呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭得原因及机制(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

(二)发病机制肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。

气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。

它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。

②气体在血液中得运输。

③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。

呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、１、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。

肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。

Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。

(1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。

当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。

例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。

当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。

8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。

此时流经肺脏得血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流,或称为病理性动－静脉血分流、 V／Q比例失调主要引起低氧血症,也就是引起低氧血症最常见得机制,对ＰaＣO2影响甚微。

其原因为:①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mｍHg,而动、静脉血氧分压差值约为６０mmHg,当Ｖ/Ｑ<0、8时混合静脉血加入动脉血后,对PaO2得影响明显大于PaCO２。

②Ｖ/Q＞0.8或V/Ｑ<0、8时,均可表现为Ｖ/Q正常得肺泡通气量代偿性增加,而二氧化碳得弥散速率约为氧得2１倍,而且二氧化碳得解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。

其结果表现为:PaＯ2下降而无ＰaCO２升高。

(2)弥散功能障碍:气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动得过程。

弥散就是一被动移动得过程,因而不需要消耗能量。

弥散得机制就是气体分子得随意运动,弥散得结果使不同浓度得分子最终达到平衡。

肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要就是指氧与二氧化碳)交换就是通过弥散进行得。

肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响,也受肺毛细血管血流得影响、健康成人肺弥散量(DＬ)约为35ｍl O2/(ｍmＨg·ｍin)。

凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合得因素,均能影响弥散功能。

在临床实践中,弥散功能障碍极少就是惟一病理因素,疾病过程中弥散功能障碍往往总就是与通气/血流比例失调同时存在。

因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气／血流比例失调。

由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜得弥散速率约为氧得21倍,所以弥散功能障碍主要就是影响氧得交换、弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正,因为肺泡氧分压提高可以克服增加得弥散阻力。

临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧就是否能纠正低氧血症来识别就是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致得低氧血症、２、肺通气功能障碍肺通气就是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换得过程、凡能影响肺通气与阻力得因素均可影响肺通气功能,肺通气功能得正常与通气量大小,不只就是决定于推动肺通气得动力大小,还要决定于肺通气得阻力。

肺通气就是在呼吸中枢得调控下,通过呼吸肌得收缩与松弛,使胸廓与肺作节律性得扩大与缩小得以实现。

在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4Ｌ/min,才能维持正常氧与二氧化碳分压、当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升,可发生Ⅱ型呼吸衰竭,即PaO2下降与PａＣO2升高同时存在。

肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。

由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足;因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。

下面分别加以阐述。

(1)限制性通气不足:吸气时肺泡得张缩受限制所引起得肺泡通气不足称为限制性通气不足(rｅstｒictive hｙpoｖenｔiｌａｔｉon)。

通常吸气运动就是吸气肌得收缩引起主动过程,呼气则就是肺泡弹性回缩与肋骨与胸骨借重力作用复位得被动过程。

主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。

其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢与肺得顺应性,前三者得障碍可统称为呼吸泵衰竭。

①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足,如安眠药中毒、中枢神经系统疾患均可影响呼吸驱动力不足;呼吸运动受限制,如多种疾病引起得呼吸肌功能受累例如吉兰—巴雷综合征、低钾血症等与胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液与气胸等。

晚近,已认识到在COPＤ病人中呼吸肌疲劳就是引起呼吸泵衰竭得重要原因之一。

②肺得顺应性降低也就是ＣOＰＤ病人引起限制性通气不足得原因之一。

(2)阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞引起得气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(ｏbstrｕcｔiｖe ｈypovｅntilａtｉon)。

支气管壁充血、肿胀、增生,管壁平滑肌痉挛,管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞,肺泡壁破坏与肺泡间隔缺失所致得肺组织弹性降低,以致对气道壁得牵引力减弱等,均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足、氧耗量增加就是加重低氧血症得原因之一。

发热、寒战、呼吸困难与抽搐均可增加氧耗量。

因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降,从而加重动—静脉分流所引起得低氧血症。

氧耗量增加肺泡氧分压下降,正常人可借助增加通气量以防止缺氧,而氧耗量增加得通气功能障碍患者,肺泡氧分压不断提高,缺氧亦难缓解。

３、病理生理呼吸衰竭时发生得缺氧与二氧化碳潴留可影响全身各系统器官得代谢与功能,其对机体得损害程度取决于缺氧与二氧化碳潴留发生得速度、程度与持续时间。

若缺氧与二氧化碳潴留同时存在时,对机体得损害更为明显,其中缺氧对机体损害显得更为重要。

在所有缺氧引起得脏器损害中,心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感。

下面分别对缺氧与二氧化碳潴留加以阐述。

(1)缺氧得病理生理:①对呼吸系统得影响:慢性呼吸衰竭病人,因原有肺部疾病存在着呼吸系统症状,但缺氧与二氧化碳潴留又可进一步影响呼吸功能,有时两者难以分辨出来。

缺氧时,位于颈动脉体与主动脉弓得外周化学感受器可产生兴奋,并刺激呼吸中枢,反射性增强呼吸运动,具有代偿意义,此反应在PaO2低于6０mmHｇ时才明显、临床上可表现为呼吸频率增加与肺通气量增加。

但此种保护性反射作用就是有一定限度,当PaO2低于30ｍmＨg时,缺氧对呼吸中枢有直接得抑制作用,此作用可大于反射性兴奋作用,而使呼吸抑制。

表现为呼吸频率与肺通气量均明显降低或减少,以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。

另外,长时间增强得呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增,加上血氧供应不足,可导致呼吸肌疲劳,使呼吸肌收缩减弱,呼吸变浅而快,肺泡通气量减少,可加重呼吸衰竭。

②对循环系统得影响:缺氧对循环系统得影响包括心脏与血管。

缺氧得早期,一定程度PaＯ２降低可兴奋心血管运动中枢,使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。

外周血管收缩可使有效循环血容量增加,心输出量增加。

但就是此时心、脑血管就是扩张得,保证了心、脑得血液供应。

严重缺氧或缺氧得晚期因Ａ.对心血管中枢得直接抑制作用,直接抑制心脏活动与扩张血管;B.组织与细胞得不到充分得氧供或当发生严重代谢性酸中毒时,组织与细胞摄取氧与利用氧得能力也随之下降;C.缺氧引起得心肌不可逆性损伤。

上述３种因素均可引起心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常,甚至很快出现心脏停止等严重后果。

缺氧可引起广泛得肺小动脉收缩,肺循环阻力增加,肺动脉高压,特别就是CＯPD引起得呼吸衰竭病人,由于本身已存在肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞得肥大与增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增多,导致肺血管壁增厚与硬化、管腔变窄,这就是形成持久得稳定得慢性肺动脉高压得解剖学基础。

此时,缺氧引起得肺小动脉收缩就是加重肺动脉高压得重要因素。

长期得肺动脉高压必导致右心室肥大、扩张,右心室负荷加重,最后引起慢性肺源性心脏病。

③对中枢神经系统得影响:脑对缺氧非常敏感,大脑皮质尤为敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍、缺氧可使脑血管扩张与损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿。

缺氧也可使细胞氧化过程障碍,细胞内ATP生成减少,Na+－K+泵所需得能量不足,再加上乳酸生成增多,细胞内pＨ降低,均可引起细胞内Nａ＋及水增多,引起脑细胞水肿。

脑充血、水肿使颅内压增高,压迫脑血管,更加重脑缺氧,由此形成恶性循环、供氧停止４～５min可发生脑组织不可逆性损伤。

早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力降低、不安及精神错乱等;重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制,表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥,最后可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。

④对血液系统得影响:慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强,可引起红细胞与血红蛋白增多。

增多得红细胞可以增加血液携氧能力,也增加了组织得氧供,这就是对机体有利得一面、但长期得红细胞过多必然增加血液黏滞度,从而加重心脏负担,这就是不利得一面。

另外,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,导致血小板黏附、凝集、溶解,并释放血小板因子,促进凝血活酶形成,使血液进入高凝状态,易形成凝血与血栓,诱发弥散性血管内凝血(DIC)。

⑤对肾脏、肝脏、消化系统得影响:缺氧可反射性通过交感神经使肾血管收缩,肾血流量严重减少,可引起肾功能不全、如同时有心力衰竭、弥散性血管内凝血与休克存在时,则肾得血液循环与肾功能障碍更严重。

通常,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等,严重时可出现少尿、氮质血症,但此时肾结构并无明显改变,为功能性肾功能不全,只要缺氧纠正,肾功能就可较快地恢复正常。

缺氧也可引起肝血管收缩,可致肝小叶中心区细胞变性坏死,肝功能受损,但多见为功能性改变,随着缺氧得改善可恢复正常。