急性心肌梗死的治疗

临床表现
2.症状
（1）胸痛：最主 要症状。
部位：常见于胸骨 后区、心前区， 部分为剑突下区， 部分病例位于上 腹部。
放射痛：
部分病例 可放射至 左上臂尺 侧、下颌、 颈部、上 背部。
临床表现
临床表现
疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、 撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大 汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超 过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于 老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。
病理
（4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正 后壁梗死。
病理
由心内膜向心外膜及周边扩展 坏死面积和时间的关系
2.心肌病变：冠状动脉闭塞后20—30分钟被其供血的心肌即有少数坏死， 开始了急性心梗的病理过程。
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
急性心肌梗死的治疗
概述
急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件 好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的 处理至关重要
近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把 AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST 段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同， 因此治疗也不同
定义
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
诊断与危险性评估
目标
急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10 min内 完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联 加V7～V9、V3R～V5R)
造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝 循环尚未充分建立，一旦血供进一步急 剧减少或中断，使心肌严重而持久地急 性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死
诱因
1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血 管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导 致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
----AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉 粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、 坏死
----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红 细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
发病率
九十年代初发病 率为千分之0.6， 并呈快速增长趋 势，发病年龄年 轻化，四十岁后 随年龄增大而升 高，男性高于女 性，北方高于南 方，城市高于农 村。
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓 治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术 (PTCA)。
临床表现
与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关
1.先兆：50—81.2%病人在发病前数日至数周 有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、 心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、 性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因 素不明显
有关的其他体征。
实验室检查
心电图 血清心肌酶和肌钙蛋白 核素心肌显像
诊断要点
根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心 肌酶学结果即可开始紧急处理
如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现 高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白 （TNT和TNI）和心肌酶学的变化
TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段 改变，可诊为非ST段抬高型心梗
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
下壁、右室百度文库梗
后壁心梗
前壁非Q波心梗
2.血清心肌酶和肌钙蛋白
诊断标准
1.Q波AMI：符合以下两项可确诊。 典型的持续性心绞痛 典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程 典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性
临床表现
（2）全身症状
（3）心律失常：起病1—2周内，以室性心律 失常最多见
（4）低血压和心源性休克
（5）心力衰竭
临床表现
3.体征
（1）心脏体征：心界轻至中度增大、心率 多增快，少数可减慢；第一心音减弱； 可 出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩 期杂音
（2）血压：一般都降低，且可能不再恢复 （3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭
住院死亡率
建立CCU前为30%. 建立CCU后恶性心率失
常得到控制，降致15%. 用β受体阻滞剂后为
12%. 溶栓治疗降至8% 急诊PTCA 降至5%以
下 国内普通医院死亡率仍
在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠 状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所 致）
鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高 型心梗（STEMI）非常重要， STEMI主张尽早通 过药物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药 物溶栓
1.心电图：特征性改变 （1）病理性Q波 （2）ST段抬高呈弓背向上型 （3）T波倒置
前间壁心梗
前壁心梗
广泛前壁、高侧壁心梗
下壁心梗
3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷 明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠 状动脉供血明显不足。
病理
（1）左前降支闭塞：累及左室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。
病理
（2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、 和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。
病理
（3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、正后壁、 左心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。