有机磷中毒 - 副本

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6、预防感染; 7、恢复期治疗和处理:重度中毒避免过早活 动。对各种迟发性脑病主要作对症处理:钙通 道阻滞剂、B族维生素、神经营养剂、理疗、 针灸;

急性有机磷中毒反跳现象
AOPP反跳现象是AOPP缓解期的一个常见并发 症,病情非常凶险,病死率较高,反跳发生时 间多于入院后第2~7天。因此,临床医生必须 引起高度重视。 主要原因: 1.毒物的再吸收 包括两种类型:一类多见于乐 果中毒,因乐果在肝脏氧化酶的作用下转化成 氧化乐果,其毒性较乐果大300~600倍,并随 胆汁储存在胆管内,于进食等刺激后随胆汁排 入小肠再吸收中毒;
烟碱---1胆碱能受体 中枢神经系统症状
④ 运动神经:支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱---2胆碱能受体 烟碱样症状




烟碱(N)样症状: 交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。 表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高, 骨骼肌神经----肌肉接头阻断,表现为肌颤, 肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭 中枢神经系统症状: 轻者头晕,头痛,情绪不稳; 重者抽搐昏迷, 严重者呼吸、循环中枢抑制而 死亡。
剧毒类
如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605、一扫光)
高毒类
甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏
中度毒类
乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
低毒类
马拉硫磷
有机磷农药化学结构式
分子式:C14H20N4O3 分子量:292.33
中毒原因




(一)生产性中毒 (二)误服或误用中毒 (三)配药和用药时中毒 生产性中毒:使用农药中毒和生产农药中毒合 称为生产性中毒。 生活性中毒:把误食、误用、自杀称为生活性 中毒。

临床分级
1. 轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗 、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小,胆碱酯酶 活力为70%~50% 2. 中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、 瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹 泻、步态蹒跚,但意识尚清楚,中度为50%~ 30% 3. 重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水 肿、呼吸麻痹、脑水肿等,重度<30%。
乙酰胆碱作用
中枢:学习、记忆、认知、探索 乙酰胆碱(ACh)是中枢胆碱能系统中重要的神经递 质之一,其主要功能是维持意识的清醒,在学习记忆中起重 要作用。
外周: 心血管:扩张血管、负性肌力、负性传导、减慢心率 作用 血压(小剂量降压,大剂量升压) 胃肠道、泌尿:促进蠕动、增加分泌
其他:(1)腺体:ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液 腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。 (2)眼:当ACh局部滴眼时,可致瞳瞳孔收缩,调节 于近视。 (3)神经节和骨骼肌:ACh作用于自主神经节NM胆碱 受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体,引起交感、副 交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。 (4)支气管:ACh可使支气管收缩。 (5)ACh还能兴奋颈动脉窦和主动脉体化学受体。

所以,乐果中毒后中毒反跳现象的发生率较高 。另一类则由于毒物贮存于体内某些特定组织 内缓慢释放吸收。 2.缓解期阿托品减量过快或过早停用 这两种因 素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。 此外,大量补充含糖液体及补入能量合剂等含 辅酶A类药物,可使体内乙酰胆碱合成增加, 从而抵消阿托品的拮抗作用,也值得注意。


反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似,多表 现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐 、皮肤出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、 胸闷、心悸、气促、气憋、心动过速甚至肌颤 ,呼吸衰竭。
反跳的治疗
主要针对其症状进行防治: 1.早期应反复洗胃 必要时可留置胃管2~3小时 后再次洗胃,并应彻底清洗皮肤,换掉被污染 的衣物,以防止机体贮存库释放吸收中毒。 2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗 快速“阿 托品化”,减量时应严密观察病情变化,全面 分析判断而决定用药量,既要大胆,又要细心 ,既要足量又不可过量。
急性有机磷农药中毒
急诊科 边毓尧
理化性质
①有机磷农药均为磷酸酯类化合物。 ②少数为固体,大部分为油状液体。 ③工业品多呈暗褐色,多有类似大蒜味之臭味。 ④除敌百虫外,一般不溶于水,易溶于有机溶 剂和动植物油中。 ⑤在酸性和中性溶液中较稳定。(采样时,如 怀疑是有机磷,那么样品用酸固定)



4、血液检查:严重时白细胞增高;中、重度 中毒者应查血清淀粉酶、心肌酶谱等项目,有 助地临床治疗和判断预后;
诊断
1、有机磷接触史; 2、呼气、呕吐物或体表有特异大蒜味; 3、有机磷中毒的典型症状和体征。(特异性 诊断意义的四项,即肌肉纤维性震颤,瞳孔缩 小,大汗,肺水肿。) 4、血胆碱酯酶活力降低;
中间综合征:
发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆碱能危象 和迟发性神经病之间,故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近 端肌,颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者 累及呼吸肌。 表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复 视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难 ,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷 以致死亡。

迟发性多发性神经病
有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复 后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛,脚不能着地,手不能触物; 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。

中毒后反跳
某些有机磷农药如: 乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状 好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新 出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿 和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
流涎、出汗
瞳孔缩小 体温
常见且明显
有 微升或无热
无,少见
无 常升高
治疗原则

切断毒源,治本为主,兼标保本;
治疗

1、迅速清除毒物 中止毒物接触——离开现埸、脱去污染的衣服、清洗皮肤等 清除尚未吸的毒物——洗胃、导泻等 洗胃 口服中毒者可用清水、2%SB(敌百虫忌用)或1: 5000的高锰酸钾洗胃。 (1)多采用微温清水(32~38℃)、2%碳酸氢钠溶液。 (2)敌百虫中毒者忌碱性液体,可用1:5000高锰酸钾溶 液。值得注意的是,洗胃后灌入25%硫酸镁50~100毫升,昏 迷者可用硫酸钠或用肥皂水灌肠,促使毒物排出。对硫磷禁 用1:5000高锰酸钾溶液。
⑥在碱性溶液中迅速分解而失去毒性。但也有 例外,敌百虫分解后,其产物敌敌畏的毒性则 更大(增大十倍)。 ⑦对光、热、氧较稳定,略具挥发性,遇高热 可异构化,加热遇碱可以加速分解,其产物无 毒或毒性减弱,故可用氨水、碳酸氢钠、漂白 粉、氢氧化钠与之共同加热以减毒。

有机磷杀虫药的分类
各种有机磷杀虫药毒性相差很大
1)口服洗胃催吐法 适用于轻度清醒者。 2)插管洗胃法 适用于中、重度中毒者。 3)剖腹胃造瘘洗胃法 适用于深度昏迷者。







2、尽早应用特效解毒药 胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物,能使 被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其代表品种有: 解磷定(PAM) 氯磷定(PAM-Cl)(解磷定肟含量为51.9%,氯 磷定为79.5%) 双复磷(DMO4) 双解磷(TMB4) 甲磺磷定(P4S)

鉴别诊断

表2-3 有机磷农药中毒与急性肠胃炎的鉴别
项目 病史 流涎、出汗 有机磷农药中毒 密切接触或口服农药 常见且明显 急性肠胃炎 不洁饮食史 无,少见
瞳孔缩小
体温

微升或无热

常升高

表2-3 有机磷农药中毒与急性肠胃炎的鉴别
项目 病史 有机磷农药中毒 密切接触或口服农药 急性肠胃炎 不洁饮食史

3、中间综合征治疗:立即应用呼吸机治疗, 度过危险期,呼吸运动恢复,病情随之缓解。 4、血液净化治疗:重度中毒病人,可用血液 灌流或血液透析; 5、对症与支持治疗:保持呼吸道通畅,必要 时应用呼吸机; 纠正肺水肿、休克、心力衰竭、心律失常,防 治脑水肿、DIC、应激性溃疡、急性胰腺炎, 保护肾功能,维持水电解质酸碱平衡;
中毒途径





1、消化道: 2、呼吸道: 3、经皮肤吸收中毒:这类中毒是因为药剂接 触到皮肤或粘膜以后,经过皮肤或粘膜吸入到 体内造成的,经皮肤吸收的途径有三: 1)通过表皮屏障; 2)通过毛囊; 3)极少数可通过汗腺导管。
乙酰胆碱的功能和胆碱酯酶的作用

乙酰胆碱的生成和失活 生成:乙酰胆碱,分子式CH3COOCH2CH2N+(CH3)3, 是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱 能特异性地作用于各类胆碱受体,但其作用广泛,选择性不 高。在神经细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱 乙酰移位酶的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中, 因此乙酰胆碱在胞浆中合成,合成后由小泡摄取并贮存起来 。 失活:进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理 作用后(乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位),就被胆碱 酯酶水解成胆碱和乙酸。
中毒机制
1.主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使乙酰来自百度文库碱堆积。
正常生理状态下:乙酰胆碱 有机磷农药
+
水 解 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶 无法
分解乙酰胆碱,导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
11
临床表现
胆碱能神经包括: ① 全部的副交感神经节后纤维: ② 极少数的交感神经节后纤维: (如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经) 毒蕈碱胆碱能受体

阿托品化:即有机磷农药中毒患者经用阿托品 治疗后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干 燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失及心率加快等 表现。 阿托品中毒:主要表现有高热、瞳孔扩大、神 志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等。

有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与 阿托品两药合用。轻度中毒者亦可单用前者, 两药合用时要减少阿托品的用量,以免阿托品 中毒 为防复发,重度中毒者中毒症状缓解后应逐步 减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般 至少需3~7天
实验室检查
1、全血胆碱酯酶活力测定 是诊断本病的特异性实验室指标,对于判断中 毒程度、疗效及患者预后均极为重要。 以正常人血胆碱酯酶活力值为100%,急性有 机磷农药中毒时轻度中毒为70%~50%;中度 为50%~30%;重度<30%。 亦可作为慢性中毒者的生化监测指标

⒉尿中有机磷农药分解产物测定 对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝 基酚由尿中排出,敌百虫中毒时在尿中出现三 氯乙醇,这些代谢产物的测定均有助于中毒的 诊断 3、毒物鉴定:血、胃液或呕吐物中检出有机 磷毒物,或尿中检出有机磷的分解 产物,如 对硫磷和甲基对硫磷中毒,可检出对位硝基本 分;敌百虫中毒可检出三氯乙酸;
胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用较为明 显; 胆碱酯酶复活剂应尽早应用,对已老化的胆碱 酯酶无复活作用(24-48h),因此慢性中毒者 应以阿托品治疗为主或两药合用;

以后根据临床病情和血胆碱酯酶水平,每1.5~2小时可重 复1~3次。
阿托品使用
阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体,起到阻断 乙酰胆碱的作用 阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢 神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样 症状和对抗呼吸中枢抑制有效; 阿托品的剂量可根据病情每10~30分钟至1~2 小时给药一次,直至毒蕈碱样症状明显好转或 出现“阿托品化”后根据病情调整剂量与给药 间隔
支配效应器细胞膜受体
毒蕈碱样症状



毒蕈碱(M)样症状: 腺体分泌增加,平滑肌收缩 ,括约肌松弛表现 1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部湿啰 音 2.胸闷,气 短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心, 呕吐,腹痛,腹泻 3.视力模糊,瞳孔缩小, 尿、便失禁。
③ 全部交感和副交感节前纤维:支配神经节细胞膜上的受体
灌肠 有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸 镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在 胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒 物的代谢半衰期,增加其排泄率。
血液净化 治疗重度中毒中具有显著效果,包括血液灌流、 血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入 血的有机磷农药,提高治愈率。
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