心力衰竭的代偿反应及治疗原则

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耗氧量增加 心室充盈不足 舒张期缩短
2、心脏紧张源性扩张(动用舒张期贮备) 前负荷增加—心腔扩张—Starling效应
Starling效应:心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与
心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比
收 缩 力
1.7 2.1 2.2 2.7 m
肌节初长
正常状态下
3、心肌收缩性增强 (动用收缩期贮备)
骨骼肌疲劳; 促进心肌重塑;
肾上腺素受体阻断剂应用
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾血管收缩
激活肾小球 旁器β1受体
NE
远端小管致密斑 Na+负荷减小
心肌局部肾素-血管紧张素系统激活 AngⅠ 糜蛋白酶(Kymase ) 促进心交感神经末梢释放NE 引起冠状血管收缩, 促进血管壁增生及纤维化 促进心肌细胞肥大,心肌间质纤维化
心力衰竭时机体的代偿适应反应
心功能障碍
神经-体液调节机制 激活
心脏本身和心脏以外 代偿
(一)神经-体液调节机制激活
1、交感-肾上腺髓质系统激活
◆发生原理: 心输出量减少 压力感受器 容量感受器 化学感受器
代偿意义:
心排血量增加,维持血压. 血流重新分布,保证心脑等重要器官血液供给
不利影响:
耗氧量增加; 心律失常;
AngⅡ
ACEI、ARB、螺内酯(利尿剂)的应用
(二)心脏本身的代偿反应
contractility preload afterload
CO=SV*HR
Stroke Volume Heart rate Cardiac output
1、心率增快
◆代偿意义:
提高心输出量
增加冠脉血流量
◆代偿局限性,心率过快,心输 出量反而减少
AMP NE β1R Gs CA
NE β 耗氧量进一步 增加
cAMP
PKA
Ca2+
Ca2+
4. 心室重塑
◆慢性代偿适应性机制 ◆心肌细胞体积增大 ◆细胞表型(phenotype)改变
◆非心肌细胞和间质增生
心脏重量增加、心壁增厚、 心室容积扩大、心室形态改变
(三)心脏以外的代偿
1、血容量增加 2、循环血液重新分配
六、其他治疗:
心脏复律除颤器
心脏移植
干细胞移植
对心衰病人的健康教育
谨遵医嘱,按时服药 戒烟戒酒,清淡饮食 切忌活动过多过猛,加重心衰 预防感冒,积极治疗呼吸道感染
3、红细胞增多
4、组织摄氧量增加
心力衰竭防治的原则
一、积极防治原发病,消除病因
冠脉搭桥或放置支架,防治高血压
二、调整神经-体液系统失衡,干预心室重塑
Aபைடு நூலகம்EI,β受体阻断剂应用
三、减轻心脏前后负荷
前:限制摄钠,利尿剂 后:ACEI,降压药
四、改善心脏舒缩功能
地高辛,米力农等 五、改善心肌能量代谢 能量合剂,葡萄糖,腺苷,极化液,曲美他嗪
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