主动脉夹层诊断与鉴别诊断PPT课件

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病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
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病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主 动脉壁相连
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主动脉夹层
区分真假腔
LePage 51例主动脉夹层
假腔最可靠的征象
Beak sign A large cross-sectional area（最大横界面） Aortic cobwebs
真腔最可靠的征象
外壁钙化
附壁血栓更常见于假腔 急性：内膜片可突向假腔、平直 慢性：内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%)
突发胸痛，可有主动脉返流杂音
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主动脉夹层
自然史及治疗
Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗 急诊B型3个死亡因素
低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累
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主动脉夹层
影像方法选择
主动脉造影 敏感度
特异度
CT
100%
经食管ECG 100%
100% 94%
CT诊断入口的敏感度82%,特异度100%
假阴性原因
入口偏小、主动脉搏动伪影
插管或静脉强化所致伪影
准确判断入口助于外科计划
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主动脉夹层
区分真假腔
血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区 分主要分支起源于真腔或假腔
如起源于假腔，则有被闭塞的危险
血栓形成、治疗性闭塞
内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称
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主动脉夹层
升主动脉夹层
入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂
累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见
撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部 位而终止其行程。在此处，夹层终止、 或通过另一破口与主动脉腔再通
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主动脉夹层
临床表现
Stanford A：6214岁，65.5%为男性 Stanford B：6513岁，71.4%为男性 典型表现
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病因
6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
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病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD局限于升主动脉 II型： AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉； III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
主动脉夹层 诊断与鉴别诊断
河北省辛集市第二医院
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内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
atherosclerotic ulcer，PAU)
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主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见
慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
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21பைடு நூலகம்
主动脉夹层
Beak sign （鸟嘴征）
横断面上， 内膜片与假 腔壁所夹之 锐角
区分真假腔
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主动脉夹层
区分真假腔
Aortic cobweb（主动脉蜘蛛膜）
很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不
完全剪切下来的纤维组织带
大小不一，可以是刚刚看到～数毫米厚
74％～80％
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
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病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
MRI
100%
94%
对于诊断分支受累， 胸片多数异常
CT优于ECG及MRI
纵隔增宽
主动脉轮廓异常
胸腔积液
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主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
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主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
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主动脉夹层
平扫表现
钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化
平扫的主要作用是显示壁内血肿，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周
平扫还易于观察人工瓣膜或植入物
主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血， 位于纵隔、心包、胸膜腔
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主动脉夹层
增强表现
标志：内膜片，区分真假腔
入口通常位于内膜片最近端
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中
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病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。
手术及放射学研究
降主动脉夹层更常见
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内膜入口
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病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
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病因
2、特发性主动脉中层退形性变
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主动脉夹层
主动脉破裂
是主动脉夹层最常见死因 典型破裂部位：近内膜撕裂口处 内膜破口位于AA者，主动脉破裂后，血
静态性闭塞
内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力
改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞
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主动脉夹层
区分真假腔
多数，根据与未受累主动脉相延续的特征 可识别真腔，且真腔通常较小，较假腔血 流速度快，这一血流速度的差异，在CECT 上表现为增强速率的不同
主动脉壁的动脉硬化性钙斑，提示急性夹 层的真腔，可与钙化的内膜片相延续，后 者代表假腔壁