药理重点整理

特别提示：本答案仅供复习参考之用。

一、名词解释

10、副作用：药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用

13、后遗效应; 停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。

20、内在活性：也称效应力，是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生

的效应能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。

21、激动剂：或称兴奋药，指既有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物。

23、拮抗剂：是指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

37、肝肠循环：某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，并自胆汁排出，又在小肠

中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过

程。

41、生物利用度;：血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量

43、半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需要的时间

44、稳态血药浓度：每隔一个半衰期等量给药一次，一般经过5~6个半衰期血药浓度可以达

到一个想对稳定状态（即给药量与消除量达到相对的动态平衡）

88、量反应：指药物效应的强弱呈连续变化，并可用具体数量表示。

89、质反应：是指药物不呈量的连续变化，而只能用阳性或阴性数目表示者

91、半数致死量：引起一群动物半数死亡的相应药物剂量称为半数致死量。

92、半数有效量：量效曲线上产生50%有效反应的相应剂量称为半数有效量。

95、效能：指药物可产生的最大效应。

96、强度：又称效价强度，是指能产生一定效应所需的药物剂量或浓度

97、治疗指数：是表示药物安全性的指标，

114、消除：是指药物的代谢和排泄过程的总称。

二、简答题

1.去甲肾上腺素的临床应用及注意事项。

临床应用：①早期神经源性休克；②药物中毒性低血压；③上消化道出血。

注意事项：①治疗休克常与酚妥拉明合用；②除用于上消化道出血口服外，应静脉滴注，且静脉滴注时不能浓度过大、时间过长，小心渗漏出血管外；③用

药时间过长易导致急性肾功能衰竭；④突然停药可引起血压骤降；⑤高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、严重微循环障碍、无尿少尿患者及孕妇禁用。

2.一线抗高血压药有哪几类？各举例代表药。

①利尿药：氢氯噻嗪。②钙拮抗剂：硝苯地平。③β受体阻断剂：普萘洛尔。④ACEI：卡托普利。⑤ARB:氯沙坦。

3.用酚妥拉明后，再用肾上腺素或去甲肾上腺素或异丙肾上腺素，对其血压的

影响有何不同？为什么？

1)肾上腺素：降压作用。肾上腺素同时可以激动α和β受体，使用酚妥拉

明可以阻断α受体，此时肾上腺素只能激动β受体，舒张血管，表现出

降压作用。

2)去甲肾上腺素：微弱升压或无明显现象。去甲肾上腺素可以选择性激动

α受体，α受体被酚妥拉明阻断后，其升压作用被减弱。

3)异丙肾上腺素：降压作用。异丙肾上腺素选择性激动β受体，酚妥拉明

阻断α受体可以增强其降压作用。

4.例举四种通过受体机制降压的抗高血压药，简述其作用机制。

1)AT1受体阻断药：氯沙坦，阻断AT1受体，抑制AngⅡ引起的血管收缩、

交感兴奋、水钠潴留和组织重构作用。

2)中枢受体阻断药：可乐定，阻断中枢α2和I1受体，使支配心血管系统的

外周交感神经活性降低，血压下降。也可阻断外周的α2和I1受体，引

起负反馈，从而减少神经末梢对NA的释放。

3)外周α1受体阻断药：哌唑嗪，阻断外周α1受体，使容量血管和阻力血

管扩张，外周阻力下降，回心血量减少，血压下降。

4)β受体阻断药：普萘洛尔，阻断心脏β受体，产生三负作用，心输出量

减少。抑制肾素分泌，抑制RAAS，减少水钠潴留，血容量下降。降低

外周交感神经张力和NA释放，减小外周阻力。

5.试述普萘洛尔降血压的作用机制。

①阻断心脏β受体，产生三负作用，心输出量减少。

②抑制肾素分泌，抑制RAAS，减少水钠潴留，血容量下降。

③降低外周交感神经张力和NA释放，减小外周阻力。

6.试述去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺对受体的作用特点。

①去甲肾上腺素：选择性激动α受体，对β1受体有微弱激动作用。

②肾上腺素：同时激动α和β受体。

③异丙肾上腺素：选择性激动β受体。

④多巴胺：同时激动α、β和DA受体。

7.试述去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的临床应用。

1)去甲肾上腺素：①休克②药物中毒性低血压③上消化道出血。

2)肾上腺素：①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘④与局麻药合用⑤局

部止血。

3)异丙肾上腺素：①心脏骤停②房室传导阻滞③支气管哮喘④感染性休克。

4)多巴胺：①休克②急性肾功能衰竭③心功能不全。

8.简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应。

药理作用：①抗炎作用②免疫抑制和抗过敏作用③抗休克作用④抗内毒素作用⑤增强骨髓造血功能，使外周红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、嗜中性粒细胞增加，淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少⑥允许作用⑦退热作用⑧提高CNS兴奋性⑨促进消化。

临床应用：①肾上腺皮质功能不全②严重感染或炎症③防止某些炎症后遗症④自身免疫性疾病⑤器官移植排斥反应⑥过敏性疾病⑦抗休克⑧血液病⑨皮肤病。

不良反应：①库欣综合症②诱发或加重感染③消化系统并发症④骨质疏松、伤口愈合迟缓⑤延缓生长⑥精神失常⑦白内障、青光眼⑧停药反应。

9.试举例说明抗菌药物抑制和杀灭细菌的作用机制。

①干扰细菌细胞壁合成：β-内酰胺类抗生素。

②增加细菌胞浆膜的通透性：制霉菌素和两性霉素B

③抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类等

④抗叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶(TMP)

⑤抑制核酸代谢：利福平等。

10.简述细菌通过哪些机制产生耐药性。

1.结合：细菌间通过性菌毛相互沟通，将遗传物质如质粒或染色质的DNA

从供体菌转移给受体菌

2.转导：以噬菌体及含有DNA的质粒为媒介，将供体菌的耐药基因转移到

受体菌内

3.转化：少数细菌还可以从周围环境中摄入裸DNA，并将之掺入自身染色体

中，当此DNA中含有耐药基因时，细菌就转变为耐药菌