(医学课件)多囊卵巢综合征ppt演示课件
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多囊卵巢综合征的研究进展
2018/7/3
.
1
概
述
多囊卵巢综合征（PCOS）发病率5~10%
妇科内分泌临床最常见，占20~60%
青春期前后发病，症状持续至绝经后 特征：雄激素过多和长期无排卵
典型临床表现：闭经、多毛、肥胖、不孕
病理状态：内分泌和糖代谢异常 涉及到多学科 治疗：月经失调、生育问题、子宫内膜增生、
LH对GnRH的反应增强 LH分泌振幅增大，频率加快
LH分泌昼夜节律异常
LH→卵泡膜细胞→细胞色素酶 P450c17α活
性↑→雄激素↑
2018/7/3
.
12
（四）胰岛素抵抗
青春发育→GH、性激素↑ → INS、IGF-1↑ →
IR→生理性（一过性） →病理性→PCOS
2018/7/3
2018/7/3
.
3
（二）定义
PCOS是指： 青春期前后发病 卵泡内膜细胞良性增生→雄激素分泌过多 →月经紊乱、持续排卵障碍、高雄症状、 卵巢多囊样变
2018/7/3
.
4
PCO与PCOS是两个不同的概念
PCO--多囊只是一个形态上的特征 任何引起雄激素过多的疾病均可引起
如：柯兴氏征、先天性肾上腺皮质增殖 症、分泌雄激素的肿瘤、高PRL血症、使 用雄激素制剂； 其他原因引起的持续无排卵、甲亢 正常妇女PCO征20%
矮妖综合征是由于胰岛素相关基因发生突变而引起胰岛素受体功能受损， 患者有空腹低血糖，极度胰岛素抵抗和显著的高胰岛素血症(患者血液中 胰岛素异常高)，该疾病的另一显著特征为：患者皮下脂肪显著减少，与 周围人在外观上有明显的差异；面容像爱尔兰神话中的妖精而得名.
2018/7/3 . 21
四、多囊卵巢的形成
18
（三）PCOS与IR
IR及HI是PCOS糖代谢异常的基本特征
PCOS IR的临床特点：
1. 无论是否肥胖均有不同程度的IR及HI 2. IR在不同种族中相同，而PCOS的其他 表现各不相同 3. 大多数属中等程度 4. 在青春期已存在，且与雄激素过多互为因 果
2018/7/3 . 19
2018/7/3
.
22
T、LH↑→卵泡膜细胞增生→T ↑ →E1（雌酮）↑ FSH↓ →芳香化酶不足→雄激素转化为雌激素受阻→
卵泡局部雄激素↑、雌激素↓ →卵泡发育障碍 HI增加卵泡膜细胞LH受体，放大LH作用；同时结合 卵泡膜细胞上INS受体，合成雄激素 血中雌激素持续高水平→下丘脑垂体敏感性↑ →LH ↑ →卵泡募集、选择、优势化、排卵受阻（募集亢进、 选择障碍、窦卵泡发育停滞、不闭锁）→
及胰岛素样生长因子
2018/7/3
.
14
• INS和IGF-1 是青春期卵巢发育的重要调 节因素 • INS和IGF-1↑→卵泡膜细胞→细胞色素酶 P450c17α活性↑→雄激素↑→ PCOS
2018/7/3
.
15
三、高胰岛素血症
和胰岛素抵抗
2018/7/3
.
16
（一）胰岛素的生理作用
2018/7/3
.
27
七、遗传因素
2018/7/3
.
28
家族史 常染色体显性遗传、X连锁显性遗传 可能是多基因遗传
2018/7/3 . 5
多囊卵巢综合症的危害
近期危害： 包括月经失调、不孕、痤疮、多毛、肥胖等 等。 多数人对该病的认识停留在近期危害，认为 调整月经、治好不孕是终极目的是不对的。
2018/7/3
.
6
产科危害： 流产率增加2倍，妊娠糖尿病和妊娠高血压 发病率增加3~4倍。我的一项研究发现PCOS 助孕患者妊娠糖尿病患病率40%左右。 远期危害： 包括增加子宫内膜癌、糖尿病、代谢综合征、 心血管疾病等发病率，这些是潜伏在PCOS 患者体内的无形杀手，来得很隐秘，后果很 严重！
2018/7/3 . 7
病因及病理生理
2018/7/3
.
8
一、与青春发动期的关系
2018/7/3
.
9
（一）起病时间
往往起病于青春期
有助于鉴别其他高雄激素引起的长期无排 卵 肥胖和多毛多出现在月经初潮前 少数患者成年后随着年龄的增长逐渐改善， 可能转为正常 多数患者继续发展为典型的PCOS
（四）IR的发生机制
胰岛β细胞功能亢进 肝内葡萄糖合成↑
外周组织胰岛素受体后信息传导系统障碍
或受体缺陷 雄激素抑制肝脏对INS的清除 雄激素抑制外周组织INS的降解
2018/7/3 . 20
（五）IR的特殊表现
IR综合征（X综合征）
1. 基因综合征：A型—矮妖精貌综合征 B型—自身免疫失调 2. 肥胖症 3. 非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM） 4. PCOS
2018/7/3 . 10
（二）肾上腺功能初现的异常
肾上腺功能初现开始于月经前两年是生长
发育的开始和性成熟的里程碑 此时若肾上腺功能过盛，分泌雄激素过多， 持续至成年→PCOS 关键：肾上腺雄激素合成酶P450C17α对 ACTH反应过强，是形成PCOS的基础
2018/7/3
.
11
(三)促性腺激素分泌异常
2018/7/3
.
23
五、双重缺陷学说
2018/7/3
.
24
LH水平上升
胰岛素抵抗
↘ ↗ 卵巢→PCOS
2018/7/3
.
25
六、肾上腺与PCOS
2018/7/3
.
26
PCOS患者有两种类型的肾上腺功能异常
1. 肾上腺酶的异常
2. 肾上腺雄激素对ACTH刺激反应过高， 卵巢雄激素过多往往继发于肾上腺功能异 常
远期-代谢合并症
2018/7/3 . 2
（一）历史
100多年前发现部分闭经者PCO
1935年Stein-Leventhal综合征：闭经、多毛、肥
胖、双侧卵巢增大伴多囊性变 70年代放免法：LH↑、LH/FSH↑、T ↑ 、FT ↑ 、 80年代超声应用 80年代后：胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症 （HI）
调节肝内及肌肉、脂肪组织碳水化合物、
脂肪、蛋白质的代谢 刺激肾脏内储钠 刺激卵巢甾体激素的合成
2018/7/3
.
17
（二）胰岛素抵抗（IR）和高胰 岛素血症（HI）
生理水平的INS，促进器官、组织、细胞吸收利用 当葡萄糖的效能下降（IR）→INS代偿性↑→HI
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概
述
多囊卵巢综合征（PCOS）发病率5~10%
妇科内分泌临床最常见，占20~60%
青春期前后发病，症状持续至绝经后 特征：雄激素过多和长期无排卵
典型临床表现：闭经、多毛、肥胖、不孕
病理状态：内分泌和糖代谢异常 涉及到多学科 治疗：月经失调、生育问题、子宫内膜增生、
LH对GnRH的反应增强 LH分泌振幅增大，频率加快
LH分泌昼夜节律异常
LH→卵泡膜细胞→细胞色素酶 P450c17α活
性↑→雄激素↑
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（四）胰岛素抵抗
青春发育→GH、性激素↑ → INS、IGF-1↑ →
IR→生理性（一过性） →病理性→PCOS
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（二）定义
PCOS是指： 青春期前后发病 卵泡内膜细胞良性增生→雄激素分泌过多 →月经紊乱、持续排卵障碍、高雄症状、 卵巢多囊样变
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PCO与PCOS是两个不同的概念
PCO--多囊只是一个形态上的特征 任何引起雄激素过多的疾病均可引起
如：柯兴氏征、先天性肾上腺皮质增殖 症、分泌雄激素的肿瘤、高PRL血症、使 用雄激素制剂； 其他原因引起的持续无排卵、甲亢 正常妇女PCO征20%
矮妖综合征是由于胰岛素相关基因发生突变而引起胰岛素受体功能受损， 患者有空腹低血糖，极度胰岛素抵抗和显著的高胰岛素血症(患者血液中 胰岛素异常高)，该疾病的另一显著特征为：患者皮下脂肪显著减少，与 周围人在外观上有明显的差异；面容像爱尔兰神话中的妖精而得名.
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四、多囊卵巢的形成
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（三）PCOS与IR
IR及HI是PCOS糖代谢异常的基本特征
PCOS IR的临床特点：
1. 无论是否肥胖均有不同程度的IR及HI 2. IR在不同种族中相同，而PCOS的其他 表现各不相同 3. 大多数属中等程度 4. 在青春期已存在，且与雄激素过多互为因 果
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T、LH↑→卵泡膜细胞增生→T ↑ →E1（雌酮）↑ FSH↓ →芳香化酶不足→雄激素转化为雌激素受阻→
卵泡局部雄激素↑、雌激素↓ →卵泡发育障碍 HI增加卵泡膜细胞LH受体，放大LH作用；同时结合 卵泡膜细胞上INS受体，合成雄激素 血中雌激素持续高水平→下丘脑垂体敏感性↑ →LH ↑ →卵泡募集、选择、优势化、排卵受阻（募集亢进、 选择障碍、窦卵泡发育停滞、不闭锁）→
及胰岛素样生长因子
2018/7/3
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• INS和IGF-1 是青春期卵巢发育的重要调 节因素 • INS和IGF-1↑→卵泡膜细胞→细胞色素酶 P450c17α活性↑→雄激素↑→ PCOS
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三、高胰岛素血症
和胰岛素抵抗
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（一）胰岛素的生理作用
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七、遗传因素
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家族史 常染色体显性遗传、X连锁显性遗传 可能是多基因遗传
2018/7/3 . 5
多囊卵巢综合症的危害
近期危害： 包括月经失调、不孕、痤疮、多毛、肥胖等 等。 多数人对该病的认识停留在近期危害，认为 调整月经、治好不孕是终极目的是不对的。
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产科危害： 流产率增加2倍，妊娠糖尿病和妊娠高血压 发病率增加3~4倍。我的一项研究发现PCOS 助孕患者妊娠糖尿病患病率40%左右。 远期危害： 包括增加子宫内膜癌、糖尿病、代谢综合征、 心血管疾病等发病率，这些是潜伏在PCOS 患者体内的无形杀手，来得很隐秘，后果很 严重！
2018/7/3 . 7
病因及病理生理
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一、与青春发动期的关系
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（一）起病时间
往往起病于青春期
有助于鉴别其他高雄激素引起的长期无排 卵 肥胖和多毛多出现在月经初潮前 少数患者成年后随着年龄的增长逐渐改善， 可能转为正常 多数患者继续发展为典型的PCOS
（四）IR的发生机制
胰岛β细胞功能亢进 肝内葡萄糖合成↑
外周组织胰岛素受体后信息传导系统障碍
或受体缺陷 雄激素抑制肝脏对INS的清除 雄激素抑制外周组织INS的降解
2018/7/3 . 20
（五）IR的特殊表现
IR综合征（X综合征）
1. 基因综合征：A型—矮妖精貌综合征 B型—自身免疫失调 2. 肥胖症 3. 非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM） 4. PCOS
2018/7/3 . 10
（二）肾上腺功能初现的异常
肾上腺功能初现开始于月经前两年是生长
发育的开始和性成熟的里程碑 此时若肾上腺功能过盛，分泌雄激素过多， 持续至成年→PCOS 关键：肾上腺雄激素合成酶P450C17α对 ACTH反应过强，是形成PCOS的基础
2018/7/3
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(三)促性腺激素分泌异常
2018/7/3
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五、双重缺陷学说
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LH水平上升
胰岛素抵抗
↘ ↗ 卵巢→PCOS
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六、肾上腺与PCOS
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PCOS患者有两种类型的肾上腺功能异常
1. 肾上腺酶的异常
2. 肾上腺雄激素对ACTH刺激反应过高， 卵巢雄激素过多往往继发于肾上腺功能异 常
远期-代谢合并症
2018/7/3 . 2
（一）历史
100多年前发现部分闭经者PCO
1935年Stein-Leventhal综合征：闭经、多毛、肥
胖、双侧卵巢增大伴多囊性变 70年代放免法：LH↑、LH/FSH↑、T ↑ 、FT ↑ 、 80年代超声应用 80年代后：胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症 （HI）
调节肝内及肌肉、脂肪组织碳水化合物、
脂肪、蛋白质的代谢 刺激肾脏内储钠 刺激卵巢甾体激素的合成
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（二）胰岛素抵抗（IR）和高胰 岛素血症（HI）
生理水平的INS，促进器官、组织、细胞吸收利用 当葡萄糖的效能下降（IR）→INS代偿性↑→HI
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