利尿药水肿心衰肾衰竭知识
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用于高尿钙性肾结石的防治。
二、不良反应
1.血电解质及其他成分紊乱 同强效利尿药，亦表 现为“四低二高”。
2.代谢紊乱 多见于长期用药后。 高脂血症： 血清总胆固醇及低密度脂蛋白升高， 而高密度脂蛋白减少。 高血糖及糖耐量降低。 上述作用与抑制磷酸二酯酶，增加胞内cAMP水平 （类似β受体激动）有关，可被β受体阻断剂对抗。 3. 过敏反应 糖尿病、肾衰、痛风患者勿长期使用。
三、低效能利尿药
螺内酯（spironolactone）
又称安体舒通（antisterone）。为合成的醛 固酮受体阻断剂。
因阻断醛固酮受体，产生留钾排钠的弱利尿 （2%排钠量）作用。
起效慢（1天始现，3~4天达峰）而持久（5~6 天），作用强弱与体内醛固酮水平有关。
除低钾血症者利尿及慢性心衰（醛固酮水平高） 外，较少单独使用，多与排钾利尿药合用。
一、药理作用及机制和应用
1. 利尿 起效较慢，中等强度利尿，维持时 间较长。为最常用的利尿消肿药。
作用机制与强效利尿药相同，但仅抑制远曲小 管近端Na+,K+－2Cl-共转运系统，故只影响尿稀释 而不影响尿浓缩，产生中等强度利尿作用。
2. 降压 作用环节及机制见降压药。为常用 基础降压药。
来自百度文库
3. 抗尿崩症 减少尿崩症患者的尿量。
2. 快速强大的利尿作用 口服0.5h内起效， 静脉注射2-5min起效；排Na+达23%滤过量以上， 尿量可达8L/24h以上。
利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升支粗段髓 质和皮质上皮细胞膜Na+, K+—2Cl-共转运子，使 原尿中Na+, K+, Cl-浓度升高。因此导致： ➢ 一方面尿稀释功能受损； ➢ 另一方面因降低髓质高渗状态，亦影响尿浓 缩功能； ➢ 再加之扩张血管增加肾血流量作用。
3. 胃肠道及其他毒性 恶心、呕吐、腹 泻，严重者可胃肠出血。偶见白细胞、血小 板减少及过敏反应。
该类药中依他尼酸耳毒性及胃肠道毒性 最大，且利尿作用效价强度最低，已少用。 布美他尼不良反应最轻，利尿作用效价强度 最高。呋塞米介于二者之间，应用最多。
二、中效利尿药
噻嗪类利尿药
（thiazides） 种类较多，但利尿、降压作用机制及最大效 能均同(约8%排钠量），但效价强度差异大。 效价强度及维持时间从低到高为：氯噻嗪、 氢氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪。
脱水药
为直接注入血管后，不易从血管渗出，体 内不代谢，易滤入原尿而不被重吸收的无毒物 质。从而升高血浆渗透压，使组织间水分向血 中转移而脱水，并从肾脏排泄，故同时产生脱 水利尿作用。主要用于治疗脑水肿及急性肾功 能衰竭的预防。
常用药物甘露醇(mannitol)和山梨醇 （sorbitol)。高渗葡萄糖水、尿素亦可使用。
第二十四章 利尿药及脱水药
（diuretics and dehydrant agents）
两类药的定义及区别：
第一节 利尿药
尿生成生理过程复习：肾小球滤过、肾小管重吸收及 排泌(醛固酮的作用)、稀释-浓缩。
利尿药分类: 1. 强效利尿药—排Na+>15%滤过量，又称袢利尿药 2. 中效利尿药—排Na+为5~10%滤过量 3. 弱效利尿药—排Na+<5%滤过量，又称保钾利尿药
抑制远曲小管和集合管细胞内磷酸二酯酶， 增加cAMP含量，提高对水的通透性，水重吸收 增加，尿量减少。
此外，因促进Na+、Cl-排出，血浆渗透压降 低，减轻口渴感和饮水量，亦导致尿量减少。
4. 降低尿钙 促进肾小管对原尿中Ca2+的重 吸收，以及因胞内Na+减少，基侧膜Na+ - Ca2+交 换活跃，尿钙降低。
不良反应较少，偶见精神紊乱。长期使用可 致高钾血症，易见于肾功不良者。代谢物有性 激素样活性，可引起男性乳房女性样变及性功 能障碍，女性多毛症等。
氨苯蝶啶及阿米洛利
（triamterene and amiloride）
非醛固酮受体阻断剂，但可阻断远曲小管末 段及集合管上皮细胞膜Na通道，减少Na重吸收 和K分泌，产生和螺内酯相同的保钾性弱利尿作 用。主要不良反应为消化道症状和高钾血症。
一、高效能利尿药
包括呋塞米(furosemide, 速尿) 、依他尼酸 （etacrynic acid, 利尿酸)、布美他尼(bumetamide), 药理作用及机制相同，又称袢利尿药(loop
diuretics)。
一、药理作用及机制
1. 扩张包括肾血管在内的小动脉（见抗高血 压药），增加肾血流量。
高尿酸血症—肾小管排泌的竞争性抑制及促 进从尿中重吸收而致。
高尿素血症—血容量减少致滤过量下降。
2. 耳毒性 眩晕、耳鸣、听力下降乃至失 聪。因抑制内耳Na+, K+—2 Cl-共转运系统，内耳 淋巴液电解质成分改变，毛细胞损伤而致。
肾功不全及与其他耳毒性药合用易发生。孕 妇最好不用，以避免损伤胎儿听力。
故产生快速强大的利尿作用。
二、临床应用 1. 顽固性或严重水肿 不用于一般水肿。
2. 急性左心衰(肺水肿)和脑水肿 快速强大的 利尿作用迅速减少血容量并使脑组织脱水；另一 方面扩张小动脉，降低外周阻力，心脏前、后负 荷均减少，改善心脏功能和脑水肿。
3. 急性肾功能衰竭的预防和治疗 通过增加肾 血流量及利尿作用对肾小管的冲洗而发挥。
慢性肾衰需大剂量，疗效不肯定，一般不用。
4. 高钙血症、高钾血症及促进毒物排泄。
三、不良反应及注意事项
1. 血电解质及其他成分紊乱— “四低二高”
低钠、钾、氯、镁血症：大量尿丢失所致。 低钾还与血容量减少，激活RAS，醛固酮分泌 增多有关。
可诱发低钾、氯性代谢性碱中毒及强心苷中 毒。应补充KCl，但同时存在低钾、镁血症时， 单补钾很难纠正，应同时补充。因钙离子可在 远曲小管重吸收，不易发生低钙血症。
二、不良反应
1.血电解质及其他成分紊乱 同强效利尿药，亦表 现为“四低二高”。
2.代谢紊乱 多见于长期用药后。 高脂血症： 血清总胆固醇及低密度脂蛋白升高， 而高密度脂蛋白减少。 高血糖及糖耐量降低。 上述作用与抑制磷酸二酯酶，增加胞内cAMP水平 （类似β受体激动）有关，可被β受体阻断剂对抗。 3. 过敏反应 糖尿病、肾衰、痛风患者勿长期使用。
三、低效能利尿药
螺内酯（spironolactone）
又称安体舒通（antisterone）。为合成的醛 固酮受体阻断剂。
因阻断醛固酮受体，产生留钾排钠的弱利尿 （2%排钠量）作用。
起效慢（1天始现，3~4天达峰）而持久（5~6 天），作用强弱与体内醛固酮水平有关。
除低钾血症者利尿及慢性心衰（醛固酮水平高） 外，较少单独使用，多与排钾利尿药合用。
一、药理作用及机制和应用
1. 利尿 起效较慢，中等强度利尿，维持时 间较长。为最常用的利尿消肿药。
作用机制与强效利尿药相同，但仅抑制远曲小 管近端Na+,K+－2Cl-共转运系统，故只影响尿稀释 而不影响尿浓缩，产生中等强度利尿作用。
2. 降压 作用环节及机制见降压药。为常用 基础降压药。
来自百度文库
3. 抗尿崩症 减少尿崩症患者的尿量。
2. 快速强大的利尿作用 口服0.5h内起效， 静脉注射2-5min起效；排Na+达23%滤过量以上， 尿量可达8L/24h以上。
利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升支粗段髓 质和皮质上皮细胞膜Na+, K+—2Cl-共转运子，使 原尿中Na+, K+, Cl-浓度升高。因此导致： ➢ 一方面尿稀释功能受损； ➢ 另一方面因降低髓质高渗状态，亦影响尿浓 缩功能； ➢ 再加之扩张血管增加肾血流量作用。
3. 胃肠道及其他毒性 恶心、呕吐、腹 泻，严重者可胃肠出血。偶见白细胞、血小 板减少及过敏反应。
该类药中依他尼酸耳毒性及胃肠道毒性 最大，且利尿作用效价强度最低，已少用。 布美他尼不良反应最轻，利尿作用效价强度 最高。呋塞米介于二者之间，应用最多。
二、中效利尿药
噻嗪类利尿药
（thiazides） 种类较多，但利尿、降压作用机制及最大效 能均同(约8%排钠量），但效价强度差异大。 效价强度及维持时间从低到高为：氯噻嗪、 氢氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪。
脱水药
为直接注入血管后，不易从血管渗出，体 内不代谢，易滤入原尿而不被重吸收的无毒物 质。从而升高血浆渗透压，使组织间水分向血 中转移而脱水，并从肾脏排泄，故同时产生脱 水利尿作用。主要用于治疗脑水肿及急性肾功 能衰竭的预防。
常用药物甘露醇(mannitol)和山梨醇 （sorbitol)。高渗葡萄糖水、尿素亦可使用。
第二十四章 利尿药及脱水药
（diuretics and dehydrant agents）
两类药的定义及区别：
第一节 利尿药
尿生成生理过程复习：肾小球滤过、肾小管重吸收及 排泌(醛固酮的作用)、稀释-浓缩。
利尿药分类: 1. 强效利尿药—排Na+>15%滤过量，又称袢利尿药 2. 中效利尿药—排Na+为5~10%滤过量 3. 弱效利尿药—排Na+<5%滤过量，又称保钾利尿药
抑制远曲小管和集合管细胞内磷酸二酯酶， 增加cAMP含量，提高对水的通透性，水重吸收 增加，尿量减少。
此外，因促进Na+、Cl-排出，血浆渗透压降 低，减轻口渴感和饮水量，亦导致尿量减少。
4. 降低尿钙 促进肾小管对原尿中Ca2+的重 吸收，以及因胞内Na+减少，基侧膜Na+ - Ca2+交 换活跃，尿钙降低。
不良反应较少，偶见精神紊乱。长期使用可 致高钾血症，易见于肾功不良者。代谢物有性 激素样活性，可引起男性乳房女性样变及性功 能障碍，女性多毛症等。
氨苯蝶啶及阿米洛利
（triamterene and amiloride）
非醛固酮受体阻断剂，但可阻断远曲小管末 段及集合管上皮细胞膜Na通道，减少Na重吸收 和K分泌，产生和螺内酯相同的保钾性弱利尿作 用。主要不良反应为消化道症状和高钾血症。
一、高效能利尿药
包括呋塞米(furosemide, 速尿) 、依他尼酸 （etacrynic acid, 利尿酸)、布美他尼(bumetamide), 药理作用及机制相同，又称袢利尿药(loop
diuretics)。
一、药理作用及机制
1. 扩张包括肾血管在内的小动脉（见抗高血 压药），增加肾血流量。
高尿酸血症—肾小管排泌的竞争性抑制及促 进从尿中重吸收而致。
高尿素血症—血容量减少致滤过量下降。
2. 耳毒性 眩晕、耳鸣、听力下降乃至失 聪。因抑制内耳Na+, K+—2 Cl-共转运系统，内耳 淋巴液电解质成分改变，毛细胞损伤而致。
肾功不全及与其他耳毒性药合用易发生。孕 妇最好不用，以避免损伤胎儿听力。
故产生快速强大的利尿作用。
二、临床应用 1. 顽固性或严重水肿 不用于一般水肿。
2. 急性左心衰(肺水肿)和脑水肿 快速强大的 利尿作用迅速减少血容量并使脑组织脱水；另一 方面扩张小动脉，降低外周阻力，心脏前、后负 荷均减少，改善心脏功能和脑水肿。
3. 急性肾功能衰竭的预防和治疗 通过增加肾 血流量及利尿作用对肾小管的冲洗而发挥。
慢性肾衰需大剂量，疗效不肯定，一般不用。
4. 高钙血症、高钾血症及促进毒物排泄。
三、不良反应及注意事项
1. 血电解质及其他成分紊乱— “四低二高”
低钠、钾、氯、镁血症：大量尿丢失所致。 低钾还与血容量减少，激活RAS，醛固酮分泌 增多有关。
可诱发低钾、氯性代谢性碱中毒及强心苷中 毒。应补充KCl，但同时存在低钾、镁血症时， 单补钾很难纠正，应同时补充。因钙离子可在 远曲小管重吸收，不易发生低钙血症。