眩晕。烦躁不安、亢奋和罕见癫痫等。 4. 感觉系统：黄视、绿视、视物模糊。
——开发框架的使用和推广
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西地兰（对乙酰毛花苷)
注意事项
1. 洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、 电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒。
正性肌力药物
肾上腺素类：通过作用于不同的肾 上腺素能受体而发挥正性肌力作用。
✓儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）；
✓非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、 去氧肾上腺素）
非肾上腺素类：不作用于细胞 膜表面受体，而是通过不同的途 径，促使心肌细胞钙的释放和内 流，从而产生正性肌力作用。