感染与免疫PPT课件

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病毒的感染与免疫幻灯片PPT

病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒,免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型?
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同?
3.什么是干扰素? 它有哪些特性,是怎样 产生的,其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用


的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强,病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者,是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子,引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。

版病毒感染ppt课件

版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达,抑制肿瘤细胞分裂。 (3)免疫调节:活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
(二)NK细胞和巨噬细胞:早期发挥作用
三、特异性免疫
(一)体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体( neutralizing antibody) 能与抗体结合,降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局!!
重点内容:
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性(天然)免疫和适应性(特异)免疫 一)固有性免疫机制 (一)屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用:机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障:紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障:主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission):
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~):
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径,少数是多途径(HIV)
三、病毒感染的类型
(一)隐性感染(inapparent viral infection): 病毒进入机体不引起临床症状。
(二)显性感染(apparent ~): 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表! 1、急性病毒感染(acute ~):
2、细胞免疫病理作用: CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞,可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。

医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制

医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2:细菌侵入数量 3:细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象:单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质:普通菌毛/荚膜 • 黏附机制:静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构,外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素:艰难梭菌可产生毒素 A(肠毒素)和毒素B(细胞毒素)。毒素 A和B的靶分子是Rho,其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有: (1)损伤细胞膜的毒素
• (2)激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后,释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少,以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素:这类毒素都为A-5B结构,即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构,外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素:这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157:H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins

病毒的感染与免疫PPT课件

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个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估,制定个性化的接种方案,提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗,减少接种次数,提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制,如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶,如蛋白酶、逆 转录酶等,如奈韦拉平、利托那韦等。
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contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播, 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体,如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向,以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段,需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种,部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类,按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应,如发热、 红肿等,及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展,新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中,有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体,如细菌、病 毒等,以保护人体不受感 染。

2.感染与免疫

2.感染与免疫

❖ 2.1.5.带菌状态 有时致病菌在显性或隐 性感染后并未立即消失,在体内继续留 存一定时间,与机体免疫力处于相对平 衡状态。 宿主---带菌者(carrier)重要的传染源
感染过程的表现
❖ 上述感染的五种表现形式在不同传染病 中各有侧重,一般来说隐性感染最常见, 病原携带状态次之,显性感染所占比重 最低,但一且出现,则容易识别。
❖ 败血症(septicemia):致病菌侵入血流后, 在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身性 中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。
❖ 脓毒血症(pyemia):化脓性病菌侵入血流后, 在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的 其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。例如 金黄色葡萄球菌的脓毒血症,常导致多发性肝 脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。
病原体的致病能力
❖ 2.2.2毒力(virulence) 毒力由毒素和其他毒力因子
所组成。 ❖ 毒素包括外毒素(exotoxin)与内毒素(endotoxin)。前者
以白喉、破伤风和肠毒素为代表。后者以革兰阴性杆 菌的脂多糖为代表 ❖ 外毒素通过与靶器官的受体结合,进入细胞内而起作 用。(比较) ❖ 内毒素通过激活单核-巨噬细胞释放细胞因子而起作用。 ❖ 其他毒力因子有:穿透能力 (钩虫丝状蚴)、侵袭能力 (痢疾杆菌)、溶组织能力 (溶组织内阿米巴)等。
病原体的致病能力
2.2.1侵袭力(invasiveness) 是 指病原体侵入机体并在机 体内扩散的能力。
❖ 有些病原体可直接侵入动 物体,如钩端螺旋体。
❖ 有些细菌如霍乱弧菌需要先粘附于肠粘膜表面才 能定居下来生产肠毒素或引起感染。有些细菌的 表面成分 (如伤寒杆菌的Vi抗原)有抑制吞噬作用 的能力而促进病原体的扩散。

儿童反复呼吸道感染与免疫治疗课件

儿童反复呼吸道感染与免疫治疗课件
能产生IFN, 通过产生某些细胞因子(TNF、NKAF、IL-2) 等, 再激活整个免疫系统
多数免疫调节剂具有双向作用, 即低浓度下具有增强作 用, 高浓度时产生抑制作用
免疫调节剂受体内抗原特性、数量、释放因子以及不同 品种、年龄、性别等影响, 疗效差别大
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免疫调节剂分类
生物制剂类 菌苗类 多糖类 化学制剂 中药制剂
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菌苗类
哮喘菌苗(含甲链、白葡、奈瑟氏球菌, 每毫升含灭活 菌2 亿)
泛福舒(Broncho-Vaxom)(含流感嗜血杆菌、肺炎链球 菌、克雷白菌、臭鼻克雷白、金黄色葡萄球菌、化脓性 链球菌、草绿色链, 卡他等8 种菌冻干溶解物)
兰菌净(含3 型肺双、A 组化链、卡他布兰汉菌、金葡、 流感与克雷白菌6 种)
2
RRI 的诊断标准
年龄(岁) 上感(次/年) 下感(次/年)
0~2
7
3
3~5
6
2
6~14
5
2
3

上呼吸道感染是指第1次距第2次至少7天以上。 若上呼吸道感染次数不够, 可加上下呼吸道感染
的次数;不足者需ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ察一年。
4
RRI 的病因
病原体 急性上呼吸道感染90%以上由病毒引起, 下呼吸 道炎症50%以上亦为病毒感染。
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儿童反复肺炎的诊断思路
反复单一部位肺炎 反复的多部位肺炎
支气管异常
免疫缺陷病、反复吸入
肺发育异常
支气管异常、先心病
气道外压迫
纤毛不动综合征
气道内阻塞
肺含铁血黄素沉着症
根据病史和体检, 选择辅助检查如免疫功能、 支气管镜检查、心脏超声、食道pH测定
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RRI的易感因素

《感染免疫》课件

《感染免疫》课件
针对免疫耐受,需要深入研究其形 成机制,寻找打破免疫耐受的方法 ,如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入,免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法,用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等,旨在激活机体免疫应答,杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体,需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施,提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程,其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答,导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等,为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代,但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来,随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展,感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来,感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程,包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段,抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞, 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段,激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。

病毒的感染与免疫全套课件

病毒的感染与免疫全套课件

第三节
医学微生物学发展简史
医学微生物学发展过程大致可 分三个时期。
一、微生物学经验时期
将水煮沸后饮用;病人的衣服蒸过再穿 就不会感染到疾病 已康复者去护理天花病人,则不会再得 天花。预防天花的人痘接种法。
二、实验微生物学时期
(一)微生物的发现
荷兰人列文虎克(A. van Leeuwenhoek) 法国巴斯德(Louis Pasteur) 德国郭霍(Robert Koch) 俄国伊凡诺夫斯基(Ивановский ДИ)
德国学者郭霍(Robert Koch,1843~1910):
创用固体培养基,分离细菌成单一菌落。同时又创 用了染色方法和实验性动物感染,为发现各种传染病 的病原体提供了有利条件。
著名的郭霍法则(Koch‘s postulates, 1884):①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,
在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得 纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病 症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得该病 原菌纯培养。 郭霍法则在鉴定一种新病原体时有重要的指导意义。
Robert Koch
Germany
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905
1843-1910
俄国学者伊凡诺夫斯基( Ivanovsky):
于1892年发现了第一种病毒即烟草花叶病病毒。
二、实验微生物学时期
(二)免疫学的兴起
英国琴纳:牛痘预防天花 法国巴斯德:鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗 德国贝林格:被动免疫治疗 对免疫机制的认识 澳大利亚伯耐特抗体生成的克隆选择学说
Prion, Avian
(二)微生物全基因组的研究已取得进展 (三)微生物诊断技术快速发展 (四)疫苗研制的高速发展

抗感染免疫(共44张PPT)

抗感染免疫(共44张PPT)

血吸虫
侵入途径: 水、潮湿泥土和露珠,尾蚴钻皮肤入侵
致病:
1、尾蚴性皮炎 (奇痒,再次感染重,
I+IV型超敏反应)
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎(III型超敏)
虫卵(最主要)
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿(IV型超敏) 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中,HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号:
T细胞活化的第二信号:
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK,介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制: 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
(常见如:疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎(III型超敏)
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现:一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难,如脱离抗原,病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术,术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块,质硬,色泽苍白,周边血管丰富,并侵犯右中叶大部分,呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击?
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点

病毒感染与免疫ppt课件

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– 慢性感染(chronic infection) – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
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2)持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素:
1.机体免疫功能低下,无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱,难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP,干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒,光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应(CPE)
机制:
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
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1)急性病毒感染
特点: 潜伏期短,发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
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2)持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状,也可不出现症状而长期带病毒,成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用,可用于血清学诊断。
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中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合,使病毒失去吸附
和穿入的能力,但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用,主要是预防感染的发生 及蔓延。
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❖ 内毒素血症:
革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、 崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大 量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
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❖ 菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流 中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到 达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤 寒早期。
❖ 败血症:致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖 并产生毒性产物,引起全身性中毒症状。鼠疫 耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。
❖ 病原体通过各种途径进入动物体,就开始 了感染过程。病原体是否被清除,或定居 下来,进而引起组织损伤、炎症过程和各 种病理改变,主要取决于病原体的致病力 和机体的免疫功能,也和来自外界的干预 如药物与放射治疗等有关。
4
感染的类型(结局)
2.1.1病原体被清除 病原体进入动物体后, 可被处于机体防御第一线的非特异性免疫 屏障如胃酸所清除(霍乱弧菌),也可以由 事先存在于体内的特异性被动免疫(来自 母体或动物工注射的抗体)所中和,或特 异性主动免疫(通过预防接种或感染后获 得的免疫)所清除。
5
感染的类型(结局)
❖ 2.1.2隐性感染: 当宿主体的抗感染免疫力较 强,或侵入的病菌数量不多、毒力较弱,感 染后对机体损害较轻,不出现或出现不明显 的临床症状,或称亚临床感染。
特点:机体获得足够的特异免疫力
传染源
❖ 2.1.3.潜伏感染:当宿主体与致病菌在相互作 用过程中暂时处于平衡状态时,病菌潜伏在 病灶内或某些特殊组织中,一般不出现在血 液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下 降,则潜伏的致病菌大量繁殖,使病复发。 结核分枝杆菌
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感染过程的表现 ❖ 上述感染的五种表现形式在不同传染病
中各有侧重,一般来说隐性感染最常见, 病原携带状态次之,显性感染所占比重 最低,但一且出现,则容易识别。
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Susceptible Host易感猪
TIME 时间
Subclinical Disease
亚临床疾病
No Infection
未感染
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❖ 2.1.4.显性感染 ( 传染病) 宿主细胞受到不同程度的损害,生理功能发 生改 变,并出现一系列的临床症状和体征
急性感染 慢性感染
局部感染 全身感染
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❖ 毒血症:
致病菌侵入宿主体后,只在机体局部生长繁 殖,病菌不进入血循环,但其产生的外毒素 入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞, 引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。
2.2.1侵袭力是指病原体侵入 机体并在机体内扩散的能 力。
❖ 有些病原体可直接侵入动 物体,如钩端螺旋体。
❖ 有些细菌如霍乱弧菌需要先粘附于肠粘膜表面才 能定居下来生产肠毒素或引起感染。
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病原体的致病能力
❖ 2.2.2毒力 毒力由毒素和其他毒力因子所组成。
❖ 毒素包括外毒素与内毒素。前者以白喉、破伤风和肠 毒素为代表。后者以革兰阴性杆菌的脂多糖为代表
❖ 不同传染病中,则能引起疾病发生的最低病 原体数量差别很大,如在伤寒为10万个菌体, 志贺痢菌仅为10个。
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病原体的致病能力
2.2.4.变异性 病原体可因环境或遗 传等因素而产生变异。
❖ 一般来说,在动物工培养多次传 代的环境下,可使病原体的致病 力减弱,如卡介苗(BCG);在宿主 之间反复传播可使致病力增强, 如肺鼠疫。病原体的抗原变异可 逃避机体的特异性免疫作用而继 续引起疾病 (如流感)。
Clinical
Disease 临床疾病
Exposure 接触
Incubation period 潜伏期
Onset 发病
Death死亡 Recovery 恢复
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死亡率通常只是冰山一角
当我们治疗或控制 疾病时,必需考虑
到整个猪群
pigs that become sick and need to be culled
患病及需被淘汰的猪
pigs that grow slower and are “light” at market 猪生长缓慢及销路不畅
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2.2传染过程中病原体的作用
❖ 病原体侵入动物体后能 否引起疾病,取决于病 原体的致病能力和机体 的免疫功能这两个因素。 致病能力 包括以下几 方面:
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病原体的致病能力
❖ 耐药性的出现
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3.传染过程中免疫应答的作用
❖ 机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起 着重要的作用。
❖ 免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵 与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过 程及组织损伤的变态反 应两大类。
❖ 保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免 疫应答两类。变态反应都是特异性免疫应答。
❖ 脓毒血症:化脓性病菌侵入血流后,在其中大 量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织 或器官,产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡 萄球菌的脓毒血症,常导致多发性肝脓肿、皮 下脓肿和肾脓肿等。
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❖ 2.1.5.带菌状态 有时致病菌在显性或隐 性感染后并未立即消失,在体内继续留 存一定时间,与机体免疫力处于相对平 衡状态。 宿主---带菌者 重要的传染源
2、感染与免疫
❖ 感染 ❖ 感染过程的表现 ❖ 传染过程中病原体的作用 ❖ 传染过程中免疫应答的作用 ❖ 非特异性免疫 ❖ 特异性免疫 ❖ 感染的发生和发展
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❖感染 ,又称传染,是病原体对动 物体的一种寄生过程。
❖ 病原体进入机体后的三种结果:健 康、发病、平衡
2
HI0
3.1非特异性免疫
❖ 是机体对进入体内的异 物的一种清机理。它不牵 涉对抗原的识别和二次免 疫应答的增强。对机体来 说病原体也是一种异物, 因而也属于非特异性免疫 清除的范围。
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非特异性免疫
❖ 3.1.1天然屏障 皮肤、粘 膜、血脑屏障和胎盘屏障 等
❖ 3.1.2吞噬作用 单核-巨 噬细胞系统包括血液中的 游走大单核细胞和肝、脾、 淋巴结及骨髓中固定的巨 噬细胞和各种粒细胞(尤其 是中性粒细胞)都具有非特 异的吞噬功能,可清除体 液中的颗粒状病原体。
❖ 外毒素通过与靶器官的受体结合,进入细胞内而起作 用。(比较)
❖ 内毒素通过激活单核-巨噬细胞释放细胞因子而起作用。 ❖ 其他毒力因子有:穿透能力 (钩虫丝状蚴)、侵袭能力
(痢疾杆菌)、溶组织能力 (溶组织内阿米巴)等。
17
病原体的致病能力
2.2.3.数量 在同一个传染病中,入侵病原体的数 量一般与致病能力成正比。
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