【心基础】重症心衰合并低钠血症的处理

【心基础】重症心衰合并低钠血症的处理

来源：365心血管网

重症心力衰竭是指在正规抗心力衰竭药物治疗的基础上，患者的临床症状仍然不能缓解，需要更进一步的药物或者非药物治疗干预，患者常表现为顽固性水肿和低钠血症。365医学网转载请注明一．低钠血症预示心衰病情重、预后不佳365医学网转载请注明

低钠血症是重症心衰患者最常见的电解质紊乱。有报道门诊心衰患者低钠血症的发生率为10％～17％，住院心衰患者低钠血症的发生率为20％～30％，重症心衰患者可达40％以上。我国阜外心血管病医院报道住院心衰患者低钠血症发生率为9.2％，其中91.7％为轻度低钠血症。日本ATTEND大样本心衰注册登记研究报道住院心衰患者低钠血症的发生率为11.6％。上述研究还表明伴低钠血症的患者不仅住院时间长，而且短期及长期病死率（全因死亡率和心血管原因死亡率）和心衰再入院率高。入院时低钠血症是心衰住院患者随访1年内全因死亡和心衰死亡的独立预测因素。因此低钠血症成为多种心衰风险预测模型的重要预测因素，如EFFECT模型、西雅图心衰模型和ESCAPE 模型等。365医学网转载请注明

不仅如此，低钠血症还是心衰病情严重的一种反映，低钠血症患者较非低钠血症患者，心衰住院次数增多、住院时间更长、入院收缩压水平低、NYHA心功能分级高、血尿素氮及NT-proBNP水平高、伴肾功能受损和贫血者均更多。365医学网转载请注明

二．重症心衰时低钠血症的发生机制365医学网转载请注明

目前临床治疗中限盐、限水与利尿仍然是重症心衰的基础治疗，低钠血症的发生与以下因素有关：1. 心衰患者食欲减退以及长期限制盐的摄人量，减少了胃肠道对血钠的吸收；2. 长期使用利尿剂，排钠增加，尤其是大量应用袢利尿剂，激活肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，降低肾小球滤过率，使心衰进入恶性

循环；3. 心衰时心排血量明显减少，促使RAAS激活，加重水、钠储留，但水潴留重于钠潴留；4. 心衰时抗利尿激素分泌增强、灭活减弱，增强了水在集合管和远端肾小管的重吸收能力，加重水储留；5. 严重心衰时常常出现低血钾，细胞外钠进入细胞内。总而言之，严重心衰时水潴留明显重于钠潴留，机体出现稀释性低钠血症。365医学明365医学网转载请注明

三．低钠血症的临床表现365医学网转载请注明

低钠血症缺乏特异的临床表现，容易被忽略。重症心衰时大多为稀释性低钠血症（高容量性低钠血症），血钠浓度130～134 mmol/L 为轻度低钠，血钠浓度为120～129 mmol/L为中度低钠；血钠浓度<120>120>365医学网转载请注明

低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠水平和血钠下降的速率。轻度低钠时较少引起症状。严重低钠时影响最明显的靶器官是脑，故常伴有神经、精神症状，即低钠性脑病。Arieff将低钠血症的患者按意识障碍的程度分为正常、嗜睡、精神异常及昏迷4个阶段。 365医学网转载请注明

四．低钠血症的救治365医学网转载请注明

稀释性低钠血症是心衰治疗的难点，目前尚缺乏统一的指南，临床大多依赖经验性治疗。重症心衰伴低钠血症的患者如果大量补钠会加重容量负荷，加重心衰，如此形成恶性循环。轻度低钠的患者可以恢复正常饮食，从消化道补充钠盐4～6g/d，甚至更多。365医学网转载请注明

（一）适度补钠治疗（边补钠边利尿）365医学网转载请注明

传统观念认为，稀释性低钠血症时机体钠盐总量不低，应当利尿、限钠，但重症心衰合并低钠血症时，常常出现利尿剂抵抗，此时即使增加剂量，也不一定能得到满意的利尿效应，反而会加重低钠血症，使心衰进行性恶化。有临床研究报道应用高渗盐水和大剂量襻利尿剂的方法治疗重症心衰合并低钠血症取得了较好效果。补钠量可参照如下公式进行计算：补钠量(mmol/L)= (135mmol/L一血钠实测值)×体重(kg)×0.6。可制成3％的氯化钠溶液给予缓慢静滴。第一天补充1/3

量，首日血钠上升速度≤12 mmol／L，不可过快，以免引起脱髓鞘症。以后根据心力衰竭程度、血钠情况及症状严重程度等综合考虑，调整用量，直到血清钠水平恢复至130 mmol/L以上。治疗过程中严密观察患者的精神状况、心肺功能、24h出入量、血钠、尿钠等，及时调整补钠量和补钠速度。365医学网转载请注明

补钠+利尿治疗需谨慎进行，不可过多、过快，这对心衰治疗是新的挑战：一方面，需冒着加重心脏容量负荷的风险静脉输注高渗盐水来提高血浆渗透压；另一方面低钠血症易导致襻利尿剂抵抗，加大利尿剂剂量又会进一步加重低钠血症，激活RAAS，对远期预后不利。365医学网转载请注明

（二）血管加压素受体拮抗剂365医学网转载请注明

血管加压素（AVP，又称抗利尿激素）是一种由下丘脑分泌的肽类激素，当血浆渗透压升高、心房牵张、血容量减少、血压降低、心排出量下降时均可引起AVP释放人血。AVP的主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。365医学网转载请注明

研究结果显示，血AVP水平与心衰严重程度呈正相关。心衰时心输出量下降，刺激垂体后叶非渗透性释放AVP，AVP与V2 受体结合后增加肾脏对水的重吸收，增加心脏前负荷，不仅加重心衰，而且导致低钠血症。此外，AVP与V1受体结合使血管收缩，心脏后负荷增加，心肌耗氧增加，加重心衰。365医学网转载请注明

与传统利尿剂比较，AVP受体拮抗剂通过阻止AVP与V2受体结合，增加自由水排泄，不仅减轻容量负荷，而且提高血清钠浓度，且不激活神经激素，因而可有效治疗伴低钠血症的心力衰竭。365医学网转载请注明

AVP受体拮抗剂主要有托伐普坦、利希普坦和考尼伐坦等，目前临床应用最广泛、临床证据最多的是托伐普坦。国内外针对托伐普坦进行了多项临床研究，均表明口服托伐普坦可增加心力衰竭患者尿量，减轻心力衰竭患者体质量，可快速有效地改善心力衰竭患者的呼吸困难、水肿，升高血钠水平。EVEREST研究纳入了4133例重度心衰患