第七章心血管系统疾病文稿演示

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心血管系统PPT

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12/29/2020
41
正常冠状动脉
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冠脉粥样硬化狭窄或阻塞
42
※ (2)冠状动脉粥样硬化性心脏病
(coronary atherosclerotic heart disease)
简称冠心病。因冠状动脉狭窄所致心肌缺血所致, 故又称缺血性心脏病(ischemic heart disease)
不是真正 的肿瘤
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基 底 动 脉 瘤
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腹 主 动 脉 瘤
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腹主动脉粥样斑块 继发动脉瘤形成
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三、主要动脉的病变
1.主动脉 2.冠状动脉 3.颈动脉及脑动脉 4.肾动脉 5.四肢动脉 6.肠系膜动脉
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1.主动脉粥样硬化
底部、边缘 肉芽组织 泡沫细胞、少量淋巴细胞
中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力 纤维破坏而变薄
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泡沫细胞和胆固醇结晶裂隙
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粥样斑块 泡沫细胞
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4※. 继发性改变
斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 血管腔狭窄
心绞痛是不是一种疾病的名称?
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2
本章重点
掌握:
动脉粥样硬化的基本病理变化。
动脉粥样硬化致心脏、肾脏、脑的病变特征及后 果。
冠状动脉粥样硬化的病变特点,冠心病的概念,
心绞痛发病机制及分型,心肌梗死的分型及各型 的病变特点及临床病理联系。

心血管系统疾病上详解演示文稿

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因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心
脏病称为冠状动脉性心脏病(coronary
heart disease,CHD) ,简称冠心病,也
称缺血性心脏病(ischemic heart disease,
IHD),习惯上冠心病被视为冠状动脉粥
样硬化性心脏病。
第四十四页,共66页。
㈠ 病因及发病机制
① 冠状A供血不足 冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继 发复合病变或冠状A痉挛。
2、斑块破裂 纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡;粥样物质
入 血形成栓子。
第二十九页,共66页。
2、血栓形成 粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。
第三十页,共66页。
4、钙化 粥样斑块内出现钙盐沉着,使动脉壁 变硬、变脆,可骨化。
第三十一页,共66页。
5、动脉瘤形成
萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。
缺血缺氧, 以胸痛
为特点的临床综合 征。
第四十七页,共66页。
② 临床表现:阵发性胸骨后疼痛或压迫感,
可放射致心前区或左上肢,持续数分钟, 用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。
第四十八页,共66页。
③ 临床分型
稳定性心绞痛:又称轻型心绞痛,一般不 发作,体力活动过度增加、心肌耗氧量增 多时发作。
不稳定性心绞痛:是一种进行性加重的心 绞痛。临床上颇不稳定,在负荷时、休息 时均可发作。 变异性心绞痛:多无明显诱因,常在休 息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭 窄,亦可因发作性痉挛所致。
1)30分钟内,心肌内糖原减少或消失; 2)6~12小时,肌红蛋白出现峰值: 3)24小时后,GOT、GPT、CPK、
LDH达峰值。 其中CPK(肌酸磷酸激酶)具有临床
诊断参考意义。
第六十三页,共66页。

第七章-心血管系统疾病----上课-(NXPowerLite)ppt课件

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6. 年龄与性别:
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改
变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑
② EC损伤: EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞
2. 类型:95%心梗发生在左心室,特 别是左前降支占50%
(1)心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction
① 概念:指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌,并波及乳头肌及肉柱
② 病变:多个大小不定的灶状坏死,散 在
于左心室壁 ③ 环状梗死:(circumferential infarction)
血压患者具有遗传素质,肾素 -
血管紧张素系统(RAS)基因
2. 环境因素: ① 饮食因素: 食盐摄入量与血压发 生有关,摄入Na+↑ 、 摄K+↓、Ca2+↓ ② 社会心理因素: 精神紧张 应激性状态 ↓ 促进高血压发生
3. 其它因素: 肥胖、吸烟、年龄↑
(二)发病机制:
体液因子 血管紧张素Ⅱ 前列腺素类
(一)心绞痛
1. 心绞痛(angina pectoris)

病理学课件:第七章 心血管系统疾病

病理学课件:第七章 心血管系统疾病

二、病理变化
(一)基本病变
按病变发生、发展,包括有: 1、脂纹(fatty streak) 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) 4、继发性病变
1、脂斑、脂纹 (fatty streak)
AS的早期病变 黄色帽针头大小; 斑点或条纹状; 平坦或微隆起; 病变可逆
(一)致病因素(危险因素)
高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病 年龄 遗传因素 其他
(二) 发病机制
1. 血脂异常(脂质渗入学说):
AS病变形成的始动环节
高脂血症 改变内皮功能,使之通透性增高
经氧化修饰形成OX-LDL
趋化血液中
中膜SMC迁
的单核细胞
入并增生
与MC清道夫受体 结合形成泡沫细胞
刺激多种细胞 因子生成
产生炎症介质 、细胞因子 促进白细胞黏附和进入斑块
粥样灶形成
产生生长因子 促进SMC增生和迁移
4. 平滑肌细胞增生,迁移 合成细胞外基质增多
AS进展期病变形成的主要环节
内皮细胞、单核细胞、血小板及自身分泌生长因子
增生、游走、 转型,形成平 滑肌源性泡沫 细胞
合成多量胶原蛋白、弹性蛋 白、糖蛋白等细胞外基质, 使动脉内膜增厚变硬,硬化 斑块形成
2. 内皮细胞损伤(损伤应答学说) 各种原因引起的内皮损伤是AS的起始病变
内皮通透性↑ 分泌多种细胞因子、生长因子
脂质渗入↑ 内膜中沉积↑
趋化单核细胞、SM核巨噬细 胞作用学说)
AS的早期病变 (脂斑、脂纹的主要成分)
吞噬脂质, 形成泡沫细胞 泡沫细胞坏死
47号片,主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化

心血管系统疾病详解演示文稿

心血管系统疾病详解演示文稿
心血管系统疾病详解演示文稿
第一页,共63页。
(优选)心血管系统疾病
第二页,共63页。
动脉粥样硬化
第三页,共63页。
概述
心血管系统疾病中最常见的疾病,也是危 害人类健康的一种常见病。
血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征,主 要累及大动脉和中等动脉。
动脉壁变硬、管腔狭窄,并发症严重。
第四页,共63页。
动脉的分类
大动脉、中动脉、小动脉和微动脉
第五页,共63页。
大动脉
又称弹性动脉,中膜含有40-70层弹性膜和 大量弹性纤维。
包括:主动脉、肺动脉、颈总动脉、锁骨 下动脉、髂总动脉等。
第六页,共63页。
第七页,共63页。
主动脉,弹力纤维染色.
中动脉
又称肌性动脉,中膜含有10-40层环行平滑 肌纤维及少量的弹性纤维和胶原纤维。
好发部位
左冠状动脉前降支供血区:左心室前壁、 心尖部及室间隔前2/3区域,约占50%;
右冠状动脉供血区:左心室后壁、室间 隔后1/3、右心室、窦房结,25-30%;
左冠状动脉回旋支供血区:左心室侧壁、 膈面、左房、房室结,15-20%。
第三十三页,共63页。
病理变化
6小时内,无肉眼可见变化;
主动脉,粥样斑块
第十七页,共63页。
主动脉粥样硬化
第十八页,共63页。
Fig. LAD Coronary artery with recent thrombus, gross
第十九页,共63页。
Fig. Aorta, atherosclerotic aneurysm, gross
E
F
第二十页,共63页。
主要临床表现
阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩 性疼痛感

心血管系统疾病 [可修改版ppt]

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3.吸烟
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化,从而 造成血管内皮缺氧性损伤。
烟内含有一种糖蛋白,可激活凝血因子Ⅻ 及某种致突变物质,后者可引起血管壁SMC增 生。
吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿 茶酚胺浓度升高,这些均有助于AS的发生。
4.能引起继发性高脂血症的疾病
①糖尿病-TG、VLDL↑;②甲状腺功能 减退症肾病综合症-TC↑ 。③高胰岛素血 糖--SMC↑。
1)斑块内出血。 2)斑块破裂。
3)血栓形成。 4)钙化。 5)动脉瘤形成。 6)血管腔狭窄。
二)重要器官的动脉、继发的主要病变。
2.冠状动脉粥样硬化 详见下节。
3.脑动脉粥样硬化
1)好发部位。 2)病变特点。
4.肾动脉粥样硬化 病变:固缩肾。
5.四肢动脉粥样硬化
病变特点:粥样硬化斑块的分布多在近侧段,且 在分支口处较重;早期,斑块分散,呈节段性分布, 随着疾病的进展,相邻的斑块可互相融合。在横切面 上斑块多呈新月形,管腔呈不同程度的狭窄。有时可 并发血栓形成,使管腔完全阻塞。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD) 简称冠心病,是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心 肌缺氧(供血不足)所造成的缺血性心脏病 (ischemic heart disease,IHD) 。冠心病绝大多数 由冠状动脉粥样硬化引起。
2.高血压
高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较,其 动脉粥样硬化发病较早,病变较重。
高血压时血流血流冲击力较高,同时,高血压可 引起内皮损伤和(或)功能障碍,从而使脂蛋白渗入 内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜 平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化,促进动 脉粥样硬化发生。

心血管系统疾病课件

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大脑白质、桥脑、和小脑; 出血机制:细动脉病变、血供 特点、血压突然升高。 ④视网膜:视网膜动静脉交叉处压痕;视盘 水肿;视网膜出血;
脑溢血破入侧脑室
(二)急进型高血压 (accelerated hypertension )
恶性高血压(malignant hypertension) 多见于青少年,血压显著升高,常超过
(二)增生期(肉芽肿期)持续2-3个月 特征病变:风湿小体(Aschoff body)
①风湿细胞(单核或多核) ②纤维细胞、淋巴细胞 ③纤维素样坏死 (三)纤维化期(愈合期)持续2-3个月 风湿性肉芽肿纤维化—纤维瘢痕
(Coronary atherosclerosis)
冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart
disease
一、冠状动脉粥样硬化症 (coronary atherosclerosis)
1、好发部位:
以左冠状动脉前降支为最高, 其余依次为右主干、左主干或左旋 支、后旋支。
(二)心肌梗死 (myocardial infarction,MI)
心肌梗死是由于冠状动脉供血 中断,引起供血区持续缺血而导致 的较大范围的心肌坏死。
临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛, 用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解, 可并发心律失常、休克或心力衰竭。
1、类型
(1)心内膜下心肌梗死:
(subendocardial myocardial infarction)
1、机能紊乱期 基本病变:全身细小动脉间歇性痉挛
2、动脉病变期 ⑴ 细动脉硬化
高血压病的主要病变特征 部位:视网膜动脉、脾小体中
央动脉、肾小球入球动脉 病变:管壁增厚、玻璃样变,

《病理学》第7章 心血管系统疾病 ppt课件

《病理学》第7章 心血管系统疾病 ppt课件

系统病理学
❖ 普通病理学介绍概念 ❖ 系统病理学 介绍疾病 ❖ 病因 致病危险因素 ❖ 发病机制 ❖ 病理变化 ❖ 临床病理联系
心血管系统疾病 常见病,死亡率居第一位
发病特点: ①细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。 ②肿瘤少见。
心血管系统疾病 contents
动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎
第七章 心血管系统疾病
Diseases of heart and vascular system
临床病理系
吕世军教授简介
❖ 吕世军,三级教授,医学博士, ❖ 硕士研究生导师,临床病理系主任,山东省临床重点专科附院病理科学科带头人,山东省
医药卫生重点实验室病理学负责人,潍坊市医学会病理学专业委员会副主任委员,潍坊市 病理质量控制中心副主任,潍坊市医疗事故鉴定专家库成员。 ❖ 1983年毕业于昌潍医学院,获学士学位,分配到病理学教研室任教, ❖ 1991年毕业于天津医学院,获硕士学位。 ❖ 2006年获华中科技大学博士学位。 ❖ 2001年在上海外国语大学培训英语半年。 ❖ 2002年由教育部选派,国家留学基金委资助赴加拿大留学1年。 ❖ 2004年被评为院级拔尖人才。 ❖ 主要从事管理及病理学教学、科研、临床病理诊断会诊等工作。讲授硕士研究生《肿瘤病 理学》、《病理学实验技术》,本科、专科生《病理学》,留学生《Basic Pathology》课 程。 ❖ 联系方式:sjlu@ 0536-8462528
内皮下泡沫细胞(Foam cells,FC),SMC聚集
22
fatty spot & plaque
泡沫细胞
3) 形成过程: 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)

件心血管系统疾病[可修改版ppt]

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临床表现:
1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能 完全缓解;
2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。 3、进行性心电图变化; 4、伴发热、血清心肌酶活性增高;
一、心肌梗死类型
• 1、内膜下心肌梗死 • 2、透壁性心肌梗死
2、心肌梗死病理变化
肉眼
镜下
6小时后 8-9小时
梗死灶苍白色 梗死灶土黄色

心肌变性
心肌凝固性坏死
4 天 后 灶周充血出血带
心肌坏死炎性反应,
1 周 后 肉芽长入,呈红色
出现肉芽组织
2-3周后 陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化,瘢痕形成


心肌坏死后,酶释放入血,致血中浓度升高:


谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(SGOT)
的 生
谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT)

肌酸磷酸激酶(CPK)
件心血管系统疾病
第七章 心血管系统疾病
目的要求:
1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。 2、掌握高血压病的概念、基本病变,内脏病变期各脏器
的形态学改变及结果。 3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。
重、难点:
AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。
第七章 心血管系统疾病
受累部位:主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变:动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解,形成粥样物,并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
一、病因及发病因素
(一)危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素(性别、年龄等)
1、法医学检查排除自杀与他杀; 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬 化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。

最全心血管系统疾病ppt课件

最全心血管系统疾病ppt课件
1. Calcification 2. Rupture or Ulceration or Erosion :
induce thrombus formation or cholesterol emboli or atheroemboli
4.血栓形成:常见于破损处
5.动脉瘤形成: 血管中层萎缩变薄,
弹性组织破坏
Arterioles: ø< 20~ 100μm in diameter
第一节 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis)
动脉硬化 (Arteriosclerosis)
— 动脉壁增厚变硬、弹性下降
❖Arteriolosclerosis : 细动脉硬化— hypertension & diabetes ❖Medial calcification :动脉中层钙化 ❖Atherosclerosis (AS) : 动脉粥样硬化
三个关键步骤
1. 慢性或反复内膜受损:首要条件
内皮细胞功能受损 • 血流冲刷的机械作用:血管分叉、转弯处 • 高胆固醇血症;同型半胱氨酸;感染、免疫、吸烟
2. 血脂沉积及其氧化修饰: 重要环节
• 内皮功能损害:氧自由基;NO失活; • LDL氧化修饰:
① 被巨噬细胞通过“清道夫”受体摄入形成泡沫细胞 ② 吸引循环中的单核细胞 ③ 诱导内皮细胞表达粘附分子使单核细胞粘附增加 ④ 抑制损伤处单核细胞的活动,使其在局部积聚 ⑤ 剌激生长因子、细胞因子的释放 ⑥ 对内皮细胞和平滑肌细胞有毒性作用 ⑦ 具有免疫原性,诱导产生抗氧化性脂蛋白的抗体
Arteries: 1) Large, elastic arteries: aorta & its large branches
pulmonary arteries 2) Medium-size or muscular arteries: coronary and renal artery 3) Small arteries: less than 2mm in diameter
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镜下:斑块内出血,形成血 肿,致管腔进一步狭窄
斑块复合病变(3):血栓形成(大体标本)
斑块复合病变(3) :血栓形成(镜下)
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
粥样斑块和 钙盐沉积
三、主要动脉的病变及后果
(一)主动脉粥样硬化——动脉瘤形成,破裂可引起大出血; (二)冠状动脉粥样硬化及冠心病 (三)颈动脉及脑动脉粥样硬化—— 脑萎缩、脑梗死、脑出血; (四)肾动脉粥样硬化——肾组织梗死, AS性固缩肾; (五)四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽; (六)肠系膜动脉粥样硬化——麻痹性肠梗阻、肠梗死。
2、心肌梗死( myocardial
infarction,MI)
2、损伤应答学说
各种原因

内皮细胞损伤



摄入氧化的脂质

单核细胞源性泡沫细胞

动脉中膜SMC迁入内膜

SMC 增生、转化

SMC吞噬脂质

SMC源性泡沫细胞
3、动脉SMC增殖或突变学说 血小板
↓ SMC增生因子
↓ SMC增生、转化
↓吞噬脂质 泡沫细胞
年龄; 性别;体重等。
(二)、发病机制: 1、脂质渗入学说; 2、损伤应答学说; 3、动脉SMC增殖或突变学说; 4、慢性炎症学说; 5、单核巨噬细胞作用学说;
1、脂质渗入学说
LDL渗入内皮下间隙 (SES),被氧自由基氧 化修饰;
MCP-1释放,单核细胞 (MC)迁入内膜;
OX-LDL与巨噬细胞表 面青道夫受体结合而被 摄取,泡沫细胞形成。
心绞痛分类
根据引起的原因和疼痛的程度,分为三类:
☞稳定性心绞痛:又称轻型心绞痛,仅在体力活动 过度增加、心肌耗氧量增多时发作。无心肌坏死。 ☞不稳定性心绞痛:是一种进行性加重的心绞痛。 临床上颇不稳定,在负荷时、休息时均可发作。光 镜下常可见心肌坏死和纤维化; ☞变异性心绞痛:多无明显诱因,常在休息或梦醒 时发作。患者冠状动脉明显狭窄。常有心肌梗死和 心率失常。
动脉粥样硬化(AS)概念
动脉内膜脂质沉积,内膜灶状纤 维组织增生,管壁增厚变硬;斑 块内组织坏死, 脂质崩解,形成小 米粥样物。
一、AS的病因和发病机制
(一)危险因素:
1、高脂血症:动物实验; TC、TG 、 LDL、VLDL↑,HDL↓
2、高血压:内皮细胞损伤 3、高吸烟:内皮细胞损伤、ox-LDL、SMC增生。 4、高血糖: LDL、VLDL↑,SMC增生。 5、高家族:LDL受体突变 6、其他因素
根据管腔狭窄程度可分为4级:Ⅰ级≤ 25%; Ⅱ级 26%~50%; Ⅲ级,51%~75%; Ⅳ级>76%。
正常冠状动脉
Ⅰ级 Ⅲ级
Ⅱ级 Ⅳ级
冠状动脉性心脏病(p156) (coronary heart disease,CHD)
CHD简称冠心病,是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏 病,也称缺血性心脏病。 原因:
临床?
光镜下: 斑块表面为纤维帽; 纤维帽下方可见泡沫 细胞、SMC、细胞外 脂质及炎细胞。
临床?
(三)粥样斑块期(atheromatous plaque)
亦称粥瘤(atheroma)
大体观:内膜面见灰白、淡黄色斑块,向内膜表面隆起。 切面可见黄色颗粒状的小米粥样物。
光镜下:
● 纤维帽 ● 泡沫细胞; ● 坏死崩解产物、胆固醇结晶; ● 肉芽组织
1、内塞 : AS、血栓形成、栓塞、动脉炎; 2、外压: 3、动脉痙挛:
CHD的类型
1、心绞痛(angina pectoris) 2、心肌梗死( myocardial
infarction,MI) 3、心肌纤维化(myocardial fibrosis) 4、冠状动脉性猝死(sudden coronary
death)
1、心绞痛(angina pectoris)
概念:心肌急剧的、暂时性缺血、 缺氧所造成的临床综合征。临 床表现为阵发性心前区疼痛或 压迫感,可放射致心前区或左 上肢,持续数分钟,用硝酸酯 制剂或稍休息后能缓解。
发生机制:心肌缺血、缺氧—— 代谢不全的酸性产物或多肽类 物质堆积——刺激心脏局部神 经末梢——传至大脑,产生痛 觉。
plaque)亦称粥瘤 (atheroma) (四)复合性病变期(complicated
lesion)
(一)脂点脂纹期(fatty streak)
大体观:黄色的点状 或条纹病灶。
光镜下: 泡沫细胞 苏丹Ⅲ染色为桔红色。
临床?
(二)纤维斑块期(fibrous plaque)
大体观:内膜面有 斑块,淡黄、灰白 色。
(四)复合性病变期(complicated lesion)
① 斑块潰疡—— 栓塞 ② 斑块内出血 —— 加重缺血 ③ 血栓形成 —— 加重缺血、栓塞 ④ 钙化—— 管壁变硬、变脆 ⑤ 动脉瘤 —— 破裂大出血
AS复合性病变(1):斑块内出血
大体:斑块内出血,形成血 肿,致管腔进一步狭窄
第七章心血管系统疾病文稿演示
第一节 动脉粥样硬化(p120)
动脉硬化(arteriosclerosis)泛指动脉壁增厚、 变硬、失去弹性的一类疾病,包括:
1、动脉粥样硬化(atherosclerosis AS) 2、细动脉硬化(arteriolosclerosis) 3、动脉中层钙化(medial calcification)
(一) 主动脉粥样硬化
(二)冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
冠状动脉粥样硬化症
是AS中对人类构成威胁最大的疾病。 男性显著高于女性(60岁以前)。 好发:左冠状动脉前降支。 病理变化:四期病变; 斑块性病变多发生于血管的心壁侧,横切面上 呈新月形、管腔呈不同程度狭窄。
冠状动脉粥样硬化症分级
4、慢性炎症学说:
各种原因 ↓
内皮细胞损伤 ↓
炎症介质 ↓
炎症反应
5、单核巨噬细胞作用学说
AS中,单核巨噬细胞具有以下作用: 1. 吞噬作用——泡沫细胞形成; 2. 促进增殖作用——促进中膜平滑肌
细胞的迁移和增生; 3. 参与炎症与免疫过程——T淋巴细胞
参与AS病变形成
二、基本病理变化
(一)脂 点脂 纹期(fatty streak) (二)纤维斑块期(fibrous plaque) (三)粥样斑块期(atheromatous
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