慢性肾脏病-2020版
2020 KDIGO指南概要基于循证的慢性肾脏病合并糖尿病的管理和治疗
・542・J Nephrol Dialy Transplant Vol.29No.6Dec.2020•貝点关注•2020KDIGO指南概要：基于循证的慢性肾脏病合并糖尿病的管理和治疗焦晨峰译谢红浪校[译自:Kidney Int,2020,98(4)：839-848]摘要2020年，全球改善肾脏疾病预后组织(KDIGO)首次提出慢性肾脏病(CKD)患者合并糖尿病的临床管理实践指南。
近期一些高质量随机临床试验研究的结果，为钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)等新药的器官保护提供了证据。
该指南出台，为CKD合并糖尿病患者的治疗提供了新选择。
新指南的目的是整合新型药物和现有治疗策略，提供以循证为基础的推荐，优化CKD合并糖尿病患者的临床治疗方略。
此外，该指南还包含了一些实践要点，以促进一些目前尚无足够数据提出合理推荐但可能对临床有用的治疗方案的实施。
该指南涵盖了CKD合并糖尿病患者的综合护理、血糖监测和目标、生活方式干预、降糖治疗、自我管理和卫生系统管理方法等内容。
关键词慢性肾脏病糖尿病管理治疗本指南是全球改善肾脏疾病预后组织(KDIGO)首次制定的慢性肾脏病(CKD)合并糖尿病患者诊治指南。
CKD合并糖尿病导致公共卫生负担大幅增加，而近年来新药的研发与应用可改善该人群预后，因此该指南的出台时机非常关键。
新指南的目标是提供基于循证的推荐和实践要点，整合新疗法与现有的诊疗方法，优化CKD合并糖尿病患者临床治疗策略。
该指南由不同临床专业专家组成国际工作组包括2名患者共同编写，并由专门的证据审查小组和KDIGO专业人员提供支持。
工作组旨在为临床医师和患者提供可行的推荐解决相关问题，足够的证据以处理有争议的话题，清晰的传达证据和推荐。
指南采用GRADE系统评估证据的质量和推荐强度,其目标受众广泛,包括所有涉及CKD合并糖尿病患者执业人员。
新指南覆盖了合并1型糖尿病和2型糖尿病的所有CKD患者，包括透析和肾移植人群。
(2020年整理)国家慢性病目录.doc
附件111种慢性疾病和21种可在门诊治疗的重大疾病病种一、11种慢性疾病病种（一）糖尿病并发心脑肾合并症（二）脑血管意外后遗症（存在轻度、中度运动障碍、智能障碍，生活可以自理）（三）慢性肺源性心脏病心功能失代偿（心功能错误!未找到引用源。
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级）（四）高血压错误!未找到引用源。
期以上合并心脑肾损害（通过药物保护靶器官而且服用降压药能够控制血压）（五）甲亢病伴心脏损害（心功能错误!未找到引用源。
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级，碘[131I]化钠治疗除外）（六）银屑病（轻度）（七）帕金森氏综合症（生活可以自理者）（八）癫痫（部分性发作，常规脑电图检查有广泛异常，发作间歇期存在脑功能障碍）（九）过敏性哮喘（非急性发作期）（十）慢性肝炎活动期（轻度、中度肝功能损害）（十一）重症肌无力（错误!未找到引用源。
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型）二、21种可在门诊治疗的重大疾病病种（一）恶性肿瘤（门诊放化疗、恶性肿瘤晚期药物镇痛治疗、恶性肿瘤病人的内分泌治疗、恶性肿瘤病人门诊药物灌注治疗、既不能手术又不能作放化疗的恶性肿瘤病人使用抗癌药物的姑息治疗）（二）肾脏疾病（慢性肾功能衰竭的门诊血透或腹透、慢性肾功能衰竭未达到透析指征的药物依赖治疗、IgA肾病的药物维持治疗等肾脏疾病）（三）器官移植术后服用抗排斥药（四）支架置入和心脏换瓣术后的抗凝治疗（五）再生障碍性贫血（六）帕金森氏综合症（重度运动障碍，生活不能自理者）（七）慢性肝炎活动期（重度肝功能损害）（八）各种伤病引起的全身瘫痪（存在重度运动障碍、智能障碍，生活不能自理）（九）精神分裂症（十）抑郁症（重度，住院治疗后需门诊长期服药人员）（十一）系统性红斑狼疮（十二）结核病抗结核治疗（十三）肝硬化失代偿（B超提示：脾大、门脉高压、腹水）（十四）强直性脊柱炎（重度运动障碍）（十五）骨髓增生异常综合症（十六）重症肌无力（错误!未找到引用源。
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型）（十七）类风湿关节炎并发关节畸形（错误!未找到引用源。
慢性肾脏病5期(腹膜透析管置入术)临床路径【2020版】
慢性肾脏病5期（腹膜透析管置入术）临床路径一、慢性肾脏病5期（腹膜透析管置入术）临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性肾脏病5期（ICD-10：N18.001）行腹膜透析管置入术(ICD-9-CM-3：54.9801)（二）诊断依据。
根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。
1.有或无慢性肾脏病史。
2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V小于2.0。
（三）选择治疗方案的依据。
根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。
1.腹膜透析：有血液透析绝对禁忌症，需要建立腹膜透析通路。
对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立腹膜透析通路。
2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。
（四）标准住院日为10-14天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.001疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）术前准备2-7天（工作日）完善检查。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、铁代谢、叶酸、维生素B12、iPTH；（3）胸片、心电图、超声心动图；（4）全腹部彩超。
2.根据患者病情，必要时行腹部平片或CT。
（七）选择用药。
抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，预防性使用抗菌药物。
（八）手术日为入院第3-8天（视病情决定）。
1.麻醉方式：局部麻醉。
2.术中用药：常规局部麻醉用药，肝素、生理盐水备用。
3.输血：视术中出血情况。
（九）术后住院恢复2-6天。
术后用药：根据患者情况选择抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，用药时间1-2天。
2020年《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》高钾血症急危重症的管理
2020年《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》高钾血症急危重症的管理肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。
无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。
《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》作为我国首个指导慢性肾脏病（CKD）患者血钾异常综合性管理的临床共识，主要涉及钾代谢的机制、低钾血症、高钾血症及慢性肾脏病患者血钾的监测四部分内容。
关于高钾血症急危重症的管理，看共识怎么说。
高钾血症急危重症的管理急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症。
CKD 患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性ECG 异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。
立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG 监测。
治疗手段主要包括：（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。
对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。
急性高钾血症处理流程图见图4。
1稳定心肌对于有高钾血症伴或不伴ECG 改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。
钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。
常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1～3 min 起效，持续30～60 min。
如未见效果，可重复注射。
葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。
在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。
在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20～30 min，使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。
2020KDIGO指南概要：基于循证的慢性肾脏病合并糖尿病的治疗和管理
SGLT2i： 血糖未达标或血糖已达标但希望进一步安全降低目标 血糖的患者( 例如，单用二甲双胍HbA1c 达标的患者 ，或其他低血糖低风险的降糖药物) ，可以联合治疗。 增加降糖药物可能导致低血糖高风险的患者( 例如，胰 岛素或磺脲类药物治疗血糖达标患者) ，可能需减少或 停用除二甲双胍以外的降糖药物剂量，加用SGLT2i 药 物治疗。
SGLT2i 可以导致中度容量减少，血压和体重下降 。对于低容量高危患者( 例如，同时合并利尿剂 使用患者) ，应减少利尿剂剂量，并告知患者低 血容量和低血压症状，服药后随访时评估容量状 态。
糖尿病、高血压病但尿蛋白排泄正常的患者是CKD进 展低风险人群。 尚无证据表明RASi可延缓CKD进展，其他降压药亦适 合高血压病的管理。 目前仍缺少评估糖尿病合并蛋白尿但无高血压病患者 RASi临床应用获益和风险的研究数据。
CKD
很少有数据评估CKD合并糖尿病患者戒烟的获益情况， 尽管如此，吸烟的危害不容置疑，应劝告所有的患者戒 除烟草制品。 确诊心血管疾病的患者，一般应终身服用阿司匹林作 为二级预防治疗；高危人群，阿司匹林可考虑作为一级 预防治疗。 急性冠脉综合征或经皮冠状动脉介入治疗的患者可采用 双重抗血小板治疗。
当eGFR＜45 ml /( min·1. 73m2 )［部分急性肾损 伤高危患者eGFR 45 ～ 59 ml /( min· 1. 73m2) ］时减少二甲双胍剂量。 eGFR ＜ 30 ml /( min·1. 73m2 ) 或肾功能衰竭时 禁用二甲双胍。 二甲双胍可以引起维生素B12 缺乏，建议长期用药 者( ＞4 年) 监测维生素B12 水平。
体重
对于肥胖患者，减轻体重有助于改善血糖、血 压、其他代谢参数和临床预后。 循证回顾研究未能确认减轻体重使CKD 合并糖 尿病患者获益; 相反减少热卡摄入会导致营养 不良，尤其是晚期CKD 患者。 减轻体重干预措施的利弊需进一步研究，并未 作为临床推荐。
《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》（2020）要点肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。
急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。
无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。
一、钾代谢机制（一）钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50～55mmol/kg体重。
钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。
1. 体内外的钾平衡：2. 细胞内外的钾平衡：（二）肾脏在钾平衡中的关键作用1. 肾脏的生理调节作用：肾脏在钾离子代谢中起关键作用。
2. 肾功能受损对钾代谢的影响：在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。
多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症。
3. 药物对肾脏排钾功能的影响：某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。
而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症。
二、低钾血症（一）流行病学低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。
不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异。
在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%。
（二）病因1. 摄入不足：2. 排泄增多：3. 分布异常：（三）临床表现1. 心脏症状：低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图（ECG）改变、心律失常和心肌功能损害，可表现为心悸不适、心律失常，严重低钾血症可诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
2020 KDOQI临床实践指南：慢性肾脏病患者营养（更新版）
“ e肾相守 ”NKF- KDOQI的首个慢性肾脏病（CKD）营养指南在2000年发布，距今已经过去20年，期间肾病医生对CKD的认知和治疗有了巨大的进展，患者对不同营养素的需求和利用也发生了巨大的变化，了解可适用的营养学原则、评估营养状况的有效方法、确定患者特定的饮食需求，以及预防或治疗潜在或持续的营养缺乏和营养紊乱（nutritional der angements）对于CKD患者的最佳治疗至关重要。
因此，2020年8月KDOQI更新了CK D患者营养的临床实践指南。
《2020 KDOQI临床实践指南：CKD患者营养（更新版）》主要聚焦6个问题：营养评估，医学营养治疗（MNT），膳食蛋白质和能量摄入，营养补充，微量营养素和电解质。
考虑到CKD是一种进行性疾病，新版指南主要针对CKD 1-5期患者，包括接受维持性透析患者和肾移植受者。
但由于急性肾功能损伤（AKI）患者的营养代谢特征明显不同，因此新版指南不针对该人群。
此外，由于缺乏数据和临床相关性，指南并未对CKD 1-2期的营养治疗的所有方面提供推荐意见。
● 指南推荐意见汇总 ●指南 1 ：营养评估▌ 1.0关于日常防治定期营养筛查1.0.1 CKD 3-5D期 或 肾移植后 的成人患者，考虑至少每两年进行一次营养筛查是合理的，用以识别存在蛋白质能量消耗（PEW）风险的人群（推荐级别：专家建议）。
营养筛选工具1.0.2对于 CKD 3-5D期 或 肾移植后 的成人患者，只有有限的证据表明，某种营养筛选工具比其他营养筛选工具能更好地识别存在PEW风险的人群（推荐定期营养评估1.0.3对于 CKD 3-5D期 或 肾移植后 的成人患者，应由注册营养师（RDN）或国际同等资质人员进行全面的营养评估（包括但不限于食欲，饮食摄入，体重和体重指数(BMI)，生化指标，人体测量以及以营养为中心的体检结果）。
营养评估最好在开始透析后90天内进行且保证每年一次，或根据营养筛查的频率或医生意见来进行（推荐级别：专家建议）。
肾病专业 医疗质量控制指标(2020 年版)
肾病专业医疗质量控制指标（2020年版）一、IgA肾病指标一、肾活检患者术前检查完成率（NEP-IgA-01）定义：肾活检患者2周内完成全部相关术前检查的比例。
计算公式：肾活检患者术前检查完成率=2周内完成术前检查的肾活检患者数×100%同期肾活检患者总数意义：反映医疗机构肾活检术前检查规范水平。
说明：肾活检前必需的检查项目包括：（1）血常规、尿常规。
（2）肝肾功能、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、HIV）、补体C3、免疫球蛋白IgA、血型。
（3）24小时尿蛋白定量。
（4）超声检查（包括双肾形态和大小、输尿管和膀胱），以上所有检查均完成定义为完成检查。
指标二、肾脏病理切片染色规范率（NEP-IgA-02）定义：肾活检术后2周内规范完成肾脏病理切片染色的患者比例。
计算公式：×100%肾脏病理切片染色规范率=肾活检术后2周内规范完成肾脏病理切片染色患者数同期完成肾脏病理切片染色的患者总数意义：反映医疗机构实验室肾脏病理切片染色水平。
说明：病理切片染色至少包括：光镜染色（HE、PAS、Masson、PASM）和免疫荧光染色（IgG、IgA、IgM、C3、C4或C1q、Fib），以上所有染色均完成定义为染色规范。
指标三、IgA肾病患者病理分型诊断率（NEP-IgA-03）定义：肾活检术后2周内完成肾脏病理分型诊断的IgA肾病患者比例。
计算公式：×100% IgA肾病患者病理分型诊断率=肾活检术后2周内完成肾脏病理分型诊断的IgA肾病患者数同期完成肾脏病理诊断的IgA肾病患者总数意义：反映医疗机构IgA肾病患者病理分型规范诊断水平。
说明：病理分型为Lee分级、Haas分型或Oxford分型中的任意一种即可。
Lee氏分级Haas分型Oxford分型指标四、IgA肾病患者RAS阻断剂的使用率（NEP-IgA-04）定义：适合使用RAS阻断剂的IgA肾病患者中使用RAS阻断剂的比例。
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5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和 基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细 胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
慢性肾脏病-2020版
CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
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二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
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（二）发病机制 pathogeny
慢性肾脏病
Chronic kidney Disease
慢性肾脏病-2020版
临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压 药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力 ，下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双 肺（-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用
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尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重 78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L ，Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm ，9.1x4.7x2.4cm
• 临床诊断？病因？
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慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放
细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
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CKD进展的共同机制
3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
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CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变 化，导致新的不平衡产生并造成损害
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慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
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慢性肾脏病-2020版
IgA肾病，硬化型（MASSON，X200）
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物
尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
酚类
细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
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慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化；
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩白 饮食
内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和 细胞因子 活化凝血和血小板 诱生因子PDF
毒素
中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
其他：钒、砷、铝、锌。
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2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少， 营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感 染
3.内分泌异常
❖ 肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损 伤证据
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慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％