颅脑常见疾病MR表现
颅脑常见病变的CT诊断
病例一
中毒
CO中毒脑损伤的发病机理:
CO吸入人体进入血液后,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白(HBCO),HBCO不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋 白的解离,使血红蛋白失去携氧能力,阻碍氧的释放和传递,导 致机体内形成低氧血症,引起组织缺氧。在人体各种组织中, 脑组织对缺氧最为敏感,往往首先受累,尤以基底节最为明显 。急性CO中毒导致脑缺氧后,脑部血管先发生痉挛,而后扩张, 渗透性增加而诱发脑细胞内水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑 血液循环障碍,可造成小血管内血栓形成,缺血性坏死,软化或 广泛的脱髓鞘病变。
颅咽管瘤的发病年龄有两个高峰：8－12岁及40－60岁，无 性别差异。
常因肿瘤压迫邻近器官，产生相应的临床症状后就诊发现，临 床症状依其原发部位、发展方向而定，常表现在颅内压增高、 视觉障碍及内分泌症状。当肿瘤向鞍上生长压迫视交叉时引起 视觉障碍，压迫第三脑室、室问孔时造成脑积水，向下压迫垂 体时产生内分泌症状。
部颅骨内板下间隙增宽，脑室系统扩张。
病例四
男，10岁，外伤1天 左侧颞顶枕叶见不规则脑沟回样钙化，局部脑沟增宽加深，
蛛网膜下腔增宽。 Sturge-Weber综合征
Sturge-Weber综合征
又称颜面部血管瘤--青光眼综合征、皮肤--软脑膜血管瘤病 等，系由于胚胎发育6周时血管系统发育不良，影响到脑、骨 膜、皮肤的血管所致。其主要临床表现有三方面：
头昏，无恶心呕吐，无四肢抽搐。就诊于云阳县人民医院就 诊，行头颅CT提示：左侧额顶部包块伴局部骨折缺损，今
为求进一步治疗，入我院，门诊以“左侧额顶部颅骨病变”
收入。
病例九
患者女，27岁 主诉：G1P0孕35周先兆早产（双胎），嗜睡、失语3h。 主要表现：剖宫产术后1天血压升高，头痛，测血压
颅内海绵状血管瘤CT及MR
同样地，其「海绵状」也是依据形态起名，因其「剖面呈海 绵状或蜂窝状」。
概述
提到畸形血管团，可能大家首先想到的是动静脉畸形（AVM） ，那么，海绵状血管瘤与 AVM 的畸形血管团是类似的吗？
答案当然是否定的。来看下两者的本质区别： 海绵状血管瘤：血管团的供血动脉和引流静脉为正常管径的
而且，约 19% 的病例为多发病灶，多发海绵状血管瘤的病人 常合并有身体其他脏器的血管瘤病灶。
下面用一个颅骨海绵状血管瘤的病例图片加深印象。
图 1 A：水平位 CT 骨窗像显示左侧额骨内弥漫的溶骨性病 变，伴骨小梁增厚；水平位（B）和失状位（C）T1WI 显示 T1 像等信号的骨质病变，失状位增强的 T1WI（D）显示病灶 强化。
诊断要点
脑外病灶：以海绵窦区的海绵状血管瘤为例，在 MR I 表现为 T2WI 呈极高信号，增强扫描强化非常显 著，ADC 值明显升高，DWI 接近等信号，MRS 检查 无 NAA 峰、Cr 峰和 Cho 峰，可以作出定性诊断。
对于小型 (<1 cm) 以及非出血性海绵状血管瘤，磁 敏感加权成像（SWI）的检出率更高。
脑内圆形/椭圆形病灶、有混杂密度（代表不同程度的出血， 重复一遍：出血是脑内海绵状血管瘤最重要的特征）、MRI 的 T2 像有含铁血色素沉积。
图 4 为一例脑深部海绵状血管瘤，对照该图更能加深对上述 文字的理解。
治疗方案
1. 原则 牢记：手术切除病灶是治疗海绵状血管瘤的根本方法，也是
唯一有效的方法。除中颅窝海绵状血管瘤外（当病灶切除困 难时），不主张对其他部位海绵状血管瘤进行放疗。 2. 什么情况下需要手术？ 病灶反复小量出血、癫痫和重要功能区的占位效应，是海绵 状血管瘤手术适应证的主要考虑因素，即：
颅内炎症CT、MRI影像诊断标准
一、化脓性感染
• 脑脓肿 (brain abscess) • 化脓性脑膜炎 (purulent meningitis)
二、病毒性脑炎(viral cephalitis) 三、颅内结核 (intracranial tuberculosis) 四、颅内寄生虫病
• 脑囊虫病 (cerebral cysticercosis) • 脑包虫病 (cerebral hydatidosis)
临床：局灶症状、癫痫、颅内压增高； 嗜酸粒细胞增高；补体结合实验阳性； 常伴肝、肺包虫病。
影像学表现：
单发类圆形巨大囊性病灶，边界清楚； 脑脊液样密度或信号； 可有囊壁钙化； 周围无水肿； 增强后可见壁环形强化。
Hydatid cyst. Transverse contrastenhanced CT scan in a 5year-old child shows a very large nonenhancing cystic mass without surrounding edema (arrows)
脑表面细条状、脑回状强化；
• MR 蛛网膜下腔变形， T2信号增高；可有不 规则强化；
•可并发脑梗塞、脑积水、脑外积脓和脑表面 钙化。
An 8-month-old female
二、病毒性脑炎
概述 • 各种病毒引起的脑实质炎症，包括HSV、
带状疱疹病毒、麻疹病毒、腺病毒、AIDS等； • 神经节细胞变性，轴索肿胀、髓鞘消失；
3. 程度不同的灶周水肿及占位效应。
脓肿
脑脓肿
脓肿
氨基酸峰（0.9ppm）、乙酸（1.92ppm）、丙氨酸 （1.5ppm）等的出现具有特异性
诊断要点
• 感染症状； • 环壁为完整、光滑、均匀的薄壁，且强化明显。
颅脑疾病的核磁共振诊断价值MRI-PPT参考幻灯片
改变，急性出血灶CT较清楚，亚急性出血T1加权像高信号。
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小脑梗塞与脑池
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脑底异常血管网症 （moya-moya病）
正常
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脑梗塞伴出血
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新鲜与陈旧脑梗塞 1
脑血肿的鉴别诊断 血肿急性期，由于血肿早期信号特点、 周围水肿及占位效应，需注意和肿瘤鉴别。
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血管畸形（vascular malformation)
血管畸形系胚胎期脑血管发育异常，分为动静脉 畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤 （Galen氏静脉性动脉瘤）和海绵状血管瘤等。
MR检查方法：普通扫描、动脉或静脉MRA（血管 成像多用于AVM，海绵状血管瘤一般不采用）。
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静脉窦栓塞 脑静脉窦栓塞是脑血管疾病的一种特殊类型。 其病因分非感染性和感染性两大类。前者多由颅 脑外伤、消耗性疾病、某些血液病（贫血、高凝 状态）、妊娠、严重脱水等引起。后者多继发于 头部、面部感染。
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血管周围间隙（Vircho-Robin spaces)
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动力型缺血性脑梗死
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静脉性脑梗死
脑静脉窦发生栓塞后，由于进行性的脑静脉高压， 致使脑组织发生的一种病理改变。
与动脉阻塞所致梗塞不同，在MR上有如下特征： 1、静脉窦栓塞征、脑的浅静脉扩张、脑肿胀。 2、梗死病灶发生在脑皮质边缘区，呈不规则分布。 3、在短期内可进入出血期。
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外伤3天（图1-3）
头颅MRI(共74张PPT)
正常轴位 T2Flair
正常轴位 T1Flair
弥散加权成像（DWI）
• 弥散加权成像的基本原理是分子的不规则 随机运动，单位是mm2/s；
• MR弥散 成 像的 宏 观表 现 用表 观 弥散 系 数
ADC 表 示 ， 正 常 组 织 的 ADC 值 在 6~8×104mm2/S。
在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表
小脑扁桃体疝
后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体，使 之疝入到枕大孔下方。
手术切口疝
手术后由于肿瘤复发或组织水肿引起脑组
织膨胀,致使颅内组织经手术骨窗疝至颅外。
MRI图片的基本确认
确定图片与病人相符合；
按照时间、检查方式、扫描序列排列影像资 料；
首先观察影像表现 随后了解临床表现
中枢神经系统疾病的影像检查选择
中枢神经系统MRI解剖与常见病变
常见磁共振成像扫描序列
正常磁共振图像的特征
脑组织结构完整
脑组织界面清晰 中线及中线旁结构居中
脑室系统的形态、大小及位置完好 脑沟、脑池的形态、大小无改变 各扫描序列中脑内未见异常信号 正常血管流空现象存在
颅骨结构无破坏与增生 脑内无异常强化
正常 轴位
在 红 细 胞 内 - 有 不 成 对 电 子 、 之 间 的 距 正常血管流动消失或出现异常流空
特定脑区：a、基底节区 b、鞍区 c、桥小脑角区 d、枕大孔区
离＜，而且分布不均匀，故 正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。
脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状； 脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状；
有质子弛豫增强（引起T1WI高信号， T2FLAIR—低信号
新生儿常见颅脑疾病的MR影像诊断
FLAIR 水抑制
T2 Contrast with Free Water ( CSF ) Suppression
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
注明早产、足月 校正胎龄
注明确切部位，脊柱注明哪一段或 哪一个椎体为中心； MRI,MRA 病史、体征
儿童正常脑髓鞘发育的MR 评价
成人
新生儿
•脑组织水含量：成人80%；新生儿90%（且灰质≈白质） •髓鞘化过程：成人髓鞘形成；儿童随时间不断髓鞘化 髓鞘形成后白质水分减少，灰质水分比白质相对较多
目前FDA规定只有3.0 T及以下MR可行临床检查
MR扫描仪的分类
开放式MR：MR介入 避免幽闭恐怖综合症
MRI优势
•无电离辐射、无创、无害 •空间分辨力高－相对（冠脉较CTA差） •组织分辨力高（脊髓、软骨、心肌） •多参数成像－信息来源多 •多方位切层－定位准确 •流空效应（血管血栓，黑血、亮血）、MRA •无骨性伪影－后颅窝、脑干 •功能成像（PWI、DWI、MRS、fMRI等）
所以，6个月以前主要观察T1WI，6个月后观察T2WI
髓鞘形成的MR表现
髓鞘形成顺序：从尾端向头侧、从背侧至腹侧、从中 央至外周，皮质先于白质。感觉神经束先于运动神经束； 白质的放射神经束先于连合神经束 髓鞘形成始于胚胎第5、6月。90%的脑髓鞘化发生 在2岁以内。侧脑室三角区背侧及上部白质直至1530 岁才形成髓鞘（生发基质）
灰质含水约83%，白质含水约70%-75%
（髓鞘化）
皮质 髓质
T1WI 等信号 高信号
T2WI 略高信号
低信号
原因 水 磷脂
利用MR观察儿童时期脑组织成熟过程应注意：
1、脑回、脑沟的发育 2、脑灰白质分辨的演变 3、脑髓鞘化的进程 4、脑室大小及蛛网膜下腔宽窄 5、脑铁质沉着
颅脑影像学检查
A
A
A
B
B
B
c
c
2、急性硬膜下血肿
桥 静 脉 或 静 脉 窦 损伤 所
致。 血 肿 位 于 硬 脑 膜 —— 蛛
网膜之间。
CT 表现：颅板下新月形 高密度影，占位效应轻。
慢性 硬膜 下血 肿
3、脑内血肿 CT表现：脑实质内圆形、椭圆形或不
规则形高密度影，伴水肿和占位效应。
增强扫描的适应症
脑血管疾病 脑肿瘤 脑内炎性病变 脑寄生虫病
颅 底 3D 重 建
矢状位 重建
CT血管造影
Angiography,CTA）
（CT
CTA是随着CT三维重建技术发展起来的一 种新的软件技术。特别是80年代末期，随 着螺旋CT技术的开发，3D-CT接近了DSA的 水平。
脑积水
阻塞性脑积水 “戴帽”现象 交通性脑积水
交通性脑积水
梗阻性 脑积水
常见颅内肿瘤MRI表现
胶质瘤
胶质瘤
胶 质 瘤
脑膜瘤
脑膜瘤
垂 体 腺 瘤
垂体腺瘤
DSA
digital subtraction angiography
脑血管DSA正常解剖
脑血管DSA正常解剖
与CT有关的重要术语、概念及应 用技术
分辨率 CT值 窗技术 部分容积效应 伪迹
CT值
CT值（或称Housfield unit,Hu值或CT Number） 是CT图像专用密度计算单位，它用以区分组织 间的密度差 CT值并非是一个绝对值，而是组织之间进行比 较的相对值，实际上是组织对X线的吸收值 人体内因水的含量最高，故以水的吸收系数μ 为0，其他组织与其对比各有不同的值，但因真 正组织的值差别不大，为了容易区分，亨氏将 骨和气体之间的差别扩大到2000等份，即＋ 1000～－1000
中枢神经系统常见疾病MR(一)
T1WI
T2WI
同前病例
冠状位增强
矢状位增强
Ⅳ 级 星 形 细 胞 瘤
同前病例
星形细胞瘤（astrocytoma）
2.幕下星形细胞瘤 A.与幕上星形细胞瘤相比，囊变率 高而水肿较轻； B.囊性和实性部分均为长T1、长T2 信号，实性部分强化； C.没有骨伪影的干扰，MRI优于CT， 可清楚分辨肿瘤与脑干的关系。
中枢神经系统常 见 肿瘤的MRI诊断
安徽医科大学第一附属医院放射科 钱银锋
颅内肿瘤
是中枢神经系统常见病。 平片诊断价值有限。 血管造影可定位诊断，目前少用。 CT，绝大多数可定位、定量诊断， 大多数可定性诊断。 MRI，定位诊断优于CT，定性有时 有困难。
星形细胞瘤（astrocytoma）
发生于小脑者：
A.多位于小脑半球，亦可位于蚓部。 B.多为囊实性。
临床表现： A.局灶性或全身性癫痫发作。 B.神经功能障碍和颅内压增高。
星形细胞瘤（astrocytoma）
MRI： 1.幕上星形细胞瘤： A.长T1、长T2信号，以T2延长明显； B.Ⅱ囊液内蛋白含量较高，T1WI上 信号高于脑脊液，低于脑实质；
毛细胞型星形细胞瘤
增强
T1WI T2WI
同前病例
增强
T1WI 增强
毛 细 胞 型 星 形 细 胞 瘤
脑干星形细胞瘤
增强 T1WI
T2WI
同前病例
增强
T1WI 增强
脑干星形细胞瘤
增强 T1WI
T2WI
同前病例
增强
T1WI 增强
颅内肿瘤
婴儿及儿童以幕下肿瘤常见，髓母 细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤多 见。
颅脑疾病MR诊断总结
颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI正常脑组织在MRI像上，灰白质界限清楚，在T1WI上白质信号高于灰质，在T2WI上灰质信号高于白质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态自然，无变形及增大或缩小，各中线结构居中。
脑血管疾病脑梗死MRI平扫缺血性脑梗死表现为片状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出血性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死一般无强化，腔隙性梗死则表现为小斑点样长T1长T2信号，一般无需要做增强扫描。
病例1：缺血性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
大面积梗死合并脑水肿或脑肿胀时可产生显着的占位效应，甚至可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出血性脑梗死出血性梗死是在缺血性梗死基础上因在灌注发生的梗死区内出血，因此，其主要MRI表现为在片状长T1长T2信号中出现出血信号，其内的出血信号在急性出血一般为短T1短T2信号，亚急性期出血为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的小面积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑干，小脑及脑室旁白质区。
应写清病灶的部位，大小，数目，鉴别诊断时应注意与脑血管周围腔隙相鉴别。
颅内出血颅内出血在MRI检查中除具有CT的一般形态学表现外，主要表现为出血信号的不同，在出血信号方面，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现高信号，T1WI呈现低信号或中心呈现低信号，周边高信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边高信号，中心低信号；慢性期T1WI和T2WI均为高信号，T2WI高信号周围可见含铁血黄素沉积的黑边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出血周围水肿呈现长T1长T2信号，有一点需要说明，在疾病分类上大多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛网膜下腔出血分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归入颅内出血一并讨论，主要考虑到各种颅内出血在MRI信号演变方面有共同规律。
常见MR
常见脑病MRI诊断要点总结一、脑梗塞：1、超急性期（0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期（6-24小时）：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。
在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期（2-7天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。
Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。
破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期（8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期（大于15天）：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。
在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。
亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
颅脑常见肿瘤影像诊断及鉴别
周围脑组织水肿明显， 占位效应显著
增强扫描呈不均匀强化，
可呈不规则环状或花环
状强化，在环壁上可见
瘤节，若沿胼胝体向对
侧生长则呈蝶状强化
右额叶星形细胞瘤（Ⅲ-Ⅳ级）
精选ppt
22
MR表现
Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤
病灶信号不均匀，多见 囊变、坏死、出血，呈 混杂信号
病灶边缘不规则，边界 不清，可跨胼胝体向对 侧扩散
肿 囊肿和肿瘤样病变
瘤 鞍区肿瘤 病 理 局部肿瘤的扩延
.4 癌 Carcinoma
分 转移性肿瘤
类 未分类肿瘤
精选ppt
14
中 神经上皮组织肿瘤
枢 颅神经和脊髓神经肿瘤 神 经 脑(脊)膜肿瘤 系 淋巴瘤和造血细胞肿瘤
统 生殖细胞肿瘤
肿 囊肿和肿瘤样病变
瘤 鞍区肿瘤
病 局部肿瘤的扩延 理 分 转移性肿瘤 类 未分类肿瘤
类 未分类肿瘤
精选ppt
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中 神经上皮组织肿瘤 枢 颅神经和脊髓神经肿瘤 神 脑(脊)膜肿瘤
.1 拉克氏囊肿 Rathke cleft cyst .2 表皮样囊肿 Epidermoid cyst .3 皮样囊肿 Dermoid cyst .4 第三脑室胶样囊肿Collid cyst of
经 系
淋巴瘤和造血细胞肿瘤
the third ventricle .5 肠生性囊肿 Enterogenous cyst
统 生殖细胞肿瘤 肿 囊肿和肿瘤样病变
.6 神经胶质囊肿 Neuroglial cyst .7 粒细胞瘤 (迷离瘤, 垂体后叶细胞 瘤) Granular cell tumor (Choristoma,
.2 浆细胞型 Protoplasmic
新生儿颅脑MRI(3)—正常颅脑MRI表现及常见疾病
缺氧缺血性脑病
（hypoxic-ischemic encephalopathy）
缺氧缺血性脑病
（Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或 暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧 缺血性脑病 是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一 缺氧是发病的核心
T1WI
T2WI
常见病变MRI信号
出血
梗塞
水肿
囊腔
T1WI
高
低
低
低
T2WI
低
高
高
高
T1WI
T2WI
足月儿与早产儿正常脑MRI
早产儿脑特点 28w •皮层薄, 迂曲条带状
•白质含水量较多,T2 •脑室大, 脑外间隙宽
38w
新生儿常见脑损伤
➢ 颅内出血--- SAH/SDH/EDH; GMH/IVH/IPH ➢ 脑白质损伤--- 出血; CPVL/DPVL ➢ 脑 病--- HIE/BE/HE/ME ➢ 脑梗塞--- NCI ➢ 颅内感染--- 细菌性脑膜炎 ➢ 脑 积 水--- 出血/PM后
细菌性脑膜炎
皮层受累---大肠埃希菌 脑梗死---阴沟肠杆菌 脑脓肿---白色念珠菌感染
脑积水（hydrocephalus）
➢ 分布 --- 多为双側对称 ➢ 原因 --- 多见于化脑及IVH晚期 ➢ 分类 --- 非交通性：阻塞部位---室间孔;导水管;中央孔或侧
孔 MRI改变---脑室明显扩张, 脑外间隙小
颅内出血
(Intracranial hemorrhage)
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
MR报告规范
第一节 颅脑一、正常脑MR1. 正常脑M R：各序列扫描图像示脑实质内未见异常信号区，灰白质界限清楚，脑沟、脑裂、脑池及脑室大小形态正常，中线结构无移位。
颅骨及头皮组织形态、信号无异常。
二、脑血管疾病（一）脑梗死1.缺血性脑梗死：平扫于右颞叶见大片在不均匀长T1长T2异常信号，局部脑组织肿胀，右侧脑室受压，中线无明显移位。
注射Gd-DTPA可见右颞叶区侧裂动脉群强化，脑组织无明显强化。
2.缺血性脑梗死：于左额叶可见片状不均匀长T1长T2异常信号，其内夹杂少许短T1信号，病变局部脑回肿胀，脑沟变平。
注射Gd-DTPA扫描，可见左额叶病灶呈“脑回样”强化。
3.多发腔隙性脑梗死：右侧放射冠、胼胝体、脑干可见多发斑片状及点状长T1长T2异常信号，脑沟、脑室及蛛网膜下腔扩大。
（二）颅内出血1.脑出血（急性期）：于右顶叶后部可见片状不均匀短T1短T2异常信号，周围可见长T1长T2水肿带环绕，病灶有中度占位效应，右侧脑室后角受压，中线轻度向左移位。
2.硬膜下血肿（亚急性期）：于双侧额叶硬膜下见“新月形”短T1长T2异常信号，局部脑回受压、聚拢，余颅内未见其他异常。
3.硬膜外血肿（超急性期）：于右颞部颅骨下方见一梭形等T1长T2异常信号，病变与脑组织分界清楚，其间可见硬膜相隔，局部脑组织受压，右侧脑室受压略变小，中线结构无移位。
4.蛛网膜下腔出血：于右侧侧裂区可见侧裂“铸型”样短T1长T2异常信号，未见颅内动脉瘤及脑血管畸形征象，3D-TOF-MRA示大脑中动脉痉挛变细。
三、颅内肿瘤（一）神经胶质瘤1. 左额叶胶质瘤：于左额叶见一类圆形不均匀长T1长T2异常信号，病灶大小约为3.5cm×3.2cm。
病灶境界清楚，边缘规则，周围有少量水肿，局部脑沟变平。
注射Gd-DTPA增强扫描病灶无明显强化。
2. 室管膜瘤：平扫第四脑室内可见类圆形不均匀长T1长T2异常信号，病灶境界较清楚，大小约3.0cm×2.8cm。
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脑梗死分期
超急性期：6小时内 急性期：6~24－72小时 亚急性期：3天－2周 慢性期：2周后
左 侧 基 底 节 区 梗 死
左 侧 内 囊 后 肢 梗 死
右侧放射冠区脑梗死
左额顶颞叶大面积脑梗死
左侧大脑中动脉闭塞
左额叶有渗血
同 上 一 个 病 人
右侧大脑中动脉M1段 中断、闭塞
右 额 颞 顶 叶 大 面 积 梗 死
爆米花
多发海绵状血管瘤
爆米花
爆米花
动脉瘤（右侧椎动脉V5段）
颅内动脉瘤是指脑动脉局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。
左侧大脑后动脉动脉瘤
T2流空效应
充 满 造 影 剂 明 显 强 化
MR增强：左侧大脑中动脉动脉瘤
静脉血管畸形
放射星状或蜘蛛样
发育性静脉异常
病毒性脑炎
右 侧 颞 叶 、 岛 叶
左侧小脑半球
冶疗过程中合并有渗血
脑软化灶
常见于： 脑梗死
液化坏死吸收清除
脑出血后遗
高血压出血（颅内）、外伤出血（脑表面） 血肿吸收、坏死组织清除、周边含铁血黄素沉着 脑梗死与血肿形成的软化灶，CT不好区分
MR可以清晰分辨：出血后遗外周可见低信号 (T2WI 清楚、 SWAN更敏感 ) 软化灶周围伴胶质增生（T2FLAIR清楚）
男 60岁
女 88岁
脑梗死
局部脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧，脑组织 坏死。最常见原因:动脉粥样硬化及血栓形成。 溶栓治疗：符合适应证的争取在超早期治疗，尽可能在发 病4.5小时内。
MR可以显示6小时以内的梗死，能发现超早期脑梗死 DWI 具有重要意义
能检测水分子扩散运动
急性脑缺血缺氧造成的主要是细胞毒性水肿，水分子扩散受限，DWI 呈高信号。
细胞毒性水肿致DWI高信号
脑膜瘤
左侧额部大脑镰旁脑膜瘤 内有钙化、宽基底与大脑 镰相贴 有的邻近颅板增厚 最常见良性肿瘤，少数恶性
左 侧 桥 小 脑 角 区
明显均匀强化
脑膜尾征
蛛网膜囊肿
T1 T2
多发脑转移瘤 （最好发肺癌转移）
T1+C
谢 谢！
MR在神经系统的应用 影像科
二〇一五年四月
颅脑
常见疾病MR表现
常用序列
T1WI AXI(轴位) T2WI AXI(轴位) T2FLAIR AXI(轴位) DWI AXI(轴位) T1WI SAG(矢位) SWAN 轴位磁敏感序列 MRA 动脉血管成像 MRV 静脉成像 MR增强检查、MRS波谱成像等
等
稍长
低
高
高
低
亚急性期
T1\T2都高
男，77岁，突发头痛头晕2h
超急性期
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
蛛网膜下腔出血
外伤所致蛛网膜下腔 出血
右侧裂池内线条状 T1稍高信号
T2稍低
FLAIR呈高信号
海绵状血管瘤
MRI诊断海绵状血管瘤具有较高的诊断特异性与敏感性。 由于瘤巢内反复多次少量出血和新鲜血栓内含有稀释、游 离的正铁血红蛋白，使其在所有序列中均呈高信号，病灶 内有条带状长T1、短T2信号带分割而形成爆米花或网格 状混杂信号团，周围环以低信号带（尤以T2像明显）为典 型脑内海绵状血管瘤的MRI表现。
周 围 含 铁 血 黄 素 沉 着
ห้องสมุดไป่ตู้ 颅内出血
引起颅内出血的原因大致有： 老年人－－－－－－－－－－－ 高血压性出血 较大儿童、青壮年－－－－－－－血管畸形 中年－－－－－ －－－－－－－ 动脉瘤
部位：脑实质、脑室、蛛网膜下腔
外伤引起的颅内血肿：包括硬膜外/下血肿、脑 挫裂伤等
硬膜外：双凸透镜、梭形 硬膜下：新月形
T1
T2
T2FLAIR
SAG T1
MRA
DWI
MRS
MRA: 脉瘤 MRV：
SWAN: MRS:
动脉粥样硬化狭窄、动
静脉血栓形成 微出血敏感 测定组织化学成分
MRA
MRV
SWAN
幕上脑白质血管性脱髓鞘
常见于老年人，随着年龄的增大、高血压、糖尿病等多种 原因导致脑动脉血管硬化、末梢循环障碍、供血不足，出 现髓鞘的脱失。
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。 亚急性期：出血后3天~2周。 亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
超急性期
周 围 胶 质 增 生
左 侧 脑 室 前 角 旁 小 软 化 灶
周 围 胶 质 增 生
右 侧 基 底 节 区 小 软 化 灶
左 侧 放 射 冠 区 小 软 化 灶 周 围 胶 质 增 生
左 侧 基 底 节 区 小 血 肿 慢 性 期
未 完 全 吸 收
左 侧 基 底 节 区 出 血 后 遗 形 成 的 软 化 灶