传染病护理学流行性出血热PPT课件
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多尿后期：尿量>3000ml/24h，肾功能改善
注意水电解质补充，防止继发感染，避 免继发性休克
29
恢复期Convalescent phase
尿量<2000ml/24h 精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复
后遗症
少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损 和垂体功能减退
30
实验室检查
流行性出血热 epidemic hemorrhagic fever
EHF
怀化医专护理系
1
概述
病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)
自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损
害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例 则可越期而不具备五期经过
17
发热期
发热：39-40°C之间,体温越高，热程越 长，病情越重
全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中 毒性神经精神症状
毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿
渗出水肿越重，病情越重
• 尿毒症;酸中毒;电解质紊乱;肾性脑病
• 高血容量综合征
• 表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大， 血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等
28
多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase
根据尿量和氮质血症分三期
移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害 继续加重
多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见 改善
巴细胞攻击肾小管上皮细胞）
12
病理解剖
• 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 • 血管变化：
• 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
13
肾脏变化
• 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓
33
发热期
治疗原则：
控制感染:发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林 减轻外渗;改善中毒症状;预防DIC
血常规:白细胞增高，异型淋巴细胞 （Atypical lymphocytes ）；血液浓缩， 血小板减少。
尿常规:尿蛋白，红细胞、白细胞和 管型
生化检查:BUN Cr,电解质 凝血功能 血小板减少（Thrombocytopenia）
白多板少异淋高
31
诊断
流行病学资料： 临床特征性症状和体征：
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。
25
低血压休克期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase
持续1-3天。多发生在第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时
和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下
典型病例呈五期经过
2
病原学
流行性出血热病毒 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心 对外界抵抗力不强
3
血清学分型
至少可分16型：
汉坦病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格 莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
4
流行病学
传染源 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源
黑线姬鼠
褐家鼠
5
传播途径 未完全阐明
✓ 动物传播 • 呼吸道传播 • 接触传播 • 消化道传播
✓ 虫媒传播（螨媒传播） ✓ 垂直传播：母婴传播
6
易感人群
• 人群普遍易感 • 本病隐性感染率低: • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
7
8
9
流行特征
地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰
家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰
人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。 男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病 90%，农民占发病的80%。
早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤 病程的5期经过：
实验室检查：
血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 尿常规：大量蛋白 血清学检查 RT-PCR检测EHF病毒RNA
32
治疗（Treatment ）
治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
形成, • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔
内出现各种脱落细胞及管型
14
弥漫性肿胀的肾脏
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
临床表现Clinical manifestations
潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期：
降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭
的发生
热退病重血压掉
26
少尿期（病程第5-8天） Oliguric phase
少尿<500ml/24小时，无尿<50ml/24小时 主要表现：
急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、 电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血 现象加重
27
• 急性肾功能衰竭
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物， 少尿或无尿
18
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
颜面部充血水肿，“酒醉貌”
20
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污
上肢可见明显出血点ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ大片瘀斑
10
发病机制
EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、 内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入 细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋 巴结等组织 增殖 入血病毒血症
11
细胞和器官损害机制
病毒直接作用 免疫作用
免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋
注意水电解质补充，防止继发感染，避 免继发性休克
29
恢复期Convalescent phase
尿量<2000ml/24h 精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复
后遗症
少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损 和垂体功能减退
30
实验室检查
流行性出血热 epidemic hemorrhagic fever
EHF
怀化医专护理系
1
概述
病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)
自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损
害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例 则可越期而不具备五期经过
17
发热期
发热：39-40°C之间,体温越高，热程越 长，病情越重
全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中 毒性神经精神症状
毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿
渗出水肿越重，病情越重
• 尿毒症;酸中毒;电解质紊乱;肾性脑病
• 高血容量综合征
• 表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大， 血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等
28
多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase
根据尿量和氮质血症分三期
移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害 继续加重
多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见 改善
巴细胞攻击肾小管上皮细胞）
12
病理解剖
• 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 • 血管变化：
• 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
13
肾脏变化
• 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓
33
发热期
治疗原则：
控制感染:发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林 减轻外渗;改善中毒症状;预防DIC
血常规:白细胞增高，异型淋巴细胞 （Atypical lymphocytes ）；血液浓缩， 血小板减少。
尿常规:尿蛋白，红细胞、白细胞和 管型
生化检查:BUN Cr,电解质 凝血功能 血小板减少（Thrombocytopenia）
白多板少异淋高
31
诊断
流行病学资料： 临床特征性症状和体征：
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。
25
低血压休克期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase
持续1-3天。多发生在第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时
和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下
典型病例呈五期经过
2
病原学
流行性出血热病毒 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心 对外界抵抗力不强
3
血清学分型
至少可分16型：
汉坦病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格 莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
4
流行病学
传染源 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源
黑线姬鼠
褐家鼠
5
传播途径 未完全阐明
✓ 动物传播 • 呼吸道传播 • 接触传播 • 消化道传播
✓ 虫媒传播（螨媒传播） ✓ 垂直传播：母婴传播
6
易感人群
• 人群普遍易感 • 本病隐性感染率低: • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
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流行特征
地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰
家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰
人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。 男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病 90%，农民占发病的80%。
早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤 病程的5期经过：
实验室检查：
血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 尿常规：大量蛋白 血清学检查 RT-PCR检测EHF病毒RNA
32
治疗（Treatment ）
治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
形成, • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔
内出现各种脱落细胞及管型
14
弥漫性肿胀的肾脏
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
临床表现Clinical manifestations
潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期：
降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭
的发生
热退病重血压掉
26
少尿期（病程第5-8天） Oliguric phase
少尿<500ml/24小时，无尿<50ml/24小时 主要表现：
急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、 电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血 现象加重
27
• 急性肾功能衰竭
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物， 少尿或无尿
18
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
颜面部充血水肿，“酒醉貌”
20
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污
上肢可见明显出血点ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ大片瘀斑
10
发病机制
EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、 内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入 细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋 巴结等组织 增殖 入血病毒血症
11
细胞和器官损害机制
病毒直接作用 免疫作用
免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋