体温调节中枢+
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
梅毒螺旋体－可能是其所含外毒素致 表现：较低的发热
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
（5）疟原虫
疟原虫感染人体，其潜隐子进 入红细胞并发育成裂殖子红细 胞破裂时大量的裂殖子和代谢 产物疟色素释放引起高热
（二）体内产物
1.抗原-抗体复合物 ---激活产EP细胞
2.类固醇 本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢
产物）
---激活产EP细胞(WBC) ---周期性发热 3.尿酸结晶 ---激活产内生致热原细胞 （产EP细胞）
内毒素其特点： A.耐热高（干热160℃ 2h才能灭活）大肠杆菌 B.分子量大，不易通过血脑屏障 C.最常见的外致热原 D.反复注射可致耐受
是血液制品和输液过程中的主要污染物。
③ 分枝杆菌---结核杆菌 致热：全菌体及胞壁肽聚糖.
⑵ 病毒（病毒体及其所含的血细 胞凝集素，反复注射可致耐受）
• 流感病毒、SARS(severe acute respiratory syndrome)病毒、麻疹病毒、 柯萨奇病毒等
T>37.0℃
3调7.定0℃点
POAH
T<37.0℃
调定点
散热
产热
产热
散热
体温正常
二、发热
致热原
体温 调定点上移
调节性体温升 高(>0.5 C)
• 发热是否等于温度升高？
三、体温升高分类
生理性体温
体
温
升
发热 (Fever)
高 病理性体温 (体温＝调定点)
过热(Hyperthermia) (体温 > 调定点)
• 来源：巨噬细胞、淋巴细胞 • 作用：致热(双相热？) • 阻断：环加氧酶抑制剂（布 洛芬）
3. 干扰素 (interferon,IFN)
• 生物学特性：与发热有关的是α、γ亚型。 对人和动物都有一定的致热效应，同时引 起脑内PGE含量升高，该发热效应可被PG 合成抑制剂阻断。
• 来源： WBC • 作用： 1). 致热 （ IFN 耐受性）
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
发热 激活物
产EP 细胞
EP (内生致热源)
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
第二节 病因和发病机制
一、发热激活物
能激活产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原的 物质。
二、发热激活物分类
➢外致热源（微生物及其产物） ➢某些体内产物
（一）外致热源
⑴ 细菌及其毒素
体温调节障碍
过热
散热障碍
(Hyperthermia)
产热异常
过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水 平，是被动性的体温升高（非调节性的体温升高）
致热源
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
外致热源
EP (内生致热源)
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
外致热源
EP (内生致热源)
三、内生致热源
（endogenous pyrogen，EP）
（一）定义
产内生致热原细胞（产EP细胞）在发热激 活物的作用下产生和释放的，能引起体温升 高的物质。 产EP细胞：
单核-巨噬 /淋巴细胞 肿瘤细胞 其它细胞（内皮、成纤维细胞…）
（二）内生致热源种类
含特殊肽链的小分子蛋白质，不耐热、不耐 碱，其抗原性无种属特异性。
流感病毒
SARS
（3）真菌（全菌体及其所含的 荚膜多糖、蛋白质）
• 白色念珠菌－鹅口疮、肺炎、脑膜炎 • 组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌－深
部感染 • 新型隐球菌－慢性脑膜炎 • 酵母菌－发热
白色念珠菌
（4）螺旋体
钩端螺旋体 －溶血素、细胞毒因子
表现：发热、头痛、乏力 回归热螺旋体－裂解产物
表现：周期性高热、全身疼痛、肝脾肿 大
粒细胞 83%。
问题：
• 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ • 该病人为什么出现惊厥？ • 对该病人应怎样处理和护理？
第一节 概述
一、体温调节
人和哺乳动物的体温如何保持相对稳定？ 高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）
中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA） 次级中枢：延髓、脊髓 大脑皮层参与体温的行为性调节
Case study
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热， 体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于 入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢 抖动，持续1分钟后自行缓解。
体检：神志清楚，体温39℃，心率100次/ 分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺 Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。
化验：WBC：13.3×109 /L 、淋巴细胞16%、中性
葡萄球菌
① 革兰氏阳性菌（菌体及其代谢产物）
葡萄球菌 －可溶性外毒素；
A型链球菌 －致热外毒素；
白喉杆菌 －白喉毒素
链球菌
肺炎球菌、枯草杆菌 此类细菌感染常见的发热原因
② 革兰氏阴性菌（菌体和胞壁中所含的肽聚 糖，尤其是胞壁中所含的脂多糖 （ＬＰＳ） 即内毒素） 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球 菌、志贺氏菌等。
1. 白细胞介素－1 (interleukin-1, IL-1 )
• 生物学特性：多肽，分子量17000，有α、 β二型。作用于同一受体，受体主要分布 于脑内靠近体温调节中枢的下丘脑外侧。 给鼠、家兔静脉注射，引起动物发热；IL1导入大鼠下丘脑前部，引起热敏神经元放 电频率下降，冷敏神经元放电频率增加。 不耐热，70 ℃30分钟可丧失活性。
2). 脑内 PGE • 阻断： PG合成抑制剂
4. IL-6
• 生物学特点：蛋白质，分子量21000。能引 起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和 TNF。
• 来源：单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞 • 诱导物：病毒、EＴ、 血小板生长因子 、 • 作用：致热（ 弱于IL-1 、 TNF ） • 阻断：环加氧酶抑制剂（布洛芬）/
• 来源：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、 星状细胞、角质细胞。
• 作用： 致热 阻断： 水杨酸钠
2. 肿瘤坏死因子 (Байду номын сангаасumor necrosis factor,TNF)
• 生物学特性:多肽,有α、β二个亚型。多种激活 物如葡萄球菌、链球菌、内毒素可诱导巨噬 细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注 入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热。不耐 热，70 ℃30分钟可丧失活性。
⒈白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1） ⒉ 肿 瘤 坏 死 因 子 （ tumor necrosis
factor,TNF） ⒊干扰素（interferon, IFN） ⒋白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）
5.白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
（5）疟原虫
疟原虫感染人体，其潜隐子进 入红细胞并发育成裂殖子红细 胞破裂时大量的裂殖子和代谢 产物疟色素释放引起高热
（二）体内产物
1.抗原-抗体复合物 ---激活产EP细胞
2.类固醇 本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢
产物）
---激活产EP细胞(WBC) ---周期性发热 3.尿酸结晶 ---激活产内生致热原细胞 （产EP细胞）
内毒素其特点： A.耐热高（干热160℃ 2h才能灭活）大肠杆菌 B.分子量大，不易通过血脑屏障 C.最常见的外致热原 D.反复注射可致耐受
是血液制品和输液过程中的主要污染物。
③ 分枝杆菌---结核杆菌 致热：全菌体及胞壁肽聚糖.
⑵ 病毒（病毒体及其所含的血细 胞凝集素，反复注射可致耐受）
• 流感病毒、SARS(severe acute respiratory syndrome)病毒、麻疹病毒、 柯萨奇病毒等
T>37.0℃
3调7.定0℃点
POAH
T<37.0℃
调定点
散热
产热
产热
散热
体温正常
二、发热
致热原
体温 调定点上移
调节性体温升 高(>0.5 C)
• 发热是否等于温度升高？
三、体温升高分类
生理性体温
体
温
升
发热 (Fever)
高 病理性体温 (体温＝调定点)
过热(Hyperthermia) (体温 > 调定点)
• 来源：巨噬细胞、淋巴细胞 • 作用：致热(双相热？) • 阻断：环加氧酶抑制剂（布 洛芬）
3. 干扰素 (interferon,IFN)
• 生物学特性：与发热有关的是α、γ亚型。 对人和动物都有一定的致热效应，同时引 起脑内PGE含量升高，该发热效应可被PG 合成抑制剂阻断。
• 来源： WBC • 作用： 1). 致热 （ IFN 耐受性）
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
发热 激活物
产EP 细胞
EP (内生致热源)
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
第二节 病因和发病机制
一、发热激活物
能激活产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原的 物质。
二、发热激活物分类
➢外致热源（微生物及其产物） ➢某些体内产物
（一）外致热源
⑴ 细菌及其毒素
体温调节障碍
过热
散热障碍
(Hyperthermia)
产热异常
过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水 平，是被动性的体温升高（非调节性的体温升高）
致热源
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
外致热源
EP (内生致热源)
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
外致热源
EP (内生致热源)
三、内生致热源
（endogenous pyrogen，EP）
（一）定义
产内生致热原细胞（产EP细胞）在发热激 活物的作用下产生和释放的，能引起体温升 高的物质。 产EP细胞：
单核-巨噬 /淋巴细胞 肿瘤细胞 其它细胞（内皮、成纤维细胞…）
（二）内生致热源种类
含特殊肽链的小分子蛋白质，不耐热、不耐 碱，其抗原性无种属特异性。
流感病毒
SARS
（3）真菌（全菌体及其所含的 荚膜多糖、蛋白质）
• 白色念珠菌－鹅口疮、肺炎、脑膜炎 • 组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌－深
部感染 • 新型隐球菌－慢性脑膜炎 • 酵母菌－发热
白色念珠菌
（4）螺旋体
钩端螺旋体 －溶血素、细胞毒因子
表现：发热、头痛、乏力 回归热螺旋体－裂解产物
表现：周期性高热、全身疼痛、肝脾肿 大
粒细胞 83%。
问题：
• 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ • 该病人为什么出现惊厥？ • 对该病人应怎样处理和护理？
第一节 概述
一、体温调节
人和哺乳动物的体温如何保持相对稳定？ 高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）
中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA） 次级中枢：延髓、脊髓 大脑皮层参与体温的行为性调节
Case study
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热， 体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于 入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢 抖动，持续1分钟后自行缓解。
体检：神志清楚，体温39℃，心率100次/ 分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺 Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。
化验：WBC：13.3×109 /L 、淋巴细胞16%、中性
葡萄球菌
① 革兰氏阳性菌（菌体及其代谢产物）
葡萄球菌 －可溶性外毒素；
A型链球菌 －致热外毒素；
白喉杆菌 －白喉毒素
链球菌
肺炎球菌、枯草杆菌 此类细菌感染常见的发热原因
② 革兰氏阴性菌（菌体和胞壁中所含的肽聚 糖，尤其是胞壁中所含的脂多糖 （ＬＰＳ） 即内毒素） 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球 菌、志贺氏菌等。
1. 白细胞介素－1 (interleukin-1, IL-1 )
• 生物学特性：多肽，分子量17000，有α、 β二型。作用于同一受体，受体主要分布 于脑内靠近体温调节中枢的下丘脑外侧。 给鼠、家兔静脉注射，引起动物发热；IL1导入大鼠下丘脑前部，引起热敏神经元放 电频率下降，冷敏神经元放电频率增加。 不耐热，70 ℃30分钟可丧失活性。
2). 脑内 PGE • 阻断： PG合成抑制剂
4. IL-6
• 生物学特点：蛋白质，分子量21000。能引 起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和 TNF。
• 来源：单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞 • 诱导物：病毒、EＴ、 血小板生长因子 、 • 作用：致热（ 弱于IL-1 、 TNF ） • 阻断：环加氧酶抑制剂（布洛芬）/
• 来源：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、 星状细胞、角质细胞。
• 作用： 致热 阻断： 水杨酸钠
2. 肿瘤坏死因子 (Байду номын сангаасumor necrosis factor,TNF)
• 生物学特性:多肽,有α、β二个亚型。多种激活 物如葡萄球菌、链球菌、内毒素可诱导巨噬 细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注 入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热。不耐 热，70 ℃30分钟可丧失活性。
⒈白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1） ⒉ 肿 瘤 坏 死 因 子 （ tumor necrosis
factor,TNF） ⒊干扰素（interferon, IFN） ⒋白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）
5.白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）