【医学美图】一张图看懂胆红素代谢
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肝的代谢功能—胆色素代谢(正常人体机能课件)
的摄取、转化和排泄能力1.肝具，的有组造肝织动成结脉构血和和门清化静学未脉构双结成重特合血征供胆:；红素浓度过高所致。
2. 具有丰富的血窦；
3. 有两条输出通道；
肝细胞性黄疸 ¯
4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
由于肝细胞破坏，其摄取、转化和排泄胆红素能力降低所致。
¯ 阻塞性黄疸
各种原因引起的胆1.汁肝具的排有组肝泄织动结通脉构和和道门化静受学脉构阻双成重，特血征使供:；胆小管和毛细胆管
目录
CONTANTS
01
胆红素 的生成
02
胆红素 的运输
学习目标
1. 熟悉胆红素的生成
肝的组织结构和化学构成特征:
2. 熟悉胆红素1在. 具血有肝液动中脉和的门运静脉输双重血供； 2. 具有丰富的血窦； 3. 有两条输出通道； 4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
一、胆红素的生成
胆色素是铁卟啉类化合物在体内分解代谢的产物，包括胆红素、胆
肝细胞中结合胆红素
肝的组织结构和化在学构G成S特T征与: 载体介导
1. 具有肝动脉和门下静脉，双重逆血浓供；度梯度主
2. 3.
具有有两丰条富输动的出血通转窦道；；运
4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
毛细胆管
目录
CONTANTS
01
血清胆红素 的浓度范围
02
黄疸概念
03
黄疸分类
学习目标
1. 熟悉血清胆红素的浓度范围
2. 具有丰富的血窦；
素血症。
3. 有两条输出通道； 4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
当血清中胆红素含量升高而引起皮肤、粘膜、在部分组
织和内脏器官及某些体液的黄染，这一体征称黄疸。
胆色素代谢与黄疸PPT课件
.
22
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23
胆色素代谢与黄疸
.
1
胆色素是体内血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、 过氧化氢酶及细胞色素类等铁卟啉化合物分解代谢的 产物。包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
胆红素成金黄色，是胆汁的主要色素。胆色素代 谢以胆红素代谢为主，肝在胆色素代谢中具有重要作 用。
.
2
一、胆红素的生成与代谢 （一）胆红素的生成
.
6
肝细胞内含有两种载体蛋白，Z蛋白和Y蛋白。他们能特异 的结合包括胆红素在内的有机阴离子，主动将其摄入细胞 内。胆红素与载体蛋白结合后以胆红素——Y蛋白、胆红 素——Z蛋白形式运送至内质网进一步代谢。肝细胞摄取胆
红素是可逆、耗能的过程。 Y蛋白是碱性蛋白，是肝细胞摄取胆红素的主要载体蛋白。 Z蛋白是酸性蛋白，胆红素浓度较低时优先与Y蛋白结合， 当Y蛋白饱和时Z蛋白的结合才增多。 Y蛋白也是一种诱导蛋白，苯巴比妥可诱导其合成。新生儿 出生7周后Y蛋白水平才接近成年人水平，故容易发生生理
.
4
二、胆红素在肝中的转变 （一）肝细胞对胆红素的摄取 （二）肝细胞对胆红素的转化作用 （三）肝对胆红素的排泄作用
.
5
（一）肝细胞对胆红素的摄取
胆红素——清蛋白复合物随血液循环到肝内，先与蛋清分离， 然后迅速被肝细胞摄取。 肝细胞摄取胆红素的能力很强。 胆红素可自由双向透过肝血窦与肝细胞膜，肝细胞对胆红素的 摄取量主要取决于其对胆红素的处理能力。
.
20
3．为什么血清总胆红素和结合胆红素明显增高而未结合 胆红素没有增高？
答：人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变 成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁， 排入胆道，最后经大便排出。由于胆道阻塞，使胆汁 无法顺利排泄，使未结合胆红素不能增高问题。
胆红素PPT课件
肝功指标
胆红素： 急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高，活
动性肝硬化亦可升高且消退缓慢，重型肝炎常超过 171vmol/L。一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈 正相关。直接胆 凝血酶原活动度（PTA）： PTA高低与肝损程度成反比，<40%是诊断重 型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后 的敏感指标。 汁酸：
•Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征 (1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
黄疸的临床分类
结合胆红素增高为主
肝外胆管阻塞 肝内胆管阻塞
胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、 壶腹癌、胆管闭锁
肝内胆管结石、华支睾吸虫病
肝内胆汁淤积
•肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄 疸
看得见的黄疸
当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼 看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于 34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
正常胆红素代谢图解
Text in here
黄疸分类
肝前性黄疸/溶血性黄疸： 肝源性黄疸
肝后性黄疸
由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起 的溶血性黄疸。
肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝 细胞性黄疸。
肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响 胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而 发生的先天性非溶血性黄疸。
引起黄疸。
阻塞性黄 疸根据阻 塞的部位 可分为肝 外胆管及 肝内胆阻 塞两类。
A
B
C
D
黄疸的临床分类
非结合胆红素增高为主
胆红素生成 过多
胆红素摄取障 碍
胆红素的生成代谢通用课件
黄疸是由于胆红素代谢紊乱导致 血液中胆红素水平升高，引起皮
肤、巩膜等组织黄染的现象。
黄疸可以是生理性的，也可以是 病理性的。生理性黄疸通常在新 生儿出生后几天内出现，一段时
间后会自行消退。
病理性黄疸可能是由于肝脏疾病、 胆道阻塞、溶血性疾病等多种原 因引起，需要治疗。
PART 02
胆红素的生成过程
ONE
KEEP VIEW
胆红素的生成代谢通 用课件
目 录
• 胆红素的基本知识 • 胆红素的生成过程 • 胆红素的代谢过程 • 胆红素代谢异常与疾病 • 胆红素检测与临床意义 • 胆红素相关疾病的预防与治疗
PART 01
胆红素的基本知识
胆红素的性质与特点
胆红素是一种天然色 素，呈黄色或橙色。
胆红素具有亲脂性， 能够溶解于胆汁中， 帮助脂溶性维生素的 吸收。
避免药物干扰
某些药物可能会影响胆红素的代谢和排泄，检测 前应告知医生用药情况。
动态观察
对于黄疸等病症，需要多次检测胆红素以观察病 情变化和治疗效果。
PART 06
胆红素相关疾病的预防与 治疗
预防胆红素代谢异常的措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作 息，避免长时间熬夜或过度劳累。
控制体重
降酶药等。
饮食调理
02
适当调整饮食结构，多吃富含维生素和纤维素的食物，避免高
脂肪、高糖、高盐饮食。
手术治疗
03
对于严重胆道梗阻、胆囊结石等引起的胆红素代谢异常，可能
需要进行手术治疗。
药物治疗与生活调理
药物治疗
在医生的指导下使用药物，避免自行购药或更改用药剂量。
生活调理
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力过大，保持 心情愉悦。
生化检验胆红素-ppt课件
来自组织中非血红蛋白的胆红素蛋白质的 血红素辅基的分解以及无效造血而产生的 这类胆红素称为UCB。此类胆红素与血清清 蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小 球滤出，故尿液中不出现UCB。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
胆红素代谢
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5/19/2017
正常胆红素代谢过程 - 摄取
• 甲状腺素、四溴酚磺酸钠(BSP)和靛青绿(ICG)等 可竞争结合Y蛋白，影响胆红素的转运。 • 苯巴比妥可诱导Y蛋白的合成。 • 由于新生儿在出生7周后Y蛋白才达到正常成人水 平，故易产生生理性的新生儿非溶血性黄疸，临 床上可用苯巴比妥治疗。
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14 5/19/2017
正常胆红素代谢过程 – 排泄
结合胆红素进入肠腔后，由肠道 细菌脱氢的作用还原为尿胆原， 大部分（每日总量约68～ 473μ mol）随粪便排出，称为粪 胆原； 小部分（10%～20%）经回肠下 段或结肠重吸收，通过门静脉血 回到肝，转变为胆红素，或未经 转变再随胆汁排入肠内，这一过 程称为胆红素的“肠肝循环”， 从肠道重吸收的尿胆原，有很少 部分（每日不超过6.8μ mol)进入 体循环，经肾排出。
肝细胞对胆红素摄取障碍
肝细胞内胆红素结合障碍
肝细胞对胆红素分泌障碍
21 5/19/2017
血清胆红素与黄疸
正常血清中存在的胆红素
22
5/19/2017
血清胆红素与黄疸
• 巩膜、皮肤、粘膜黄染
>34.2umol/L
• 显性黄疸
• 无黄染
17.1-34.2umol/L
• 隐性黄疸 • 正常血清胆红素
游离胆红素：因未经肝细胞摄取，未与葡 萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素，又 间接胆红素。
8
5/19/2017
正常胆红素代谢过程 - 运输
增高胆红素的水溶性，有利于运输 限制胆红素通透细胞膜对组织造成毒性作用
某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水 杨酸等可与胆红素竞争与清蛋白结合，从而使胆 红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。 新生儿高胆红素血症及黄疸倾向的病人，对多种 有机阴离子药物必需慎用。
胆红素代谢紊乱PPT课件
等出现黄染。
主要原因是新生儿肝脏功能不成 熟，无法有效清除胆红素，以及 新生儿肠道菌群尚未建立，影响
胆红素排泄。
治疗方法包括光照疗法、换血疗 法和药物治疗等，以降低血清胆 红素水平，预防核黄疸的发生。
病例二：肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸是由于肝细胞病变导致 胆红素摄取、转化和排泄能力下降所 致。
治疗方法主要是针对病因治疗，如抗 病毒、保肝、抗纤维化等治疗，同时 辅以对症治疗，如降黄、退骚等。
胆红素代谢紊乱PPT 课件
目录
CONTENTS
• 胆红素代谢紊乱概述 • 胆红素代谢紊乱的病理生理 • 胆红素代谢紊乱的治疗 • 胆红素代谢紊乱的预防与保健 • 病例分析
01 胆红素代谢紊乱概述
定义与分类
定义
胆红素代谢紊乱是指胆红素的生 成、转化、排泄等环节出现异常 ，导致胆红素水平升高或降低， 从而引起一系列病理生理改变。
饮食调理
饮食调理是治疗胆红素代谢紊乱的重要辅助手段之一，通过 合理的饮食搭配，可以降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状 。
饮食调理应以低脂、高蛋白、高维生素、易消化的食物为主 ，如新鲜蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等。同时，应避免食用高 脂肪、高胆固醇、刺激性食物和饮料，如油炸食品、动物内 脏、酒精等。
其他治疗方法
药物治疗
药物治疗是胆红素代谢紊乱的主要治疗方法之一，主要通过使用降胆红素药物来 降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状。常见的降胆红素药物包括熊去氧胆酸、苯 巴比妥等。
药物治疗过程中，需要密切监测患者的肝功能指标，以确保药物的有效性和安全 性。同时，患者需要遵循医生的指导，按时服药，不可自行停药或更改治疗方案 。
常见病因包括病毒性肝炎、药物性肝 炎、肝硬化等。
病例三：溶血性黄疸
主要原因是新生儿肝脏功能不成 熟，无法有效清除胆红素，以及 新生儿肠道菌群尚未建立，影响
胆红素排泄。
治疗方法包括光照疗法、换血疗 法和药物治疗等，以降低血清胆 红素水平，预防核黄疸的发生。
病例二：肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸是由于肝细胞病变导致 胆红素摄取、转化和排泄能力下降所 致。
治疗方法主要是针对病因治疗，如抗 病毒、保肝、抗纤维化等治疗，同时 辅以对症治疗，如降黄、退骚等。
胆红素代谢紊乱PPT 课件
目录
CONTENTS
• 胆红素代谢紊乱概述 • 胆红素代谢紊乱的病理生理 • 胆红素代谢紊乱的治疗 • 胆红素代谢紊乱的预防与保健 • 病例分析
01 胆红素代谢紊乱概述
定义与分类
定义
胆红素代谢紊乱是指胆红素的生 成、转化、排泄等环节出现异常 ，导致胆红素水平升高或降低， 从而引起一系列病理生理改变。
饮食调理
饮食调理是治疗胆红素代谢紊乱的重要辅助手段之一，通过 合理的饮食搭配，可以降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状 。
饮食调理应以低脂、高蛋白、高维生素、易消化的食物为主 ，如新鲜蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等。同时，应避免食用高 脂肪、高胆固醇、刺激性食物和饮料，如油炸食品、动物内 脏、酒精等。
其他治疗方法
药物治疗
药物治疗是胆红素代谢紊乱的主要治疗方法之一，主要通过使用降胆红素药物来 降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状。常见的降胆红素药物包括熊去氧胆酸、苯 巴比妥等。
药物治疗过程中，需要密切监测患者的肝功能指标，以确保药物的有效性和安全 性。同时，患者需要遵循医生的指导，按时服药，不可自行停药或更改治疗方案 。
常见病因包括病毒性肝炎、药物性肝 炎、肝硬化等。
病例三：溶血性黄疸
【正式版】胆红素的代谢与各类黄疸的关系PPT资料
黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和 内脏器官及某些体液的黄染。 正常血清胆红素浓度：1.0-16.0 umol/L 高胆红素血症：﹥19 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.4 umol/L 明显黄疸： ﹥34.4 umol/L
胆红素的生成
1、胆红素主要源于血红素的降解
• 正常人每天可生成250～350mg胆红素
• 80%~85%的胆红素来自衰老的红细胞崩
解 衰老红
血红 网状内蛋 皮白
珠蛋白
氨基酸 分解或再利用
细胞
细胞
血红素加单氧酶
识别 吞噬 血红素
胆绿素
NAD微 PH 粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆 还绿 原
素 酶
（三）肝细胞向胆小管分泌结合胆红素
➢结合胆红素从肝细胞分泌至胆小管，再随胆汁 排入肠道，是肝脏代谢胆红素的限速步骤。
➢肝细胞向胆小管分泌结合胆红素是一个逆浓度 梯度的主动转运过程。多耐药相关蛋白2(MRP2) 是肝细胞向胆小管分泌结合胆红素的转运蛋白;
➢胆红素排泄一旦发生障碍，结合胆红素就可返 流入血。
胆红素的代谢与各类黄疸的关系
胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉类 化合物的主要分解代谢产物，包括胆绿素 (biliverdin) 、 胆 红 素 (bilirubin) 、 胆 素 原 (bilinogen) 和胆素(bilin)等。
胆红素处于胆色素代谢的中心，是人 体胆汁中的主要色素。
胆红素的特有结构赋予其亲脂疏水的性质, 易自由透过细胞膜进入血液。 ②肝细胞胆汁排泄障碍，胆红素从肝细胞的窦面质膜反流入血。 （二）胆红素在内质网结合葡糖醛酸生成水溶性结合胆红素
胆红素代谢图示PPT课件
与胆红素的代谢。
胆红素代谢的生理意义
01
维持体内胆红素平衡
胆红素的代谢过程有助于维持体内胆红素的平衡，确保正常的生理功能。
02
促进脂质和脂溶性维生素的消化吸收
胆红素作为胆汁的主要成分，有助于促进脂质和脂溶性维生素的消化吸
收。
03
保护机体免受氧化应激损伤
初级胆红素具有抗氧化作用，可以清除体内的自由基，保护机体免受氧
药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类，以达到最佳的治疗效 果。
手术治疗
对于某些胆红素代谢异常的疾病，如胆道闭锁、先天性胆管 扩张等，手术治疗是必要的。手术方法包括胆道疏通、胆肠 吻合等，以恢复胆汁的正常排泄，降低胆红素水平。
手术治疗需要在专业医生的指导下进行，并严格掌握手术适 应症和禁忌症，以确保手术安全有效。
CHAPTER
血液检测
血清胆红素测定
通过抽取静脉血液检测血清中胆红素 的含量，包括总胆红素和直接胆红素 。
肝功能检查
通过检测血液中相关酶的活性，间接 评估胆红素代谢的状况。
尿液检测
尿胆原测定
检测尿液中尿胆原的含量，了解胆红 素代谢的情况。
尿胆红素测定
检测尿液中尿胆红素的含量，有助于 鉴别黄疸的类型。
胆红素代谢的重要性
胆红素是人体内重要的代谢产物，其 代谢过程对于维持人体健康具有重要 意义。
了解胆红素代谢的过程有助于预防和 治疗黄疸等疾病，提高人们的健康水 平。
02 胆红素代谢概述
CHAPTER
胆红素的来源
血会分解产 生胆红素。
肠道细菌作用
总结词
由于肝内或肝外胆管梗阻导致胆汁排泄受阻，胆汁逆流入血而形成梗阻性黄疸。
详细描述
胆红素代谢过程示意图
谢过程
2血0红1蛋6白年单核-巨噬细胞破坏、降解 衰老的红细胞
血红组素织、珠蛋蛋白白酶
胆绿素
骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有 亚铁血红素的蛋白质 15％--20％
原 酶
非结合胆红素 80％--85％
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催化酶
尿胆原、尿胆素
还 原 酶
肝门静脉 肝循环）
少部分
肝门静
脉 (肠
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被吸收回肝的少部分尿胆原 经体循环由肾排出体外
总胆红素（非结合）
肝脏、与白蛋白分离后被肝细
胞摄取，在血肝循细胞环与运Y、输Z 载体
蛋白结合
催化作用
粪胆原
大部分经粪便排尿出胆原
经葡萄糖醛酸转移酶的
与葡萄糖醛酸结合 细菌肠酶道分解、还结原合胆红素（胆红素胆葡萄管糖醛酸酯）
肠道吸收
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2血0红1蛋6白年单核-巨噬细胞破坏、降解 衰老的红细胞
血红组素织、珠蛋蛋白白酶
胆绿素
骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有 亚铁血红素的蛋白质 15％--20％
原 酶
非结合胆红素 80％--85％
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催化酶
尿胆原、尿胆素
还 原 酶
肝门静脉 肝循环）
少部分
肝门静
脉 (肠
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被吸收回肝的少部分尿胆原 经体循环由肾排出体外
总胆红素（非结合）
肝脏、与白蛋白分离后被肝细
胞摄取，在血肝循细胞环与运Y、输Z 载体
蛋白结合
催化作用
粪胆原
大部分经粪便排尿出胆原
经葡萄糖醛酸转移酶的
与葡萄糖醛酸结合 细菌肠酶道分解、还结原合胆红素（胆红素胆葡萄管糖醛酸酯）
肠道吸收
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肝的生物化学—胆色素代谢(生物化学课件)
此类黄疸是由于红细胞的大量破坏，
在单核-吞噬细胞系统产生胆红素过多，
超过了肝细胞摄取、转化和排泄胆红
03
素的能力，造成血液中未结合胆红素
浓度显著增高所致。
02 01
属于高未结合型胆红素血症。
溶血性黄疸(hemolytic jaundice)，又称 为肝前性黄疸(prehepatic jaundice)。
三、胆红素在肝中的代谢
摄取
胆红素可以自由双向 通透肝血窦肝细胞膜 表面进入肝细胞。
转运
在胞浆与载体蛋白结合 Y蛋白 Z蛋白 内质网
三、胆红素在肝中的代谢
生物转化
部位
滑面内网质。
反应 酶
结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，UDPGA）。 葡萄糖醛酸基转移酶。
三、胆红素在肝中的代谢
生物转化
产物 主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡 萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合 胆红素。
水溶性
小
脂溶性
大
与清蛋白亲合力
大
对细胞膜的通透性及毒性
大
能否通过肾小球
不能
与重氮试剂反应*
间接阳性
结合胆红素 （直接胆红素）
大 小 小
小
能 直接阳性
三、胆红素在肝中的代谢
肝对胆红素的排泄
结合胆红素从肝细胞毛 细胆管排泄入胆汁中， 再随胆汁排入肠道。
四、胆红素在肠中的代谢
过程
结合胆红素
肠菌
游离胆红素
02
此类黄疸是由于各种原 因引起的胆管系统阻塞， 胆汁排泄障碍所致。
黄疸
指标
血清
胆红素浓度 结合胆红素 未结合胆红素
尿三胆
尿胆红素 尿胆素原 尿胆素
新生儿黄疸
【新生儿胆红素代谢】HOOCi COOHH H H H图％2胆红第的化学结构在血浆内并非成线性排列，而是呈内旋形式，如下图。
Z型胆红素不溶于水而易于溶入脂肪。
图头3込型胆红素胆红素在血清中存在的形式及其生理特性①未结合胆红素与白蛋白呈可逆性联结：是血清的主要部分；每分子白蛋白可与15mg胆红素联结，故在正常白蛋白浓度时联结胆红素浓度约为342~425卩mol/L (20-25mg/dl)②游离胆红素：极少部分；一方面有抗氧化作用，另一方面有毒性，多数病理因素下游离胆红素增加可通过血脑屏障可引起脑损伤。
③结合胆红素，主要为胆红素葡萄糖醛酸一脂和胆红素葡萄糖醛酸二脂，可经肾和胆道系统排出。
④与白蛋白共价联结的胆红素，又称deita胆红素。
O.D5s蓟<W3」r 001J0_Albuarin——*cidazo—OJ2-< i=■OJM—0rr FTb 3 10 15 20图*4高压液相分析M£I*的成幷倉萧萄糖二带1决deluM虹索$ Abe：啜牧；\U»M»n;白董白I AjMN»tfl€ ndii:抗纵血懒胆红素是血红素降解的最终产物，来源于三个方面：1、衰老红细胞的血红蛋白衰老红细胞的血红蛋白分解成血红素、铁和珠蛋白。
血红素分解成胆红素过程如下图示：F ~-CH2-CH2-Cd&HEG 9-1血红棄賢If代谢成胆虹蠢杓建徑2、旁路胆红素骨髓内一部分网织红细胞和幼稚红细胞尚未发育成熟即被降解。
正常情况下约占胆红素的3%以下。
3、其他肝脏和其他组织内含血红素的血色蛋白，如肌红蛋白、过氧化酶、过氧化物酶、细胞色素等。
约占胆红素的20%左右。
胆红素在肝内代谢过程1肝细胞对胆红素的摄取；2、结合胆红素的形成；3、胆红素的排泄；胎儿胆红素代谢特点（一）羊水中胆红素孕12周时正常羊水中可以有胆红素，36-37周消失。
羊水中胆红素增高见于严重溶血病或肠道闭锁。