第七章心血管系统疾病文稿演示

动脉粥样硬化（AS）概念
动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤 维组织增生，管壁增厚变硬；斑 块内组织坏死, 脂质崩解,形成小 米粥样物。
一、AS的病因和发病机制
（一）危险因素：
1、高脂血症：动物实验； TC、TG 、 LDL、VLDL↑，HDL↓
2、高血压：内皮细胞损伤 3、高吸烟：内皮细胞损伤、ox-LDL、SMC增生。 4、高血糖： LDL、VLDL↑，SMC增生。 5、高家族：LDL受体突变 6、其他因素
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度，分为三类：
☞稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，仅在体力活动 过度增加、心肌耗氧量增多时发作。无心肌坏死。 ☞不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。 临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光 镜下常可见心肌坏死和纤维化； ☞变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒 时发作。患者冠状动脉明显狭窄。常有心肌梗死和 心率失常。
2、心肌梗死（ myocardial
infarction，MI）
第七章心血管系统疾病文稿演示
第一节 动脉粥样硬化（p120）
动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、 变硬、失去弹性的一类疾病，包括：
1、动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 2、细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3、动脉中层钙化（medial calcification）
death）
1、心绞痛（angina pectoris）
概念：心肌急剧的、暂时性缺血、 缺氧所造成的临床综合征。临 床表现为阵发性心前区疼痛或 压迫感，可放射致心前区或左 上肢，持续数分钟，用硝酸酯 制剂或稍休息后能缓解。
发生机制：心肌缺血、缺氧—— 代谢不全的酸性产物或多肽类 物质堆积——刺激心脏局部神 经末梢——传至大脑，产生痛 觉。
1、内塞 ： AS、血栓形成、栓塞、动脉炎； 2、外压： 3、动脉痙挛：
CHD的类型
1、心绞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（ myocardial
infarction，MI） 3、心肌纤维化（myocardial fibrosis） 4、冠状动脉性猝死（sudden coronary
（一） 主动脉粥样硬化
（二）冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
冠状动脉粥样硬化症
是AS中对人类构成威胁最大的疾病。 男性显著高于女性（60岁以前）。 好发：左冠状动脉前降支。 病理变化：四期病变； 斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上 呈新月形、管腔呈不同程度狭窄。
冠状动脉粥样硬化症分级
4、慢性炎症学说：
各种原因 ↓
内皮细胞损伤 ↓
炎症介质 ↓
炎症反应
5、单核巨噬细胞作用学说
AS中，单核巨噬细胞具有以下作用： 1. 吞噬作用——泡沫细胞形成； 2. 促进增殖作用——促进中膜平滑肌
细胞的迁移和增生； 3. 参与炎症与免疫过程——T淋巴细胞
参与AS病变形成
二、基本病理变化
（一）脂 点脂 纹期（fatty streak） （二）纤维斑块期（fibrous plaque） （三）粥样斑块期（atheromatous
plaque）亦称粥瘤 （atheroma） （四）复合性病变期（complicated
lesion）
（一）脂点脂纹期（fatty streak）
大体观：黄色的点状 或条纹病灶。
光镜下： 泡沫细胞 苏丹Ⅲ染色为桔红色。
临床？
（二）纤维斑块期（fibrous plaque）
大体观：内膜面有 斑块，淡黄、灰白 色。
年龄； 性别；体重等。
（二）、发病机制： 1、脂质渗入学说； 2、损伤应答学说； 3、动脉SMC增殖或突变学说； 4、慢性炎症学说； 5、单核巨噬细胞作用学说；
1、脂质渗Leabharlann Baidu学说
LDL渗入内皮下间隙 (SES），被氧自由基氧 化修饰；
MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；
OX-LDL与巨噬细胞表 面青道夫受体结合而被 摄取，泡沫细胞形成。
2、损伤应答学说
各种原因
↓
内皮细胞损伤
↓
分泌生长因子
↙
单核细胞聚集、粘附
↓
进入内皮下间隙
↓
摄入氧化的脂质
↓
单核细胞源性泡沫细胞
↘
动脉中膜SMC迁入内膜
↓
SMC 增生、转化
↓
SMC吞噬脂质
↓
SMC源性泡沫细胞
3、动脉SMC增殖或突变学说 血小板
↓ SMC增生因子
↓ SMC增生、转化
↓吞噬脂质 泡沫细胞
临床？
光镜下： 斑块表面为纤维帽； 纤维帽下方可见泡沫 细胞、SMC、细胞外 脂质及炎细胞。
临床？
（三）粥样斑块期（atheromatous plaque）
亦称粥瘤（atheroma）
大体观：内膜面见灰白、淡黄色斑块，向内膜表面隆起。 切面可见黄色颗粒状的小米粥样物。
光镜下：
● 纤维帽 ● 泡沫细胞； ● 坏死崩解产物、胆固醇结晶； ● 肉芽组织
镜下：斑块内出血，形成血 肿，致管腔进一步狭窄
斑块复合病变（3）:血栓形成（大体标本）
斑块复合病变（3） :血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
粥样斑块和 钙盐沉积
三、主要动脉的病变及后果
（一）主动脉粥样硬化——动脉瘤形成，破裂可引起大出血； （二）冠状动脉粥样硬化及冠心病 （三）颈动脉及脑动脉粥样硬化—— 脑萎缩、脑梗死、脑出血； （四）肾动脉粥样硬化——肾组织梗死, AS性固缩肾； （五）四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽； （六）肠系膜动脉粥样硬化——麻痹性肠梗阻、肠梗死。
（四）复合性病变期（complicated lesion）
① 斑块潰疡—— 栓塞 ② 斑块内出血 —— 加重缺血 ③ 血栓形成 —— 加重缺血、栓塞 ④ 钙化—— 管壁变硬、变脆 ⑤ 动脉瘤 —— 破裂大出血
AS复合性病变（1）:斑块内出血
大体：斑块内出血，形成血 肿，致管腔进一步狭窄
根据管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级≤ 25%； Ⅱ级 26%~50%； Ⅲ级，51%~75%； Ⅳ级>76%。
正常冠状动脉
Ⅰ级 Ⅲ级
Ⅱ级 Ⅳ级
冠状动脉性心脏病（p156） （coronary heart disease，CHD）
CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏 病，也称缺血性心脏病。 原因：