慢性肾脏病-2020版

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2020 KDIGO指南概要基于循证的慢性肾脏病合并糖尿病的管理和治疗

・542・J Nephrol Dialy Transplant Vol.29No.6Dec.2020•貝点关注•2020KDIGO指南概要：基于循证的慢性肾脏病合并糖尿病的管理和治疗焦晨峰译谢红浪校[译自:Kidney Int,2020,98(4)：839-848]摘要2020年，全球改善肾脏疾病预后组织(KDIGO)首次提出慢性肾脏病(CKD)患者合并糖尿病的临床管理实践指南。

近期一些高质量随机临床试验研究的结果，为钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)等新药的器官保护提供了证据。

该指南出台，为CKD合并糖尿病患者的治疗提供了新选择。

新指南的目的是整合新型药物和现有治疗策略，提供以循证为基础的推荐，优化CKD合并糖尿病患者的临床治疗方略。

此外，该指南还包含了一些实践要点，以促进一些目前尚无足够数据提出合理推荐但可能对临床有用的治疗方案的实施。

该指南涵盖了CKD合并糖尿病患者的综合护理、血糖监测和目标、生活方式干预、降糖治疗、自我管理和卫生系统管理方法等内容。

关键词慢性肾脏病糖尿病管理治疗本指南是全球改善肾脏疾病预后组织(KDIGO)首次制定的慢性肾脏病(CKD)合并糖尿病患者诊治指南。

CKD合并糖尿病导致公共卫生负担大幅增加，而近年来新药的研发与应用可改善该人群预后，因此该指南的出台时机非常关键。

新指南的目标是提供基于循证的推荐和实践要点，整合新疗法与现有的诊疗方法，优化CKD合并糖尿病患者临床治疗策略。

该指南由不同临床专业专家组成国际工作组包括2名患者共同编写，并由专门的证据审查小组和KDIGO专业人员提供支持。

工作组旨在为临床医师和患者提供可行的推荐解决相关问题，足够的证据以处理有争议的话题，清晰的传达证据和推荐。

指南采用GRADE系统评估证据的质量和推荐强度,其目标受众广泛,包括所有涉及CKD合并糖尿病患者执业人员。

新指南覆盖了合并1型糖尿病和2型糖尿病的所有CKD患者，包括透析和肾移植人群。

(2020年整理)国家慢性病目录.doc

附件111种慢性疾病和21种可在门诊治疗的重大疾病病种一、11种慢性疾病病种（一）糖尿病并发心脑肾合并症（二）脑血管意外后遗症（存在轻度、中度运动障碍、智能障碍，生活可以自理）（三）慢性肺源性心脏病心功能失代偿（心功能错误!未找到引用源。

到错误!未找到引用源。

级）（四）高血压错误!未找到引用源。

期以上合并心脑肾损害（通过药物保护靶器官而且服用降压药能够控制血压）（五）甲亢病伴心脏损害（心功能错误!未找到引用源。

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级，碘[131I]化钠治疗除外）（六）银屑病（轻度）（七）帕金森氏综合症（生活可以自理者）（八）癫痫（部分性发作，常规脑电图检查有广泛异常，发作间歇期存在脑功能障碍）（九）过敏性哮喘（非急性发作期）（十）慢性肝炎活动期（轻度、中度肝功能损害）（十一）重症肌无力（错误!未找到引用源。

-错误!未找到引用源。

型）二、21种可在门诊治疗的重大疾病病种（一）恶性肿瘤（门诊放化疗、恶性肿瘤晚期药物镇痛治疗、恶性肿瘤病人的内分泌治疗、恶性肿瘤病人门诊药物灌注治疗、既不能手术又不能作放化疗的恶性肿瘤病人使用抗癌药物的姑息治疗）（二）肾脏疾病（慢性肾功能衰竭的门诊血透或腹透、慢性肾功能衰竭未达到透析指征的药物依赖治疗、IgA肾病的药物维持治疗等肾脏疾病）（三）器官移植术后服用抗排斥药（四）支架置入和心脏换瓣术后的抗凝治疗（五）再生障碍性贫血（六）帕金森氏综合症（重度运动障碍，生活不能自理者）（七）慢性肝炎活动期（重度肝功能损害）（八）各种伤病引起的全身瘫痪（存在重度运动障碍、智能障碍，生活不能自理）（九）精神分裂症（十）抑郁症（重度，住院治疗后需门诊长期服药人员）（十一）系统性红斑狼疮（十二）结核病抗结核治疗（十三）肝硬化失代偿（B超提示：脾大、门脉高压、腹水）（十四）强直性脊柱炎（重度运动障碍）（十五）骨髓增生异常综合症（十六）重症肌无力（错误!未找到引用源。

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型）（十七）类风湿关节炎并发关节畸形（错误!未找到引用源。

慢性肾脏病5期(腹膜透析管置入术)临床路径【2020版】

慢性肾脏病5期（腹膜透析管置入术）临床路径一、慢性肾脏病5期（腹膜透析管置入术）临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为慢性肾脏病5期（ICD-10：N18.001）行腹膜透析管置入术(ICD-9-CM-3：54.9801)（二）诊断依据。

根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。

1.有或无慢性肾脏病史。

2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V小于2.0。

（三）选择治疗方案的依据。

根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。

1.腹膜透析：有血液透析绝对禁忌症，需要建立腹膜透析通路。

对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立腹膜透析通路。

2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。

（四）标准住院日为10-14天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.001疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）术前准备2-7天（工作日）完善检查。

1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、铁代谢、叶酸、维生素B12、iPTH；（3）胸片、心电图、超声心动图；（4）全腹部彩超。

2.根据患者病情，必要时行腹部平片或CT。

（七）选择用药。

抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，预防性使用抗菌药物。

（八）手术日为入院第3-8天（视病情决定）。

1.麻醉方式：局部麻醉。

2.术中用药：常规局部麻醉用药，肝素、生理盐水备用。

3.输血：视术中出血情况。

（九）术后住院恢复2-6天。

术后用药：根据患者情况选择抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，用药时间1-2天。

2020年《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》高钾血症急危重症的管理

2020年《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》高钾血症急危重症的管理肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。

无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。

《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》作为我国首个指导慢性肾脏病（CKD）患者血钾异常综合性管理的临床共识，主要涉及钾代谢的机制、低钾血症、高钾血症及慢性肾脏病患者血钾的监测四部分内容。

关于高钾血症急危重症的管理，看共识怎么说。

高钾血症急危重症的管理急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症。

CKD 患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性ECG 异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。

立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG 监测。

治疗手段主要包括：（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。

对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。

急性高钾血症处理流程图见图4。

1稳定心肌对于有高钾血症伴或不伴ECG 改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。

钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。

常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1～3 min 起效，持续30～60 min。

如未见效果，可重复注射。

葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。

在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。

在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20～30 min，使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。

2020KDIGO指南概要：基于循证的慢性肾脏病合并糖尿病的治疗和管理

SGLT2i：血糖未达标或血糖已达标但希望进一步安全降低目标血糖的患者( 例如，单用二甲双胍HbA1c 达标的患者，或其他低血糖低风险的降糖药物) ，可以联合治疗。增加降糖药物可能导致低血糖高风险的患者( 例如，胰岛素或磺脲类药物治疗血糖达标患者) ，可能需减少或停用除二甲双胍以外的降糖药物剂量，加用SGLT2i 药物治疗。
SGLT2i 可以导致中度容量减少，血压和体重下降。对于低容量高危患者( 例如，同时合并利尿剂使用患者) ，应减少利尿剂剂量，并告知患者低血容量和低血压症状，服药后随访时评估容量状态。
糖尿病、高血压病但尿蛋白排泄正常的患者是CKD进展低风险人群。尚无证据表明RASi可延缓CKD进展，其他降压药亦适合高血压病的管理。目前仍缺少评估糖尿病合并蛋白尿但无高血压病患者 RASi临床应用获益和风险的研究数据。
CKD
很少有数据评估CKD合并糖尿病患者戒烟的获益情况，尽管如此，吸烟的危害不容置疑，应劝告所有的患者戒除烟草制品。确诊心血管疾病的患者，一般应终身服用阿司匹林作为二级预防治疗；高危人群，阿司匹林可考虑作为一级预防治疗。急性冠脉综合征或经皮冠状动脉介入治疗的患者可采用双重抗血小板治疗。
当eGFR＜45 ml /( min·1. 73m2 )［部分急性肾损伤高危患者eGFR 45 ～ 59 ml /( min· 1. 73m2) ］时减少二甲双胍剂量。 eGFR ＜ 30 ml /( min·1. 73m2 ) 或肾功能衰竭时禁用二甲双胍。二甲双胍可以引起维生素B12 缺乏，建议长期用药者( ＞4 年) 监测维生素B12 水平。
体重
对于肥胖患者，减轻体重有助于改善血糖、血压、其他代谢参数和临床预后。循证回顾研究未能确认减轻体重使CKD 合并糖尿病患者获益; 相反减少热卡摄入会导致营养不良，尤其是晚期CKD 患者。减轻体重干预措施的利弊需进一步研究，并未作为临床推荐。

《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》(2020)要点精选全文完整版

可编辑修改精选全文完整版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》（2020）要点肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。

急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。

无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。

一、钾代谢机制（一）钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50～55mmol/kg体重。

钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。

1. 体内外的钾平衡：2. 细胞内外的钾平衡：（二）肾脏在钾平衡中的关键作用1. 肾脏的生理调节作用：肾脏在钾离子代谢中起关键作用。

2. 肾功能受损对钾代谢的影响：在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。

多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症。

3. 药物对肾脏排钾功能的影响：某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。

而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症。

二、低钾血症（一）流行病学低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L 的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。

不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异。

在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%。

（二）病因1. 摄入不足：2. 排泄增多：3. 分布异常：（三）临床表现1. 心脏症状：低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图（ECG）改变、心律失常和心肌功能损害，可表现为心悸不适、心律失常，严重低钾血症可诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。

2020 KDOQI临床实践指南：慢性肾脏病患者营养（更新版）

“ e肾相守 ”NKF- KDOQI的首个慢性肾脏病（CKD）营养指南在2000年发布，距今已经过去20年，期间肾病医生对CKD的认知和治疗有了巨大的进展，患者对不同营养素的需求和利用也发生了巨大的变化，了解可适用的营养学原则、评估营养状况的有效方法、确定患者特定的饮食需求，以及预防或治疗潜在或持续的营养缺乏和营养紊乱（nutritional der angements）对于CKD患者的最佳治疗至关重要。

因此，2020年8月KDOQI更新了CK D患者营养的临床实践指南。

《2020 KDOQI临床实践指南：CKD患者营养（更新版）》主要聚焦6个问题：营养评估，医学营养治疗（MNT），膳食蛋白质和能量摄入，营养补充，微量营养素和电解质。

考虑到CKD是一种进行性疾病，新版指南主要针对CKD 1-5期患者，包括接受维持性透析患者和肾移植受者。

但由于急性肾功能损伤（AKI）患者的营养代谢特征明显不同，因此新版指南不针对该人群。

此外，由于缺乏数据和临床相关性，指南并未对CKD 1-2期的营养治疗的所有方面提供推荐意见。

● 指南推荐意见汇总 ●指南 1 ：营养评估▌ 1.0关于日常防治定期营养筛查1.0.1 CKD 3-5D期或肾移植后的成人患者，考虑至少每两年进行一次营养筛查是合理的，用以识别存在蛋白质能量消耗（PEW）风险的人群（推荐级别：专家建议）。

营养筛选工具1.0.2对于 CKD 3-5D期或肾移植后的成人患者，只有有限的证据表明，某种营养筛选工具比其他营养筛选工具能更好地识别存在PEW风险的人群（推荐定期营养评估1.0.3对于 CKD 3-5D期或肾移植后的成人患者，应由注册营养师（RDN）或国际同等资质人员进行全面的营养评估（包括但不限于食欲，饮食摄入，体重和体重指数(BMI)，生化指标，人体测量以及以营养为中心的体检结果）。

营养评估最好在开始透析后90天内进行且保证每年一次，或根据营养筛查的频率或医生意见来进行（推荐级别：专家建议）。

肾病专业医疗质量控制指标(2020 年版)

肾病专业医疗质量控制指标（2020年版）一、IgA肾病指标一、肾活检患者术前检查完成率（NEP-IgA-01）定义：肾活检患者2周内完成全部相关术前检查的比例。

计算公式：肾活检患者术前检查完成率=2周内完成术前检查的肾活检患者数×100%同期肾活检患者总数意义：反映医疗机构肾活检术前检查规范水平。

说明：肾活检前必需的检查项目包括：（1）血常规、尿常规。

（2）肝肾功能、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、HIV）、补体C3、免疫球蛋白IgA、血型。

（3）24小时尿蛋白定量。

（4）超声检查（包括双肾形态和大小、输尿管和膀胱），以上所有检查均完成定义为完成检查。

指标二、肾脏病理切片染色规范率（NEP-IgA-02）定义：肾活检术后2周内规范完成肾脏病理切片染色的患者比例。

计算公式：×100%肾脏病理切片染色规范率=肾活检术后2周内规范完成肾脏病理切片染色患者数同期完成肾脏病理切片染色的患者总数意义：反映医疗机构实验室肾脏病理切片染色水平。

说明：病理切片染色至少包括：光镜染色（HE、PAS、Masson、PASM）和免疫荧光染色（IgG、IgA、IgM、C3、C4或C1q、Fib），以上所有染色均完成定义为染色规范。

指标三、IgA肾病患者病理分型诊断率（NEP-IgA-03）定义：肾活检术后2周内完成肾脏病理分型诊断的IgA肾病患者比例。

计算公式：×100% IgA肾病患者病理分型诊断率=肾活检术后2周内完成肾脏病理分型诊断的IgA肾病患者数同期完成肾脏病理诊断的IgA肾病患者总数意义：反映医疗机构IgA肾病患者病理分型规范诊断水平。

说明：病理分型为Lee分级、Haas分型或Oxford分型中的任意一种即可。

Lee氏分级Haas分型Oxford分型指标四、IgA肾病患者RAS阻断剂的使用率（NEP-IgA-04）定义：适合使用RAS阻断剂的IgA肾病患者中使用RAS阻断剂的比例。

2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南(全文)

2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南（全文）糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD），是糖尿病主要的微血管并发症之一。

DKD是CKD的重要病因。

国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的发生率约为10/1 000人年，合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1 000人年[1,2]。

来自我国香港人群的研究显示，ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%，病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1 000人年[3]。

国外报道20%~40%的糖尿病患者合并DKD[4,5]，目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。

文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%[6,7,8,9]。

DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10,11,12,13]。

与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。

早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。

中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了"糖尿病肾病防治专家共识"[15]，对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。

近年来，DKD的研究取得了重要进展。

随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市，有必要对2014版共识进行修订。

本指南参照中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[16]，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量将证据级别分为A、B、C三个等级。

A级：证据基于多项随机临床试验或Meta 分析。

B级：证据基于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。

肾病专业医疗质量控制指标(2020年版)

肾病专业医疗质量控制指标（2020 年版）I gA 肾病部分指标一、肾活检患者术前检查完成率（NEP-I gA-01）定义：肾活检患者2周内完成全部相关术前检查的比例。

计算公式：2周内完成术前检查的肾活检患者数肾活检患者术前检查完成率=同期肾活检患者总数*100%意义：反映医疗机构肾活检术前检查规范水平。

说明：肾活检前必需的检查项目包括：（1）血常规、尿常规。

（2）肝肾功能、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、HIV）、补体C3、免疫球蛋白IgA、血型。

（3）24小时尿蛋白定量。

（4）超声检查（包括双肾形态和大小、输尿管和膀胱），以上所有检查均完成定义为完成检查。

指标二、肾脏病理切片染色规范率（NEP-I gA-02）定义：肾活检术后2周内规范完成肾脏病理切片染色的患者比例。

计算公式：肾活检术后2周规范完成肾脏病理切片染色患者数肾活病理切片染色规范率= 100%*同期完成肾脏病理切片染色的患者总数意义：反映医疗机构实验室肾脏病理切片染色水平。

指标三、I gA肾病患者病理分型诊断率（NEP-I gA-03）定义：肾活检术后2周内完成肾脏病理分型诊断的I gA肾病患者比例。

计算公式：肾活检术后2周内完成肾脏病理扥性诊断的IgA患者数IgA肾病患者病理分型诊断率=100%*同期完成肾脏病理诊断的IgA肾病患者总数意义：反映医疗机构I gA肾病患者病理分型规范诊断水平。

说明：病理分型为Lee分级、Haas分型或Oxford分型中的任意一种即可。

Lee 氏分级分级评价内容Ⅰ级肾小球绝大多数正常，偶尔轻度系膜增宽（节段）伴和（或）不伴细胞增殖，肾小管和肾间质则没有改变。

Ⅱ级肾小球示局灶系膜增殖和硬化（<50%），有罕见小的新月体，肾小管和肾间质无损害。

慢性肾脏病知识讲座

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四、慢性肾脏病治疗
因此，对CKD 患者的治疗包括：
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延缓慢性肾功能不全进展
2
针对各种合并症
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四、慢性肾脏病治疗
1.延缓慢性肾功能不全发生和进展（1）原发病治疗对引起CKD的原发病治疗。
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一、慢性肾脏病分期
近年来，美国肾脏病基金会 K/DOQI专家组对CKD的分期方法提出了新的建议，如下表1所示，该分期方法将 GFR≥90ml/min·1.73m2且伴有肾病的患者视为1期CKD，其目的是为了加强对早期CKD的认知和早期防治。
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三、慢性肾脏病临床表现
6、肾性骨病低钙血症、高磷血症、活性维生素D
缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢），导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良、骨质疏松症及混合性骨病。
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四、慢性肾脏病治疗
2.CRF合并症的防治（1）维持水、电解质平衡，
纠正代谢性酸中毒 ①须根据尿量、血压、水肿等
情况调整出入量，是否限制钠的摄入须视有无高血压及水肿决定。
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四、慢性肾脏病治疗
②出现高钾血症要纠正诱发因素，同时可给予5%碳酸氢钠静脉点滴，静点葡萄糖加胰岛素， 10%葡萄糖酸钙静脉推注，口服降钾树脂等治疗，上述措施无效或严重的高钾血症（>6.5mmol/L）时需行血液透析治疗。

慢性肾脏病的发病机制—虚、瘀、浊、热

- 180 -*基金项目：山东省医药卫生科技发展计划项目（2018WS188）①山东中医药大学附属医院　山东　济南　250014慢性肾脏病的发病机制—虚、瘀、浊、热* 任永昊①【摘要】　目前中医学术界对慢性肾脏病的发病机制存在尚不一致的认识，通过学习先贤理论，阅读大量文献，结合临床实际，并参考现代医学肾脏病理、分子生物学知识，认为“虚、热、浊、瘀”是慢性肾脏病发生发展的关键。

慢性肾脏病的发病基础为脾肾亏虚，并且在慢性肾脏病进展的各个时期中湿热、湿浊、血瘀又为贯彻本病始终的三个重要因素。

慢性肾脏病在治疗上以健脾益肾为主，清热利湿、化湿泄浊、活血化瘀等为辅，在临床具体药物应用时，应注重分期分型而治，从而达到延缓慢性肾脏病的进展、改善慢性肾脏患者生活质量的目的。

【关键词】　慢性肾脏病　虚　热　浊　瘀 doi：10.14033/ki.cfmr.2020.36.071文献标识码　A文章编号　1674-6805（2020）36-0180-04 Pathogenesis of Chronic Kidney Disease - Deficiency, Stasis, Turbidity, Heat/REN Yonghao. //Chinese and Foreign Medical Research, 2020, 18(36): 180-183 [Abstract]　At present, there is still a different understanding of the pathogenesis of chronic kidney disease in the academic circle of traditional Chinese medicine. By studying the theory of sages, reading a lot of literature, combining with clinical practice, and referring to the knowledge of modern medical kidney pathology and molecular biology, it is considered that “deficiency, heat, turbidity and stasis” are the key to the occurrence and development of chronic kidney disease. The pathogenesis of chronic kidney disease is based on deficiency of spleen and kidney, and in each stage of the development of chronic kidney disease, damp heat, damp turbid and blood stasis are the three important factors to carry out the disease. In the treatment of chronic kidney disease, it is mainly to invigorate the spleen and benefit the kidney, supplemented by clearing away heat and dampness, removing dampness and turbidity, promoting blood circulation and removing blood stasis. In the clinical application of specific drugs, we should pay attention to the treatment by stages and types, so as to delay the progress of chronic kidney disease and improve the quality of life of chronic kidney patients. [Key words]　Chronic kidney disease　Deficiency　Heat　Turbid　Stasis First-author ’s address: Affiliated Hospital of Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan 250014, China 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是包括各种原发性肾小球肾炎、肾病综合征、遗传性肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、肾小管间质性疾病、糖尿病肾病、高血压肾损害、肾动脉狭窄、多囊肾、肝肾综合征、心肾综合征等多种肾脏疾病（肾脏损害病史大于3个月）在内并伴随年龄增长而引起的肾功能下降的临床统称。