【医学思维导图】-药理学_20.0抗高血压药
药理学完整之抗高血压药ppt课件
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一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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2.1受体阻断药
药理学心血管药物思维导图
Ⅱ类：β 肾上腺素受体阻滞药 Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物
普萘洛尔 胺碘酮
维拉帕米
奎尼丁 利多卡因 普罗帕酮
Antiarrhythmic drugs
抗心律衰竭药
（1）血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利等。
(2)血管紧张素II受体( AT)阻断药:氯沙坦、缬沙坦等
钙增敏药及钙通道阻滞药
肾素-血管紧张素醛 固酮系统抑制药
利尿药
氢氯噻嗪 、 呋塞米等
抗心律衰竭药
肼屈嗪、哌唑嗪等
扩血管药
(1)强心苷类药:地高辛等。 (2)非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等
β肾上腺素受 体阻断药
正性肌力药
美托洛尔、 卡维地洛等。
Antiarrhythmic drugs
抗心律衰竭药
硝酸酯类： 硝酸干油
肾上腺素受体 阻断药： 美托洛尔
钙通道阻滞
药:硝苯地平 维拉帕米 地 尔硫卓
Blood lipids and anti – atherosclerosis
调节血脂药与抗动脉粥样硬化
空白演示
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Anti-inflammatory drugs 抗高血压药物
Diuretics and dehydrators
利尿药和脱水药
高效利尿药—呋塞米（furosemide呋喃苯胺 酸，速尿）、依他尼酸（利尿酸）等
利尿药分类 （按作用强度分类如下）
中效利尿药—氯噻嗪、氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide,
Drugs that act on the blood and hematopoietic system
作用于血液及造血系统的药物
一、抗凝血药 二、抗血小板药
药理思维导图15——抗高血压药
药理思维导图15——抗高血压药
持续降低体内钠离?子浓度及降低细胞外液容量量。
利利尿尿药
噻嗪类利利尿尿药是利利尿尿降压药中最常?用的?一类。
钙拮抗药通过减少细胞内钙离?子含量量?而松弛?血管平滑肌。
钙拮抗药
一般不不良反应有颜?面潮红，头痛，眩晕，恶?心，便便秘等。
β-受体阻断药
20.抗?高?血压药
抑制?血管紧张素转化酶的活性是?血管紧张素II?生成减少，以及缓
激肽的降解减少，扩张?血管，降低?血压。
该类药物亦作为伴有糖尿尿病，左?心室肥厚，左?心功能障碍及急性
心肌梗死的?高?血压患者?首选药物。
血管紧张素转化酶抑制药
高?血钾患者尤为注意，?血管神经性?水肿少?见，可导致胎?儿?生?长受
限，胎?儿畸形，新?生?儿呼吸窘迫综合征，新?生?儿早发性?高?血压，
妊娠期禁?用。
血管紧张素II受体阻断药。
药理思维导图15——抗高血压药
持续降低体内钠离⼦子浓度及降低细胞外液容量量。
利利尿尿药
噻嗪类利利尿尿药是利利尿尿降压药中最常⽤用的⼀一类。
钙拮抗药通过减少细胞内钙离⼦子含量量⽽而松弛⾎血管平滑肌。
钙拮抗药
⼀一般不不良反应有颜⾯面潮红，头痛，眩晕，恶⼼心，便便秘等。
β-受体阻断药
20.抗⾼高⾎血压药
抑制⾎血管紧张素转化酶的活性是⾎血管紧张素II⽣生成减少，以及缓
激肽的降解减少，扩张⾎血管，降低⾎血压。
该类药物亦作为伴有糖尿尿病，左⼼心室肥厚，左⼼心功能障碍及急性
⼼心肌梗死的⾼高⾎血压患者⾸首选药物。
⾎血管紧张素转化酶抑制药
⾼高⾎血钾患者尤为注意，⾎血管神经性⽔水肿少⻅见，可导致胎⼉儿⽣生⻓长受
限，胎⼉儿畸形，新⽣生⼉儿呼吸窘迫综合征，新⽣生⼉儿早发性⾼高⾎血压，
妊娠期禁⽤用。
⾎血管紧张素II受体阻断药。
最新抗高血压药--药理学课件
【不良反应】多由血管扩张及其反射性反 应产生，如头痛、面红、粘膜充血、心动 过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；大剂 量长期应用可产生风湿样关节炎或红斑狼 疮样综合征，每日用量在200mg以下则很 少发生，一旦发生, 应停药并用皮质激素 治疗。其它还有胃肠道反应、感觉异常、 麻木，偶见药热、荨麻疹等过敏反应。
不良反应
中枢症状
儿茶酚胺及5-HT耗竭 镇静、安定作用 偶致精神抑郁或锥体外系症状
副交感神经功能相对亢进症状
鼻塞、心动过缓、胃酸增多、腹胀、腹泻
禁忌症 精神抑郁疾病或病史者、溃疡病者
α1肾上腺素受体阻断药
降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性：
哌唑嗪（Prazosin） 特拉唑嗪（terazosin） 多沙唑嗪 (doxazosin)
美加明和潘必定）属此类药物。
外周交感神经抑制药
利血平(reserpine)
药理作用 ➢降压作用：特点—缓慢、温和、持久。 ➢安定、镇静作用：类似氯丙嗪，但作用较弱。 作用机理 抑制囊泡对去甲肾上腺素的再摄取。 抑制膜胺泵，阻止多巴胺进入囊泡。
临床用
轻中度高血压，与利尿药合用，效果更好。不宜 长期单独应用，也不做首选药物。
球滤过率减少 3. 血压反跳性增高：
发生在长期用药突然停药后18-72小 时，此时血压迅速升高并超过用药前的 血压，患者头疼、恶心、呕吐、面红、 失眠、出汗、震颤、心悸等。
与可乐定相似的中枢降压药 莫索尼定（moxonidine） 甲基多巴（Methyldopa）
神经节阻滞剂
神经节阻滞剂通过阻断神经节的 神经冲动下 传，使血管不能维持张 力而降低血压。喷托铵（安血定、
药理学《抗高血压药》课件
↑
↑
β受体阻断药
↑
↑
钙阻滞剂
-
-
ACE抑制剂
↓
-
第三节 其它经典药物
一、中枢性降压药 可乐定 【药理作用】 降压特点：中枢降压，中等偏强 降压机制：①激动中枢咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压。 ②激动延脑突触前膜a2-R，↓NA的释放 [临床应用] 1 中度高血压 2 肾性高血压 3 伴有消化性溃疡的高血压 4 吗啡成瘾者戒毒
（一）利尿药 氢氯噻嗪 （二）交感神经抑制药 （1）中枢性抗高血压药 可乐定 （2） 神经节阻断药 樟磺咪芬 （3）NA能神经末梢阻滞药 利血平，胍乙啶 （4）肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 （三）肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利 （2）血管紧张素II受体阻断药 洛沙坦 （3）肾素抑制药 雷米克林 （四）钙拮抗剂 硝苯地平 （五）血管扩张药 肼屈嗪和硝普钠
二、 血管平滑肌扩张药
硝普钠 【特点】 直接松弛小A、V平滑肌→外周阻力↓→Bp↓ 机制：在血管平滑肌中代谢产生NO，舒张血管 平滑肌 用于高血压急症、手术麻醉时控制性低血压
交感神经节阻断→BP↓强大 副交感神经节阻断→广泛而严重的不良反应 用于其他药物无效的重度高血压或“高血压危象”
3级高血压(重度)
≥180
≥110
器官功能失代偿
靶器官损伤
心: 心衰 左室增厚 心绞痛或心梗 脑: 卒中或TIA
慢性肾病 视网膜病变 周围动脉病
高血压发病机制
1、交感神经学说 重要地位 心输出量↑ 外周阻力↑ ——Bp↑ 血容量↑ 2、肾素学说 肾血容量↓/肾动脉狭窄→肾素分泌↑ →AngⅡ↑→外周阻力↑ 醛固酮↑ →水钠潴留 促进交感N释放递质
降压药物的联用与思维导图
各类降压药单独应用
▪ 交感神经抑制剂单用
各类降压药单独应用
06. 直接血管扩张剂：直接扩张小动脉，降低外周血管阻力。代表 药物为肼屈嗪。 ▪ 直接血管扩张剂单用
各类降压药单独应用
07. 其他有降压作用的药物：如硝酸酯类药物、ATP-敏感性钾通道开 放剂等。
降压药的调整和替代
▪ 临床上降压药需要做出调整和替代时，通常出现在以下三种情况： 01. 出现合并症：包括高血压急症和合并症处于稳定期的治疗。 (1). 高血压急症是一组以急性血压升高（收缩压 > 180 mmHg 和（或） 舒张压 > 120 mmHg），伴有靶器官损伤或原有受损功能进行性加重 为特征的一组临床综合征。
降压药的调整和替代
▪ 脏器受损的表现、基础血压值及血压升高的速度和持续时间影响 其危险程度。高血压急症常常危及生命，因此多以静脉降压药物 治疗为主。
▪ 高血压急症降压原则：初始 1 h 内平均动脉压的降低幅度不超过 治疗前水平的 25%；随后的 2 ~ 6 h 根据不同疾病的降压目标和降 压速度将血压降至较安全水平（一般为 160/100 mmHg 左右）； 当病情稳定后，24 ~ 48 h 血压逐渐降至正常水平。
降压药物的 联用与思维 导图
副标题
各类降压药单独应用
01. 利尿剂：主要通过利钠排尿、降低容量负荷而发挥降压作用， 包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂、碳酸酐酶抑制剂。
各类降压药单独应用
▪ 常用利尿剂的单药应用
各类降压药单独应用
▪ 利尿剂的应用推荐
各类降压药单独应用
• 副作用：噻嗪类利尿剂可引起低血钾，痛风者禁用。保钾利尿剂 与 ACEI 或 ARB 合用时可引起高钾血症。螺内酯长期应用可能导致 男性乳房发育。
抗高血压药(思维导图)
抗高血压药神经调节交感神经系统中枢可乐定降压作用中等偏强，α2和咪唑啉受体激动剂药理作用降压激动孤束核突触前膜α2受体一NE↓激动延髓嘴端腹外侧区咪唑啉Ⅰ1受体→外周交感神经活性↓镇痛镇静激动蓝斑核α2受体→嗜睡临床应用中度高血压高血压危象不良反应常见口干、便秘久用可致水钠潴留一合用利尿药血压反跳性增高一合用酚妥拉明莫索尼定选择性作用于Ⅰ1咪唑啉受体适用于轻、中度高血压神经节樟磺咪芬、美卡拉明末梢递质释放利血平与去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上的胺泵呈难逆性结合并抑制其活性，抑制NA的贮存和释放，使递质耗竭而发挥降压作用胍乙啶用于重症高血压突触后膜α1受体药理作用降低动脉血管阻力、增加静脉容量和肾素活性哌唑嗪药理作用阻断α1受体，扩张动静脉增加患者HDL，降低LDL、甘油三脂和总胆固醇缓解前列腺增生病人的排尿困难临床应用轻中度伴有高血脂或前列腺肥大的高血压患者不良反应首剂现象（低血压）血管平滑肌硝普纳（NO供体药）直接扩张动静脉、降低心脏的前后负荷，改善心功能常用抗高血压药物利尿药机制初期：减少细胞外液容量及心输出量长期：扩血管1、动脉平滑肌细胞内Na↓→Na-Ca交换↑→细胞内Ca↓→平滑肌舒张2、胞内Ca减少，平滑肌对NA、血管紧张素等缩血管物质反应性降低3、诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素氢氯噻嗪降压特点口服吸收良好、降压作用温和，持久不良反应多高血脂、高血糖、高尿酸 水钠潴留、耐受性吲达帕胺（寿比山）不具有传统利尿药造成代谢异常的副作用钙通道阻滞药降压机制抑制胞外Ca内流→胞内Ca↓→血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降药理作用抑制心脏舒张血管短效硝苯地平临床应用适用于轻、中、重度高血压伴心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂的患者目前推荐使用硝苯地平缓释片（伲福达），减轻迅速降压造成的反射性交感神经活性增加中效尼群地平扩血管作用强于硝苯地平长效氨氯地平起效慢、作用时间长、生物利用度高、靶器官保护作用β肾上腺素受体阻断药普萘洛尔（心得安）药理机制心脏β1受体→心输出量↓肾肾小球旁器细胞β1→分泌肾素↓→RAAS↓→血管紧张素↓中枢下丘脑、延髓β→中枢兴奋性神经元↓→外周交感神经张力↓→血管阻力↓降低外周交感神经活性突触前膜β2↓→正反馈↓递质↓压力感受器敏感性↓；PGI2↑临床应用各种原发性高血压对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效好尤其适用于高血压伴心绞痛和心律失常以及伴脑血管病变的患者肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)卡托普利药理作用降压抑制ACE→使AngⅠ转变为AngⅡ减少→血管舒张减少醛固酮分泌抑制激肽酶→缓激肽降解→血管扩张通过缓激肽-NO途径保护心血管特异性肾血管扩张增加机体对胰岛素敏感性减缓或逆转心血管重构保护靶器官临床应用适用于各型高血压尤其适用于合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心梗的高血压患者与利尿药合用于重型或顽固性高血压依那普利长效、高效（卡的10倍）不含-SH无皮疹、嗜酸细胞增加等不良反应血管紧张素工受体（AT1）阻断药氯沙坦药理作用拮抗AngⅡ的缩血管作用减缓或逆转心血管重构保护靶器官临床应用各型高血压，改善左心室肥厚充血性心衰高血压药物治疗的新概念有效治疗与终身治疗、保护靶器官、平稳降压、联合用药信号传递。
药理学抗高血压药课件
• 6、其他疾病的影响
• 肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综 合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏 实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细 胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等
药理学抗高血压药
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分类
• 1、原发性高血压（病因不明） • 是一种以血压升高，常有家庭遗传史，
降压药可延缓病情，减少、轻并发症， 占所有高血压患者的90%以上 • 2、继发性高血压（某些疾病的一种表现） • 肾病、肾动脉狭窄、原必性酫固酮增多 症等，占10%左右手
脑中风
• 是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率， 主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网膜 下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑血 栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
药理学抗高血压药
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• 脑中风发病急，病死率高，是世界上最 重要的致死性疾病之一。中风的死亡率 也有随年龄增长而上升的趋势，由于一 直缺乏有效的治疗措施，目前认为预防 是最好的措施，因此，加强对全民普及 脑中风的危险因素及先兆症状的教育， 才会真正获得有效的防治效果。
药理学抗高血压药
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脑中风的症状包括
• 1、头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛非常 常见，亦是一个重要的脑中风症状和信号。
• 2、呕吐：一般是伴随头痛一起出现的，也非 常常见，其特点是多为喷射状呕吐。如遇有呕 吐咖啡色（酱油样或棕黑色）液体，表示病情 非常严重。
• 3、眩晕：眩晕还多伴有呕吐或耳鸣，是脑中 风的症状中比较常见的。
• 4、一侧肢体和面部的感觉异常。
药理学抗高血压药
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• 5、口角流涎（流口水）：出现口角斜、流口 水或食物从口角流出的现象，要引起足够的重 视。
《药理学》第25章抗高血压药PPT幻灯片
临床应用
轻、中、重度高血压 尤其适用于高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症等。
不良反应
心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象。
其它药物
阿替洛尔 β1受体阻断药，轻、中、重度高血压
临床应用
短效，轻、中、重度高血压。
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、 踝部水肿等。
其它药物
尼群地平(中效，轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效，轻、中度高血压)
三、 β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
药理作用 非选择性β受体阻断药
1.阻断心脏β1受体，减少心输出量 2.阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌 3.抑制外周交感张力
短效，各型高血压
尤其适用于合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、 心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。 与利尿药、β受体阻断药合用于重型或顽固性高血压。
不良反应
1. 咳嗽：刺激性干咳 2. 首剂低血压 3. 高血钾 4. 低血糖 5. 肾功能损伤 6. 妊娠与哺乳 7. 其他：味觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹等
三、神经节阻断药 樟磺咪芬 降压机制：对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用 不良反应多，降压作用过强过快仅限于一些特殊情 况，如高血压危象。
第三节 其他经典抗高血压药物
四、1受体阻断药
哌唑嗪 降压机制：
阻断血管1受体 （—）
突触后膜1受体激活→血管收缩→血压↑ 突触前膜2受体激活→抑制NE释放→血管紧张度↓→血压↓ 临床应用
6. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）：其降压机制是选择 性阻断AngⅡ和AT1结合，主要用于高血压的治疗，无 干咳，不良反应较少。
药理学(第6版)22抗高血压药
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【不良反应】
1. 刺激性干咳、血管神经性水肿(亦称急性神经血 管性水肿,以发作性局限性皮肤或黏膜水肿无疼痛 亦无瘙痒及皮色改变为主要临床特征。普遍认为本 病的发病基础是自主神经功能不稳定所致，常因食 物或药物过敏引起急性局限性水肿) 、高血钾（因 减少醛固酮分泌 ）等。
2. 久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味 觉及嗅觉改变。
【体内过程】 口服F约 70％，空腹服 用增加其吸收。口服后15～30min开始 降压，降压持续6～8h，主要以原形从 尿排出。不易透过血脑屏障。
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【药理作用】
血管紧张素原
舒张血管，Bp↓
↓肾素
卡托普利
↑
血管紧张素I (-)
缓激肽
↓ 血管紧张素Ⅱ
↓
ACE转化酶
↓ 降解产物
收缩血管、促进NA释放，醛固酮分泌，Bp↑
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• 醛固酮的作用是维持人体血液中钾离子和 钠离子的平衡。当血钾含量过高或血钠含 量过低时，就可刺激肾上腺，使醛固酮分 泌量增加，可促进肾小管、集合管对钠离 子的重吸收和钾离子的分泌，维持血钾和 血钠含量的平衡。反之，当血钾含量降低 或血钠含量升高时，则使醛固酮的分泌减 少，其结果也是维持血钾和血钠含量的平 衡。
④使血浆肾素活性升高，合用β受体阻滞药可降 低肾素活性。
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二、肾素-血管紧张素系统抑制药 作用于RAAS的药物主要有: 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）； 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗药。 (一)血管紧张素转化酶抑制药
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是一个很 强的血管收缩剂。
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