抗感染免疫PPT讲稿
合集下载
第七章 抗感染免疫_PPT幻灯片
27
28
吞噬细胞的吞噬作用
• 从毛细血管逸出 • 聚集到病原体所在部位
29
吞噬和杀菌过程
• 接触病原菌 • 吞入病原菌 • 杀死和破坏病原菌
30
吞噬的结果
•完全吞噬
化脓性细菌被吞噬后，5-10min可被杀死，30-60min被消化。
•不完全吞噬
多发生于细胞内，如伤寒沙门菌、结核细胞分枝杆菌等。
41
1）吞噬细胞的吞噬作用
42
2）体液免疫的作用
SIgA对细菌黏附的抑制作用 SIgA+细菌菌毛阻止进入黏膜而阻断感染 调理作用 • IgG类抗体的Fab+细菌抗原+吞噬细胞（与抗体的 Fc段结合）增强对细菌的吞噬作用 •IgG类抗体+细菌抗原 免疫复合物+补体C3b促 进吞噬作用
43
抗体与补体联合参与的溶菌作用
• 细胞内寄生菌、病毒和真菌感 染中具有重要作用
37
黏膜免疫
分布于胃肠道、泪道、唾液分泌管、呼吸道、泌 尿道和乳腺等部位黏膜下的黏膜伴随淋巴组织构成 了局部免疫防御系统。
• 产生SIgA，发挥体液免疫防御作用 • 通过吞噬细胞、T细胞发挥细胞免疫作用
38
• 黏膜免疫防御系统不但可以刺激局部产生免疫应答， 而且也可以诱导全身免疫应答。
33
第二节 特异性免疫
34
特异性免疫
又称获得性免疫、后天免疫、适应性 免疫：个体在生活过程中，接触病原生 物等抗原物质后所产生的一系列免疫防 御功能。 特点： • 出生后获得，不能遗传 • 明显的个体差异
特异性免疫
• 体液免疫 • 细胞免疫 • 黏膜免疫
35
体 液 免 疫
36
细胞免疫
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
抗感染免疫
吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
5第6章 抗感染免疫
反应性中间 产物
其他
活性氧（H2O2、OH－，O2-），亚硝酸盐
多种生长因子及刺激因子，嘌呤及嘧啶产物，各种结合 蛋白、连接蛋白及酶抑制物等
（三）吞噬细胞杀菌过程
识别
吞噬
杀灭与消化
（四）MPS系统的功能
❖ 免疫防御功能 ❖ 免疫自稳功能 ❖ 免疫监视功能 ❖ 抗原呈递功能 ❖ 免疫调节功能
3、体液中非特异免疫因素
第三节 适应性免疫
一、抗胞外菌感染的免疫 1、大、小吞噬细胞的吞噬作用
抗体和补体的作用
❖ 抗体对细菌繁殖的抑制作用，是抑制细菌的 重要酶系统或代谢途径。
❖ 抗体对细菌吸附作用的抑制。 ❖ 抗体和补体对细菌的溶解作用。 ❖ 抗体和补体对吞噬作用的调理。
二、抗胞内寄生菌感染的免疫
❖ 凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁 殖的病原菌称胞内寄生菌。例如结核分枝菌、麻 风分枝菌、布鲁斯菌等均属此类。
在人体的体表及与外界相通的腔道，存在着 一定种类和一定数量的微生物，机体免疫功能 正常时对人体无害。
菌群与人体之间保持平衡 菌群之间保持平衡
（二）正常菌群生理作用
❖ 生物拮抗作用: ❖ 营养作用 ❖ 免疫作用 ❖ 抑癌作用 ❖ 抗衰老作用
二、条件致病菌
❖ 正常时不致病，条件改变时，正常菌群中的细 菌成为致病菌，称这类细菌为条件致病菌 （conditional bacterium），也称机会性致病菌。
种类
实例
补体
C1～C9，B、D、I、H因子，C1抑制物
凝血因子 V、VⅡ、Ⅸ、X因子，凝血酶原
酶类
各种中性蛋白酶，酸性水解酶，溶菌酶
生物活性酯类 花生四烯酸衍生物（前列腺素、白三烯等）
激素样物质 VitD3，促肾上腺皮质激素，β内啡肽
抗细菌和病毒免疫PPT课件
8
3 一氧化氮系统 吞噬细胞活化后产生一氧化氮 合酶，催化精氨酸产生NO，在氧分子存在下， 生成NO2-、NO3-，具有抗菌能力。 非氧依赖机制 溶酶体中的溶菌酶、防御素、 乳铁蛋白、蛋白水解酶、酯酶、核酸酶等发挥 杀菌作用。
9
吞噬作用的结果
完全吞噬 不完全吞噬 组织损伤
10
非特异性免疫分子
补体 经典途径、替代途径和甘露糖结合凝集素途 径三条途径激活C，形成膜攻击复合物导致细菌裂 解。 溶菌酶 主要来源于吞噬细胞，广泛存在于血清、 泪液、唾液、乳汁和肠液，作用于G+肽聚糖。 防御素 破坏细胞膜裂解细菌。 急性期蛋白 在IL-6和LPS的刺激下，肝细胞合成 脂多糖结合蛋白、甘露糖结合凝集素、C反应蛋白 等，与细菌结合可促进吞噬或激活补体。还刺激 炎性细胞因子引起炎症反应。
IFN诱生剂：病毒、细胞内繁殖的微生物、内 毒素、原虫、人工合成的双链RNA等，其中 以病毒和人工合成的双链RNA诱生能力最强。
17
种 类：
种类 产生细胞
抗病毒 抗肿瘤
节
人白细胞
强
弱
弱
人成纤维细胞 强
弱
抗病毒特点：
① 抑T细制胞而不能杀灭病弱毒 强
② 具有种属特异性
③ 对不同病毒的敏感性有差别
6
（2）吞噬：直接吞噬 吞噬细胞的细胞膜内陷 或伸出伪足将病原体包裹并摄入细胞质内。间 接吞噬 Fc 或C3b介导调理吞噬。 （3）消化：吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶 酶体，在溶菌酶、髓过氧化物酶、防御素、活 性氧中介物和活性氮中介物的作用下杀死细菌。 蛋白酶、脂酶、多糖酶将菌进一步分解。
7
杀伤机制
– CD4 Th1细胞 产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发 型超敏反应 – CD8 CTL 穿孔素、颗粒酶破坏感染的细胞，使细菌散出， 再被抗体或补体的调理作用被吞噬细胞消灭。
3 一氧化氮系统 吞噬细胞活化后产生一氧化氮 合酶，催化精氨酸产生NO，在氧分子存在下， 生成NO2-、NO3-，具有抗菌能力。 非氧依赖机制 溶酶体中的溶菌酶、防御素、 乳铁蛋白、蛋白水解酶、酯酶、核酸酶等发挥 杀菌作用。
9
吞噬作用的结果
完全吞噬 不完全吞噬 组织损伤
10
非特异性免疫分子
补体 经典途径、替代途径和甘露糖结合凝集素途 径三条途径激活C，形成膜攻击复合物导致细菌裂 解。 溶菌酶 主要来源于吞噬细胞，广泛存在于血清、 泪液、唾液、乳汁和肠液，作用于G+肽聚糖。 防御素 破坏细胞膜裂解细菌。 急性期蛋白 在IL-6和LPS的刺激下，肝细胞合成 脂多糖结合蛋白、甘露糖结合凝集素、C反应蛋白 等，与细菌结合可促进吞噬或激活补体。还刺激 炎性细胞因子引起炎症反应。
IFN诱生剂：病毒、细胞内繁殖的微生物、内 毒素、原虫、人工合成的双链RNA等，其中 以病毒和人工合成的双链RNA诱生能力最强。
17
种 类：
种类 产生细胞
抗病毒 抗肿瘤
节
人白细胞
强
弱
弱
人成纤维细胞 强
弱
抗病毒特点：
① 抑T细制胞而不能杀灭病弱毒 强
② 具有种属特异性
③ 对不同病毒的敏感性有差别
6
（2）吞噬：直接吞噬 吞噬细胞的细胞膜内陷 或伸出伪足将病原体包裹并摄入细胞质内。间 接吞噬 Fc 或C3b介导调理吞噬。 （3）消化：吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶 酶体，在溶菌酶、髓过氧化物酶、防御素、活 性氧中介物和活性氮中介物的作用下杀死细菌。 蛋白酶、脂酶、多糖酶将菌进一步分解。
7
杀伤机制
– CD4 Th1细胞 产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发 型超敏反应 – CD8 CTL 穿孔素、颗粒酶破坏感染的细胞，使细菌散出， 再被抗体或补体的调理作用被吞噬细胞消灭。
感染免疫PPT课件
NK
细胞；诱发炎症反应；促进CTL 的增殖和分化等；在抗病毒感 染中起重要作用。
抗病毒免疫持续时间
1.有病毒血症的全身性感染 免疫力牢固、持久。
2.只有单一血清型的病毒感染 免疫力牢固、持久。
3.易发生抗原变异的病毒 免疫力短暂。
•
第四节 抗真菌免疫
1、非特异性免疫
构成机体非特异性抗真菌免疫 因素主要有： (1)皮肤粘膜屏障： (2)吞噬细胞：
未激活的巨噬细胞的杀菌效力较弱；
活化巨噬细胞（需要T细胞介导应答 中释放的淋巴因子,其中以IFN-γ 最为重要）杀菌效力明显增强， 能有效杀伤、清除细胞内寄生的病 原体。
3.吞噬作用的后果
完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被
杀灭和消化，未消化的残渣 被排出胞外，此即完全吞噬。
不完全吞噬：某些胞内寄生菌或病毒等
诱生剂：
病毒 细菌 细菌内毒素 人工合成的双链RNA等
干扰素的种类：
人IFN（Hu IFN） 鼠IFN （Mu IFN）
分型：
IFNα IFNβ IFNγ
性质
干扰素
α
β
γ
来源细胞 白细胞上皮细胞 成纤维细胞
亚型
14
1
基因位置 第9对染色体 第9对染色体
分子量
16－23 kD
23 kD
糖基化
多数型无
中和性抗体可中和游离的病毒体，主要 对再次入侵的病毒体有预防作用。
抗体（包括中和抗体和非中和抗体）也 可通过调理作用增强吞噬细胞吞噬杀灭病 毒的能力。
1．病毒中和抗体：
（virus-neutralizing antibodies）
指针对病毒某些表面抗原的抗体。 此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。
细胞；诱发炎症反应；促进CTL 的增殖和分化等；在抗病毒感 染中起重要作用。
抗病毒免疫持续时间
1.有病毒血症的全身性感染 免疫力牢固、持久。
2.只有单一血清型的病毒感染 免疫力牢固、持久。
3.易发生抗原变异的病毒 免疫力短暂。
•
第四节 抗真菌免疫
1、非特异性免疫
构成机体非特异性抗真菌免疫 因素主要有： (1)皮肤粘膜屏障： (2)吞噬细胞：
未激活的巨噬细胞的杀菌效力较弱；
活化巨噬细胞（需要T细胞介导应答 中释放的淋巴因子,其中以IFN-γ 最为重要）杀菌效力明显增强， 能有效杀伤、清除细胞内寄生的病 原体。
3.吞噬作用的后果
完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被
杀灭和消化，未消化的残渣 被排出胞外，此即完全吞噬。
不完全吞噬：某些胞内寄生菌或病毒等
诱生剂：
病毒 细菌 细菌内毒素 人工合成的双链RNA等
干扰素的种类：
人IFN（Hu IFN） 鼠IFN （Mu IFN）
分型：
IFNα IFNβ IFNγ
性质
干扰素
α
β
γ
来源细胞 白细胞上皮细胞 成纤维细胞
亚型
14
1
基因位置 第9对染色体 第9对染色体
分子量
16－23 kD
23 kD
糖基化
多数型无
中和性抗体可中和游离的病毒体，主要 对再次入侵的病毒体有预防作用。
抗体（包括中和抗体和非中和抗体）也 可通过调理作用增强吞噬细胞吞噬杀灭病 毒的能力。
1．病毒中和抗体：
（virus-neutralizing antibodies）
指针对病毒某些表面抗原的抗体。 此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。
第七章抗感染免疫
发挥免疫效应
作用时间 无免疫记忆，作用时间短 有免疫记忆，作用时间长
4、抗各类病原体感染的免疫
抗细菌感染 抗病毒感染 抗真菌感染 抗寄生虫感染
肺部巨噬细胞吞噬大肠杆菌
（1）抗细菌免疫
根据细菌入侵机体后停留和繁殖的主要部位 不同分为：
胞外菌 胞内菌
胞外菌：寄居在宿主细胞外的血液、淋巴液和组 织液中的细菌。主要引起局部化脓性炎症。
固有免疫细胞：吞噬细胞（单核-巨噬细胞、 中性粒细胞）、自然杀伤细 胞、γδT细胞、B1细胞
固有免疫分子：补体、溶菌酶、防御素、细 胞因子
体液免疫：特异性抗体（IgG、IgM、IgA）
细胞免疫：CD4+Th1细胞、CD8+Tc 细胞
2、固有免疫
是机体抵抗病原微生物感染的第一道防线，反应迅 速、广泛、无特异性、无记忆性。
B细胞介导的体液免疫 T细胞介导的细胞免疫
体液免疫：
B细胞 浆细胞
全身（IgG和IgM）
Ab
粘膜（SIgA）
细胞免疫：
APC
CD4+T细胞 CD8+T细胞
释放细胞因子 激活吞噬细胞、NK细胞 Tc
非特异性免疫与特异性免疫的关系
免疫功能是两者共同完成的： 固有免疫应答启动适应性免疫应答 固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型 固有免疫应答协助适应性免疫应答效应
第七章 抗感染免疫
1、抗感染免疫的概念
抗感染免疫（anti-infection immunity）是指机体免疫系统 抵抗病原体感染的一系列防御功能。即病原体进入机体引 起感染的同时诱发机体免疫系统启动各种防御性应答，最 终清除病原体。
固有免疫 抗 感 染 免 疫
免疫学技术9-抗感染免疫
（一）机体对病毒感染的先天性免疫 1、种属免疫和遗传免疫 某种动物对某病毒的天然不感染性 机体细胞缺乏某病毒的特异性受体 缺乏某病毒必须的酶类等基质。 2、屏障作用：机械屏障、化学屏障、生物屏障 3、吞噬和吞饮： 吞噬细胞：吞噬病毒、病毒-抗体复合物，被溶酶体酶溶解。 所有细胞都有吞饮功能。 4、体液免疫成分：干扰素、细胞因子
是抗病毒感染的主要方式。
（1）细胞毒性T细胞（Tc）的抗病毒作用 Tc特能够异性地识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原，杀伤病毒或
裂解感染细胞； 致敏的T细胞释放淋巴因子，直接破坏病毒，或增强巨噬细胞吞噬
功能，或分泌干扰素抑制病毒复制。 （2）Th和Ts是重要的免疫调节细胞
病毒抗原多为TD抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒 免疫应答的强弱，影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤 作用。
3.细胞因子的抗病毒作用
细胞因子在抗病毒免疫中发挥极为重要的作用！ 被激活的Tc、NK及活化的巨噬细胞与靶细胞结合后，
可释放细胞因子杀伤病毒感染细胞。 例如：IL-2促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位
大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α，并形成足够的浓度， 从而抑制病毒的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒 状态。
肉芽肿：中心是由巨噬细胞融合成的巨细胞构成，在
缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。
四、抗细菌毒素免疫
▪ 细菌毒素：外毒素和内毒素 ▪ 外毒素：细菌繁殖过程中，分泌到菌体细胞外的具有毒
性的蛋白质。破伤风毒素 ▪ 外毒素具有较大毒性和良好的抗原性，能够刺激机体产
生中和抗体； ▪ 外毒素由中和抗体中和其毒性。 ▪ 内毒素：是细胞壁构成成分，毒性小，免疫原性弱，机
五、整体水平的免疫调节
是抗病毒感染的主要方式。
（1）细胞毒性T细胞（Tc）的抗病毒作用 Tc特能够异性地识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原，杀伤病毒或
裂解感染细胞； 致敏的T细胞释放淋巴因子，直接破坏病毒，或增强巨噬细胞吞噬
功能，或分泌干扰素抑制病毒复制。 （2）Th和Ts是重要的免疫调节细胞
病毒抗原多为TD抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒 免疫应答的强弱，影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤 作用。
3.细胞因子的抗病毒作用
细胞因子在抗病毒免疫中发挥极为重要的作用！ 被激活的Tc、NK及活化的巨噬细胞与靶细胞结合后，
可释放细胞因子杀伤病毒感染细胞。 例如：IL-2促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位
大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α，并形成足够的浓度， 从而抑制病毒的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒 状态。
肉芽肿：中心是由巨噬细胞融合成的巨细胞构成，在
缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。
四、抗细菌毒素免疫
▪ 细菌毒素：外毒素和内毒素 ▪ 外毒素：细菌繁殖过程中，分泌到菌体细胞外的具有毒
性的蛋白质。破伤风毒素 ▪ 外毒素具有较大毒性和良好的抗原性，能够刺激机体产
生中和抗体； ▪ 外毒素由中和抗体中和其毒性。 ▪ 内毒素：是细胞壁构成成分，毒性小，免疫原性弱，机
五、整体水平的免疫调节
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
医学专题第六章抗感染免疫.ppt24654
• 特点(tèdiǎn)：（1）生来就有，受遗传基因控 制，并能传代。（2）正常人都有，并具有 相对稳定性。（3）无特异性，对各种病原 微生物均有一定的防御能力。（4）无记忆 性，再次遇到相同病原微生物后，免疫功 能并不增强。
第三页，共四十四页。
非特异性免疫 屏障机构
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障
皮肤与粘膜
第十页，共四十四页。
第十一页，共四十四页。
第十二页，共四十四页。
第十三页，共四十四页。
▪杀伤 机制 (shāshāng)
❖依氧杀菌机制
➢①呼吸爆发（需分子氧参加） 摄入细菌后，吞噬细胞
糖的分解 蛋白质合成 膜磷酸化 酶活性
均加强
分子氧被还 原为多种
活性氧中介物（ROI）：H2O2、O2-、OH-、O2等 活性氮中介物（RNI）：NO、NO2-、NO3-等
Ag→ M细胞→集合淋巴结→激活Th2细胞→ 产生Il-5 →活化B细胞→浆细胞→产生IgA+分泌小 体（肠上皮细胞分泌）→sIgA
第三十二页，共四十四页。
第二节 抗菌免疫(miǎnyì)
感染与免疫类型
免疫特征
病原菌举例
抗菌 免疫
多胞外感染，体液免疫为主。以调 急性感染 理素抗体（IgM、IgG）通过增强吞
第二十一页，共四十四页。
获得性免疫
体液(tǐyè)免疫 由特异性抗体起主要作用(zuòyòng)的免疫应答
细胞(xìbāo)免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
第二十二页，共四十四页。
抗原
(Ag)
结合并激 活T细胞
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体
记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
浆细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
第三页，共四十四页。
非特异性免疫 屏障机构
吞噬细胞 体液因素
血脑屏障
皮肤与粘膜
第十页，共四十四页。
第十一页，共四十四页。
第十二页，共四十四页。
第十三页，共四十四页。
▪杀伤 机制 (shāshāng)
❖依氧杀菌机制
➢①呼吸爆发（需分子氧参加） 摄入细菌后，吞噬细胞
糖的分解 蛋白质合成 膜磷酸化 酶活性
均加强
分子氧被还 原为多种
活性氧中介物（ROI）：H2O2、O2-、OH-、O2等 活性氮中介物（RNI）：NO、NO2-、NO3-等
Ag→ M细胞→集合淋巴结→激活Th2细胞→ 产生Il-5 →活化B细胞→浆细胞→产生IgA+分泌小 体（肠上皮细胞分泌）→sIgA
第三十二页，共四十四页。
第二节 抗菌免疫(miǎnyì)
感染与免疫类型
免疫特征
病原菌举例
抗菌 免疫
多胞外感染，体液免疫为主。以调 急性感染 理素抗体（IgM、IgG）通过增强吞
第二十一页，共四十四页。
获得性免疫
体液(tǐyè)免疫 由特异性抗体起主要作用(zuòyòng)的免疫应答
细胞(xìbāo)免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
第二十二页，共四十四页。
抗原
(Ag)
结合并激 活T细胞
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体
记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
浆细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• Cytokines secreted by phagocytes in response to infection include:
– IL-1
• activates vascular endothelium and lymphocytes • Increases adhesiveness of leukocytes
INNATE IMMUNITY
ADAPTIVE IMMUNITY
INNATE IMMUNE SYSTEM 固有免疫系统
INNATE IMMUNE SYSTEM
• Anatomic Factors • Mechanical Factors • Biochemical Factors
组织屏障及其作用
5 Mast cells
Capable of phagocytosis Process and present antigen using MHC class I or II receptors LPS can directly induce release of mast cell mediators Complement (C3a and C5a) induce mast cells to release
3.分泌
酶
溶菌酶 酸性水解酶 赖氨酸酶 酯酶 阳离子蛋白 弹性纤维蛋白酶
4.杀伤 肿瘤细胞
其它因子 前列腺素 白三烯 补体成分 血小板活化因子 结合蛋白 凝血因子
Immune Cells and Innate Immunity (cont’d)
3 g/d T cells
– Two types of T cell receptors • One composed of and chains (basic T cell antigen receptor) • One composed of g and d chains (minor population of T cells)
mediatorsChemotaxis, complement activation, inflammation
TNF-a secreted by mast cells results in neutrophil influx into
infected site
mIgM
CD5+
细菌表面共有的TI-2型多糖抗原，如肺炎球菌荚膜多糖
carbohydrates)
• Host cells have complement regulatory proteins on their surface that protect them from spontaneous activation of C3 molecules
（二）Cytokines in Innate Immunity
抗感染免疫课件
细胞因子
补体 免疫球蛋白
粒细胞
B细胞
单核细胞
浆细胞 T细胞
巨噬细胞
１９８０年，世界卫生组织宣布天花彻底消灭
免疫系统解剖
免疫系统的两道防线
• 固有免疫（Innate Immunity） 机体天然存在直接抵抗外来侵袭的免疫 系统
• 获得性免疫（Adaptive Immunity） 机体特异性识别和排除抗原的免疫系统， 具有记忆性的特点
（一）皮肤粘膜及其附属成分的屏障作用 1 物理屏障 2 化学屏障 分泌液中的各种杀菌物质 3 微生物屏障 正常菌群
（二）血脑屏障 （三）血胎屏障 （四）血睾屏障
（一）Complement System
• Three pathways now known
– Classical – Alternative – Lectin or MBL pathway (binding to mannose-containing
TCRγδ
heat-shock protein （ HSP ）
脂类抗原
Target cell
病毒蛋白 分枝杆菌非肽分子
Immune Cells and Innate Immunity (cont’d)
4 B-1 cells (minor fraction of B cells, do not require T-cell help) CD5+mIgM+Bcells, produce IgM antibody
– IL-12
• Activates NK cells and induces Th1-cell differentiation
– IL-18 – IFN , – TNF-
• Activates vascular endothelium and increases vascular permeability, leading to accumulation of Ig and complement in infected tissues
– Have two major functions • Lysis of target cells • Production of cytokines (IFN-g and TNF-)
吞噬细胞的功能
1 抗原 呈递作用
2 吞噬并杀伤 病原微生物
细胞因子
IL-1 IL-6 IL-12 TNF- IL-8 GM-CSF MCP1
免疫细胞及其作用
• 1 Phagocytes
– Neutrophils – Moncyte/macrophaห้องสมุดไป่ตู้e
– Eosinophils (to a lesser extent) • 2 NK cells (large granular lymphocytes)
– Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)
– IL-6
• Induces B-cell terminal maturation into Ig-producing plasma cells
– IL-8
• Induces expression of 2 integrin adhesion molecules on neutrophils, leading to neutrophil migration to infection site
– IL-1
• activates vascular endothelium and lymphocytes • Increases adhesiveness of leukocytes
INNATE IMMUNITY
ADAPTIVE IMMUNITY
INNATE IMMUNE SYSTEM 固有免疫系统
INNATE IMMUNE SYSTEM
• Anatomic Factors • Mechanical Factors • Biochemical Factors
组织屏障及其作用
5 Mast cells
Capable of phagocytosis Process and present antigen using MHC class I or II receptors LPS can directly induce release of mast cell mediators Complement (C3a and C5a) induce mast cells to release
3.分泌
酶
溶菌酶 酸性水解酶 赖氨酸酶 酯酶 阳离子蛋白 弹性纤维蛋白酶
4.杀伤 肿瘤细胞
其它因子 前列腺素 白三烯 补体成分 血小板活化因子 结合蛋白 凝血因子
Immune Cells and Innate Immunity (cont’d)
3 g/d T cells
– Two types of T cell receptors • One composed of and chains (basic T cell antigen receptor) • One composed of g and d chains (minor population of T cells)
mediatorsChemotaxis, complement activation, inflammation
TNF-a secreted by mast cells results in neutrophil influx into
infected site
mIgM
CD5+
细菌表面共有的TI-2型多糖抗原，如肺炎球菌荚膜多糖
carbohydrates)
• Host cells have complement regulatory proteins on their surface that protect them from spontaneous activation of C3 molecules
（二）Cytokines in Innate Immunity
抗感染免疫课件
细胞因子
补体 免疫球蛋白
粒细胞
B细胞
单核细胞
浆细胞 T细胞
巨噬细胞
１９８０年，世界卫生组织宣布天花彻底消灭
免疫系统解剖
免疫系统的两道防线
• 固有免疫（Innate Immunity） 机体天然存在直接抵抗外来侵袭的免疫 系统
• 获得性免疫（Adaptive Immunity） 机体特异性识别和排除抗原的免疫系统， 具有记忆性的特点
（一）皮肤粘膜及其附属成分的屏障作用 1 物理屏障 2 化学屏障 分泌液中的各种杀菌物质 3 微生物屏障 正常菌群
（二）血脑屏障 （三）血胎屏障 （四）血睾屏障
（一）Complement System
• Three pathways now known
– Classical – Alternative – Lectin or MBL pathway (binding to mannose-containing
TCRγδ
heat-shock protein （ HSP ）
脂类抗原
Target cell
病毒蛋白 分枝杆菌非肽分子
Immune Cells and Innate Immunity (cont’d)
4 B-1 cells (minor fraction of B cells, do not require T-cell help) CD5+mIgM+Bcells, produce IgM antibody
– IL-12
• Activates NK cells and induces Th1-cell differentiation
– IL-18 – IFN , – TNF-
• Activates vascular endothelium and increases vascular permeability, leading to accumulation of Ig and complement in infected tissues
– Have two major functions • Lysis of target cells • Production of cytokines (IFN-g and TNF-)
吞噬细胞的功能
1 抗原 呈递作用
2 吞噬并杀伤 病原微生物
细胞因子
IL-1 IL-6 IL-12 TNF- IL-8 GM-CSF MCP1
免疫细胞及其作用
• 1 Phagocytes
– Neutrophils – Moncyte/macrophaห้องสมุดไป่ตู้e
– Eosinophils (to a lesser extent) • 2 NK cells (large granular lymphocytes)
– Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)
– IL-6
• Induces B-cell terminal maturation into Ig-producing plasma cells
– IL-8
• Induces expression of 2 integrin adhesion molecules on neutrophils, leading to neutrophil migration to infection site