感染与抗感染免疫PPT课件
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微生物学第九章感染与免疫(共71张PPT)
相应抗原作用所产生的特异性免疫。 体液免疫是抗体的免疫作用。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
感染与抗感染免疫
利用免疫细胞，如T细胞、NK细胞等，进行抗感 染免疫治疗，以提高机体的抗感染能力。
基因疗法
通过基因工程技术，修饰机体的免疫细胞或组织 ，提高抗感染免疫反应。
新型抗感染免疫药物的研究进展
抗菌药物
研究新型抗菌药物，如抗生素、抗病毒药物等，以治疗细 菌感染和病毒感染。
抗炎药物
研究新型抗炎药物，以减轻感染引起的炎症反应，缓解症 状。
炎症反应
炎症反应能够清除损伤和感染的组 织，并刺激免疫系统的进一步反应 。
特异性免疫
适应性免疫应答
特异性免疫应答是指免疫系统针对特定病原体的适应性反应，包括细胞免疫和体液免疫 两种方式。
细胞免疫
T细胞介导的细胞免疫能够直接杀伤被感染的细胞和激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和 NK细胞等。
体液免疫
B细胞产生的抗体能够与病原体结合，促进病原体的清除和破坏。
免疫系统的功能与作用机制
识别和清除病原体
01
免疫系统能够识别和清除侵入机体的病原体，防止感染的发生
和扩散。
调节免疫应答
02
免疫系统具有自我调节功能，能够根据感染的情况产生适当的
免疫应答，防止过激反应对机体造成损伤。
促进组织修复
03
免疫系统在组织损伤修复中发挥重要作用，能够清除死亡和受
损的细胞，促进组织的再生和修复。
1 2 3
适应性免疫
人体的适应性免疫系统能够针对特定病原体产生 持久且特异的免疫反应，降低再次感染的风险。
免疫记忆
适应性免疫的一个重要特征是免疫记忆，即人体 能够记住曾接触过的病原体，并在再次暴露时迅 速并有效地进行防御。
免疫调节
免疫系统具有调节功能，能够根据感染的严重程 度和类型来调整其反应强度，以避免不必要的组 织损伤。
基因疗法
通过基因工程技术，修饰机体的免疫细胞或组织 ，提高抗感染免疫反应。
新型抗感染免疫药物的研究进展
抗菌药物
研究新型抗菌药物，如抗生素、抗病毒药物等，以治疗细 菌感染和病毒感染。
抗炎药物
研究新型抗炎药物，以减轻感染引起的炎症反应，缓解症 状。
炎症反应
炎症反应能够清除损伤和感染的组 织，并刺激免疫系统的进一步反应 。
特异性免疫
适应性免疫应答
特异性免疫应答是指免疫系统针对特定病原体的适应性反应，包括细胞免疫和体液免疫 两种方式。
细胞免疫
T细胞介导的细胞免疫能够直接杀伤被感染的细胞和激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和 NK细胞等。
体液免疫
B细胞产生的抗体能够与病原体结合，促进病原体的清除和破坏。
免疫系统的功能与作用机制
识别和清除病原体
01
免疫系统能够识别和清除侵入机体的病原体，防止感染的发生
和扩散。
调节免疫应答
02
免疫系统具有自我调节功能，能够根据感染的情况产生适当的
免疫应答，防止过激反应对机体造成损伤。
促进组织修复
03
免疫系统在组织损伤修复中发挥重要作用，能够清除死亡和受
损的细胞，促进组织的再生和修复。
1 2 3
适应性免疫
人体的适应性免疫系统能够针对特定病原体产生 持久且特异的免疫反应，降低再次感染的风险。
免疫记忆
适应性免疫的一个重要特征是免疫记忆，即人体 能够记住曾接触过的病原体，并在再次暴露时迅 速并有效地进行防御。
免疫调节
免疫系统具有调节功能，能够根据感染的严重程 度和类型来调整其反应强度，以避免不必要的组 织损伤。
病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
儿童反复呼吸道感染与免疫治疗课件
能产生IFN, 通过产生某些细胞因子（TNF、NKAF、IL－2） 等, 再激活整个免疫系统
多数免疫调节剂具有双向作用, 即低浓度下具有增强作 用, 高浓度时产生抑制作用
免疫调节剂受体内抗原特性、数量、释放因子以及不同 品种、年龄、性别等影响, 疗效差别大
16
免疫调节剂分类
生物制剂类 菌苗类 多糖类 化学制剂 中药制剂
18
菌苗类
哮喘菌苗（含甲链、白葡、奈瑟氏球菌, 每毫升含灭活 菌2 亿）
泛福舒（Broncho-Vaxom）（含流感嗜血杆菌、肺炎链球 菌、克雷白菌、臭鼻克雷白、金黄色葡萄球菌、化脓性 链球菌、草绿色链, 卡他等8 种菌冻干溶解物）
兰菌净（含3 型肺双、A 组化链、卡他布兰汉菌、金葡、 流感与克雷白菌6 种）
2
RRI 的诊断标准
年龄（岁） 上感（次/年） 下感（次/年）
0~2
7
3
3~5
6
2
6~14
5
2
3
注
上呼吸道感染是指第1次距第2次至少7天以上。 若上呼吸道感染次数不够, 可加上下呼吸道感染
的次数；不足者需ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ察一年。
4
RRI 的病因
病原体 急性上呼吸道感染90％以上由病毒引起, 下呼吸 道炎症50％以上亦为病毒感染。
11
儿童反复肺炎的诊断思路
反复单一部位肺炎 反复的多部位肺炎
支气管异常
免疫缺陷病、反复吸入
肺发育异常
支气管异常、先心病
气道外压迫
纤毛不动综合征
气道内阻塞
肺含铁血黄素沉着症
根据病史和体检, 选择辅助检查如免疫功能、 支气管镜检查、心脏超声、食道pH测定
12
RRI的易感因素
多数免疫调节剂具有双向作用, 即低浓度下具有增强作 用, 高浓度时产生抑制作用
免疫调节剂受体内抗原特性、数量、释放因子以及不同 品种、年龄、性别等影响, 疗效差别大
16
免疫调节剂分类
生物制剂类 菌苗类 多糖类 化学制剂 中药制剂
18
菌苗类
哮喘菌苗（含甲链、白葡、奈瑟氏球菌, 每毫升含灭活 菌2 亿）
泛福舒（Broncho-Vaxom）（含流感嗜血杆菌、肺炎链球 菌、克雷白菌、臭鼻克雷白、金黄色葡萄球菌、化脓性 链球菌、草绿色链, 卡他等8 种菌冻干溶解物）
兰菌净（含3 型肺双、A 组化链、卡他布兰汉菌、金葡、 流感与克雷白菌6 种）
2
RRI 的诊断标准
年龄（岁） 上感（次/年） 下感（次/年）
0~2
7
3
3~5
6
2
6~14
5
2
3
注
上呼吸道感染是指第1次距第2次至少7天以上。 若上呼吸道感染次数不够, 可加上下呼吸道感染
的次数；不足者需ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ察一年。
4
RRI 的病因
病原体 急性上呼吸道感染90％以上由病毒引起, 下呼吸 道炎症50％以上亦为病毒感染。
11
儿童反复肺炎的诊断思路
反复单一部位肺炎 反复的多部位肺炎
支气管异常
免疫缺陷病、反复吸入
肺发育异常
支气管异常、先心病
气道外压迫
纤毛不动综合征
气道内阻塞
肺含铁血黄素沉着症
根据病史和体检, 选择辅助检查如免疫功能、 支气管镜检查、心脏超声、食道pH测定
12
RRI的易感因素
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
感染与抗感染免疫
低
胞在诱生剂 色体
刺激下产生
IFN-β 有机聚合物 主要为成纤 第21号染 稳定
强
维细胞在诱 色体
生剂刺激下
产生
IFN-γ T细胞促分裂 主要为致敏 第12号染 不稳定
强
剂，抗原 淋巴细胞在 色体
诱生剂刺激
下产生
干
扰
两 种 途 径 示 意 图
素 抑 制 病 毒 蛋 白 翻
译
的
适应性免疫
（一）体液免疫
复习思考题
1、简述抗胞外菌感染的免疫机制。 2、什么是干扰素？它有哪些生物学活性？
简述干扰素激活及其抗病毒机制 3、简述NK细胞及中和抗体的抗病毒机制。 4、抗病毒免疫的持续时间与哪些因素有关？
CTL：可通过其抗原受体识别病毒感 染的靶细胞，裂解和细胞凋亡靶细胞， 达到清除或释放在细胞内复制的病毒体， 从而在抗体的配合下清除病毒，因此被 认为是终止病毒感染的主要机制。
活 化 的 Th1 ： 可 通 过 分 泌 I F N γ 、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒免疫持续时间
IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都 有中和抗体的活性，但特性不同。IgG 是唯一能通过胎盘的抗体。生后6个月 的婴ห้องสมุดไป่ตู้保留母体的IgG，较少患病毒性 传染病。IgM不能通过胎盘。如在新生 儿血中测得提示有宫内感染。IgM也可 作早期诊断。SIgA存在于黏膜分泌液 中，可阻止病毒的局部入侵。
（二）细胞免疫
分泌杀菌物质、 正常菌群拮抗。
（2）吞噬细胞： 包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及
单核吞噬细胞系统。
吞噬杀菌过程
趋化 黏附 吞入 杀灭与消化
吞噬作用的后果
完全吞噬与不完全吞噬 组织损伤
感染和抗感染免疫
病毒中和抗体（virus neutralizing antibodies）：指针对病毒某些表面抗原旳 抗体。此类抗体能与细胞外游离旳病毒结合 从而消除病毒旳感染能力。主要是直接封闭 与细胞受体结合旳病毒抗原表位，或变化病 毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。 中和抗体不能直接灭活病毒，形成旳免疫复 合物可被吞噬清除。有包膜旳病毒与中和抗 体结合后，可经过激活补体造成病毒裂解。
复习思索题
1、简述抗胞外菌感染旳免疫机制。 2、什么是干扰素？它有哪些生物学活性？
简述干扰素激活及其抗病毒机制 3、简述NK细胞及中和抗体旳抗病毒机制。 4、抗病毒免疫旳连续时间与哪些原因有关？
感染和抗感染免疫
抗感染免疫机制
1、固有免疫
主
2、适应性免疫
要
抗细菌感染免疫
内
1、抗胞外菌感染旳免疫
容
2、抗胞内菌感染旳免疫 抗病毒感染免疫
1、固有免疫
2、适应性免疫
3、感染旳结局与免疫旳连续时间
抗感染免疫机制
一、固有免疫：
1、特点： 2、构成： （1）屏障构造：
涉及皮肤黏膜、血脑、胎盘屏障。 作用： 机械性阻挡、
CTL：可经过其抗原受体辨认病毒感 染旳靶细胞，裂解和细胞凋亡靶细胞， 到达清除或释放在细胞内复制旳病毒体， 从而在抗体旳配合下清除病毒，所以被 以为是终止病毒感染旳主要机制。
活 化 旳 Th1 ： 可 经 过 分 泌 I F N γ 、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒免疫连续时间
抗病毒免疫连续时间旳长短因病毒种类而 不同，具有下列特点：
1.型别单一、可产生病毒血症旳病毒，产生旳免 疫力较为牢固，且连续时间较长。如水痘、天花、 腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒和乙型脑炎病毒 等。
复习思索题
1、简述抗胞外菌感染旳免疫机制。 2、什么是干扰素？它有哪些生物学活性？
简述干扰素激活及其抗病毒机制 3、简述NK细胞及中和抗体旳抗病毒机制。 4、抗病毒免疫旳连续时间与哪些原因有关？
感染和抗感染免疫
抗感染免疫机制
1、固有免疫
主
2、适应性免疫
要
抗细菌感染免疫
内
1、抗胞外菌感染旳免疫
容
2、抗胞内菌感染旳免疫 抗病毒感染免疫
1、固有免疫
2、适应性免疫
3、感染旳结局与免疫旳连续时间
抗感染免疫机制
一、固有免疫：
1、特点： 2、构成： （1）屏障构造：
涉及皮肤黏膜、血脑、胎盘屏障。 作用： 机械性阻挡、
CTL：可经过其抗原受体辨认病毒感 染旳靶细胞，裂解和细胞凋亡靶细胞， 到达清除或释放在细胞内复制旳病毒体， 从而在抗体旳配合下清除病毒，所以被 以为是终止病毒感染旳主要机制。
活 化 旳 Th1 ： 可 经 过 分 泌 I F N γ 、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒免疫连续时间
抗病毒免疫连续时间旳长短因病毒种类而 不同，具有下列特点：
1.型别单一、可产生病毒血症旳病毒，产生旳免 疫力较为牢固，且连续时间较长。如水痘、天花、 腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒和乙型脑炎病毒 等。
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
呼吸系统感染性疾病的抗感染治疗PPT课件
呼吸系统感染性疾病的治疗：
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
病毒感染与免疫ppt课件
– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
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中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
感染 ppt课件
鞭毛
鞭毛 拟核
PART 2 感染源——感染的结构基础
核 酸
核衣
壳
衣
病
壳
毒
刺 突
包 膜
包膜
刺突
衣壳
核酸
PART 2 感染源——总结
种
途
结
类 多
径 广
构 基 础
PART 3 抗感染免疫
Infected or Not?——Defense against the Pathogens
PART 3 抗感染免疫——感染源的识别
感染 Infection
目录
1
结语 5
表现
4
免疫
定义
2 感染源
3
PART 1 定 义
病原体 增殖
毒素
机体 免疫反应
感染 Infection
“Infection is the invasion of an organism’s body tissues by disease-causing agents, their multiplication, and the reaction of the host tissues to these organisms and the toxins they produced.”
体温 呼吸 脉搏 血压
全身症状
红 肿 热 痛 功能障碍
局部症状
血常规
白细胞计数
贫血
白细胞反应
白细胞的粘附与渗出 白细胞的趋化作用
白细胞的吞噬作用
细菌感染：白细胞往往增多
机体代偿性反应 骨髓粒细胞释放因子的释放 伤寒杆菌由于内毒素的麻痹和 细胞内的增殖引起白细胞减少
TEXT
病毒感染：白细胞往往减少
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4、抗原性强 刺激机体产生的抗毒素 中和外毒素作用---用于治疗或紧急预防
5、可用甲醛脱毒制成类毒素---用 于免疫预防
种类
•
神经毒素-破伤风杆菌、
肉毒杆菌
细胞毒素-白喉杆菌等
肠毒素-霍乱弧菌等
破伤风杆菌外毒素作用后
痉挛现象（角弓反张）
结构
大多数外毒素分为A、B二个亚单位 A亚单位---毒性中心---致病的主要成分 B亚单位---与细胞膜上特异性受体结合 部位，介导A亚单位进入细胞内；抗原 性强（有部分菌的亚单位疫苗已研制 成功并用于预防疾病） 单独的A/B亚单位无致病性， 结构完整性是致病的必要条件！
黏附与定植的物质
2、粘附素
分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 • 菌毛粘附素 存在于菌毛顶端或次级端的蛋白
质,多数为外膜蛋白。 • 非菌毛粘附素 大多是G+细菌的一些表面结构。
如细胞壁中膜磷壁酸（LTA）、纤维连结蛋白 结合蛋白、荚膜多糖等。
• 大肠埃希菌粘附素称为定居因子抗原 • colonization factor antigen , CFA
● 白细胞反应 LPS 进入体内可导致血液中性 粒细胞数量先减少，继而增加。
• 内毒素血症及中毒性休克 大量内毒素
释放可作用于血凝系统、补体系统、激 肽系统，释放各种血管活性物质(组胺、 5-羟色胺、前列腺素、激肽） 血管舒 缩功能率乱 微循环障碍 有效循
环血量减少 休克。
• 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）指微血 栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严 重综合征
• 细菌产生的损害机体组织、器官，并引起生理 功能紊乱的大分子物质
（一）侵袭力
• 1、细菌侵袭过程
•
黏附与定植
侵袭力的物质基础 荚膜和类荚膜物质、黏附素
侵入
侵袭素
繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附（adhesion) 是细菌侵入机体的首要条件 细菌可黏附于各种组织细胞表面 形成微菌落或细菌生物膜。
黏附与定植现象
决定细菌侵袭力的物质基础－侵袭素 由侵袭基因(invasive gene,inv基因）编码，
大多存在于质粒上。 主要为一些侵袭性酶，如透明质酸酶、
溶纤维蛋白酶、链激酶。
繁殖与扩散
• 细菌侵入机体后，在体内繁殖与扩散能力取决 于细菌的致病性和机体的免疫力
造成后果：局部扩散（表层、深层） 全身扩散（经血液、淋巴液）
感染与抗感染免疫
第一节 感染
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作 用并导致宿主不同程度病理变化的过程 传染：微生物通过一定的途径和方式从一个宿主 传播到另一个宿主引起的感染。 毒力：微生物致病性的强弱 一、细菌性感染 二、病毒性感染 三、真菌性感染
细菌性感染
细菌在人体内寄生，增殖并引起疾病的特性 称为细菌的致病性。
决定细菌扩散能力的因素： 具有侵袭力的酶：如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶 细菌能否侵入血流，是引起全身扩散的关键。
（二）毒素 toxin
• 外毒素 exotoxin 内毒素 endotoxin
外毒素
特点
1、主要由G+菌产生
2、化学本质蛋白质，不耐热，一般 菌体生长时分泌的 3、毒性作用强、对组织细胞有很强 的选择性---临床表现有特异性
• 发病机理：
• G-细菌败血症时，血管内皮细胞广泛损 伤 胶原组织暴露 凝血系统激活 血小板凝聚 小血管内微血栓广泛沉着 导致DIC。 可在此基础上发生继发性纤 溶，病情严重。
黏附与定植的作用
• 作用 ：粘附素具抵抗纤毛运动、肠蠕 动、 尿液冲刷的清除作用，有利于细菌在局 部的定植，与细菌致病性密切相关。
• 粘附作用具特异性（细胞表面有相应受 体）（抗菌毛抗体、菌毛菌苗的应用）
•
侵入
侵入（invasion) 毒力强的病原菌主动侵入
非吞噬细胞的过程（伤寒杆菌、侵袭性大肠杆 菌等）
构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。
2020/1/5
4
一 、 细菌的致病机制
• 细菌的致病物质（又称毒力virulence)
细菌毒力的物质基础包括侵袭iveness)
• 指细菌突破机体的防御机能，可在体内定居、 繁殖、扩散蔓延的能力
• （二）毒素 (toxin)
凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致 病菌。
细菌的致病性 决定于：
（一）细菌的毒力 （二）细菌的侵入途径 （三）细菌的侵入数量
2020/1/5
3
细菌的毒力
致病性强弱程度以毒力(Virulence)表示。
细菌的毒力常用半数死量(Median lethal dose, LD50)或半数感染量(Median infective dose,ID50)表示。
• 微菌落：粘膜表面形成的肉眼不可见细 菌集落，多为一个克隆，细菌
间通过具有黏附作用的结构黏连。
细菌生物膜：多个微菌落连接成的有序的 “社区”结构，不同的微菌落之 间依靠伸出胞外的多糖结合， 形成的一种膜状结构。
微菌落及生物膜的作用
• 意义： ① 有利于细菌在局部定居 ② 为细菌营造有利于生长的微环境 ③ 抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击 ④ 加速细菌生长，利于细菌耐药因子的传递 ⑤ 导致宿主细胞病变，利于细菌进一步扩散
特点
内毒素
1、主要由G—菌产生（衣原体、立克 次体、 螺旋体等） 2、化学成分为细胞壁外膜中脂多糖， 耐高温，细菌死亡裂解后释放
3、各种细菌产生的内毒素毒性作用基 本相似
4、抗原性弱，感染后体内一般不产 生抗毒素，也不能制成类毒素
结构 细菌内毒素结构及毒性作用
Structure of Lipopolysaccharide
黏附与定植的物质基础
构成细菌黏附与定植的物质
荚膜及类荚膜 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
黏附与定植的物质
1、荚膜及类荚膜物质
荚膜成分： 多糖、多肽 荚膜作用：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、 黏附作用。使致病菌在体内大量繁殖。 类荚膜物质 作用与荚膜类似如链球菌M蛋 白、伤寒杆菌表面的Vi抗原、大肠埃希菌表面K 抗原等。
O特异多糖 脂脂脂质 质质AAA：：：内内内毒毒毒 素素素毒毒毒性性性部部部分分分
核心多糖
作用
内毒素的毒性作用广泛、各种细菌内毒素 毒性作用基本相似，主要如下：
• 发热反应 极微量内毒素（1-5ng/Kg） 体 内 中性粒细胞等 释放内源性致热 源TNF、IL-1、IFN-β 下丘脑体温调节中枢 发热
5、可用甲醛脱毒制成类毒素---用 于免疫预防
种类
•
神经毒素-破伤风杆菌、
肉毒杆菌
细胞毒素-白喉杆菌等
肠毒素-霍乱弧菌等
破伤风杆菌外毒素作用后
痉挛现象（角弓反张）
结构
大多数外毒素分为A、B二个亚单位 A亚单位---毒性中心---致病的主要成分 B亚单位---与细胞膜上特异性受体结合 部位，介导A亚单位进入细胞内；抗原 性强（有部分菌的亚单位疫苗已研制 成功并用于预防疾病） 单独的A/B亚单位无致病性， 结构完整性是致病的必要条件！
黏附与定植的物质
2、粘附素
分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 • 菌毛粘附素 存在于菌毛顶端或次级端的蛋白
质,多数为外膜蛋白。 • 非菌毛粘附素 大多是G+细菌的一些表面结构。
如细胞壁中膜磷壁酸（LTA）、纤维连结蛋白 结合蛋白、荚膜多糖等。
• 大肠埃希菌粘附素称为定居因子抗原 • colonization factor antigen , CFA
● 白细胞反应 LPS 进入体内可导致血液中性 粒细胞数量先减少，继而增加。
• 内毒素血症及中毒性休克 大量内毒素
释放可作用于血凝系统、补体系统、激 肽系统，释放各种血管活性物质(组胺、 5-羟色胺、前列腺素、激肽） 血管舒 缩功能率乱 微循环障碍 有效循
环血量减少 休克。
• 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）指微血 栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严 重综合征
• 细菌产生的损害机体组织、器官，并引起生理 功能紊乱的大分子物质
（一）侵袭力
• 1、细菌侵袭过程
•
黏附与定植
侵袭力的物质基础 荚膜和类荚膜物质、黏附素
侵入
侵袭素
繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附（adhesion) 是细菌侵入机体的首要条件 细菌可黏附于各种组织细胞表面 形成微菌落或细菌生物膜。
黏附与定植现象
决定细菌侵袭力的物质基础－侵袭素 由侵袭基因(invasive gene,inv基因）编码，
大多存在于质粒上。 主要为一些侵袭性酶，如透明质酸酶、
溶纤维蛋白酶、链激酶。
繁殖与扩散
• 细菌侵入机体后，在体内繁殖与扩散能力取决 于细菌的致病性和机体的免疫力
造成后果：局部扩散（表层、深层） 全身扩散（经血液、淋巴液）
感染与抗感染免疫
第一节 感染
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作 用并导致宿主不同程度病理变化的过程 传染：微生物通过一定的途径和方式从一个宿主 传播到另一个宿主引起的感染。 毒力：微生物致病性的强弱 一、细菌性感染 二、病毒性感染 三、真菌性感染
细菌性感染
细菌在人体内寄生，增殖并引起疾病的特性 称为细菌的致病性。
决定细菌扩散能力的因素： 具有侵袭力的酶：如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶 细菌能否侵入血流，是引起全身扩散的关键。
（二）毒素 toxin
• 外毒素 exotoxin 内毒素 endotoxin
外毒素
特点
1、主要由G+菌产生
2、化学本质蛋白质，不耐热，一般 菌体生长时分泌的 3、毒性作用强、对组织细胞有很强 的选择性---临床表现有特异性
• 发病机理：
• G-细菌败血症时，血管内皮细胞广泛损 伤 胶原组织暴露 凝血系统激活 血小板凝聚 小血管内微血栓广泛沉着 导致DIC。 可在此基础上发生继发性纤 溶，病情严重。
黏附与定植的作用
• 作用 ：粘附素具抵抗纤毛运动、肠蠕 动、 尿液冲刷的清除作用，有利于细菌在局 部的定植，与细菌致病性密切相关。
• 粘附作用具特异性（细胞表面有相应受 体）（抗菌毛抗体、菌毛菌苗的应用）
•
侵入
侵入（invasion) 毒力强的病原菌主动侵入
非吞噬细胞的过程（伤寒杆菌、侵袭性大肠杆 菌等）
构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。
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一 、 细菌的致病机制
• 细菌的致病物质（又称毒力virulence)
细菌毒力的物质基础包括侵袭iveness)
• 指细菌突破机体的防御机能，可在体内定居、 繁殖、扩散蔓延的能力
• （二）毒素 (toxin)
凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致 病菌。
细菌的致病性 决定于：
（一）细菌的毒力 （二）细菌的侵入途径 （三）细菌的侵入数量
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3
细菌的毒力
致病性强弱程度以毒力(Virulence)表示。
细菌的毒力常用半数死量(Median lethal dose, LD50)或半数感染量(Median infective dose,ID50)表示。
• 微菌落：粘膜表面形成的肉眼不可见细 菌集落，多为一个克隆，细菌
间通过具有黏附作用的结构黏连。
细菌生物膜：多个微菌落连接成的有序的 “社区”结构，不同的微菌落之 间依靠伸出胞外的多糖结合， 形成的一种膜状结构。
微菌落及生物膜的作用
• 意义： ① 有利于细菌在局部定居 ② 为细菌营造有利于生长的微环境 ③ 抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击 ④ 加速细菌生长，利于细菌耐药因子的传递 ⑤ 导致宿主细胞病变，利于细菌进一步扩散
特点
内毒素
1、主要由G—菌产生（衣原体、立克 次体、 螺旋体等） 2、化学成分为细胞壁外膜中脂多糖， 耐高温，细菌死亡裂解后释放
3、各种细菌产生的内毒素毒性作用基 本相似
4、抗原性弱，感染后体内一般不产 生抗毒素，也不能制成类毒素
结构 细菌内毒素结构及毒性作用
Structure of Lipopolysaccharide
黏附与定植的物质基础
构成细菌黏附与定植的物质
荚膜及类荚膜 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
黏附与定植的物质
1、荚膜及类荚膜物质
荚膜成分： 多糖、多肽 荚膜作用：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、 黏附作用。使致病菌在体内大量繁殖。 类荚膜物质 作用与荚膜类似如链球菌M蛋 白、伤寒杆菌表面的Vi抗原、大肠埃希菌表面K 抗原等。
O特异多糖 脂脂脂质 质质AAA：：：内内内毒毒毒 素素素毒毒毒性性性部部部分分分
核心多糖
作用
内毒素的毒性作用广泛、各种细菌内毒素 毒性作用基本相似，主要如下：
• 发热反应 极微量内毒素（1-5ng/Kg） 体 内 中性粒细胞等 释放内源性致热 源TNF、IL-1、IFN-β 下丘脑体温调节中枢 发热