慢性鼻窦炎伴鼻息肉炎症因子的研究
嗜酸粒细胞与慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉相关性的研究进展
嗜酸粒细胞与慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉相关性的研究进展于寒冰;阎艾慧【摘要】Chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) is one of the most common diseases in otolaryngology head and neck surgery, characterized by heterogeneous nasal cavity and nasal sinus mucosa chronic inflammation. Many inflammatory cells participate in the progress and development of nasal polyps, including eosinophils (EOS), neutrophils, mast cells and lymphocytes, etc. Research on CRSwNP-related cells, especially EOS, has become a hot topic in the field. In recent years, there has been a gradual increase in the proportion of patients with CRSwNP in Asian countries with significant EOS infiltration. EOS is closely related to the occurrence, development, treatment and prognosis of nasal polyps. To understand the relationship between EOS and CRSwNP allows clinical doctors to have a deeper understanding of the disease and provide better service to the patients.%慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉 (CRSwNP) 是耳鼻咽喉头颈外科最常见的疾病之一, 其特征是异质性的鼻腔和鼻窦黏膜慢性炎症.多种炎性细胞参与鼻息肉的发生和发展过程, 包括嗜酸粒细胞 (EOS) 、中性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等.关于CRSwNP炎症相关的细胞, 特别是EOS的研究成为研究热点.近年来研究发现, 在亚洲国家CRSwNP患者组织EOS浸润的比例呈升高趋势.EOS与鼻息肉的发生、发展、治疗、预后均有密切联系.了解EOS与CRSwNP的关系可使临床工作者对本疾病有更深层的认识, 从而更好地服务患者.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2019(025)003【总页数】5页(P444-448)【关键词】慢性鼻-鼻窦炎;鼻息肉;嗜酸粒细胞;哮喘【作者】于寒冰;阎艾慧【作者单位】中国医科大学, 沈阳 110001;中国医科大学附属第一医院耳鼻喉科,沈阳 110001;中国医科大学, 沈阳 110001;中国医科大学附属第一医院耳鼻喉科,沈阳 110001【正文语种】中文【中图分类】R765.4慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis，CRS)是耳鼻喉科临床常见的疾病，表现为鼻腔鼻窦黏膜的慢性炎症，患者的生活质量受到严重影响。
鼻息肉发病机制的研究进展
鼻息肉发病机制的研究进展张桂敏【摘要】鼻息肉是多种致病因素作用下鼻黏膜的慢性持续性炎症,不同患者的致病因素可能不同,其病因可能与感染相关因素和变态反应因素关系最为密切.细胞因子网络在鼻息肉的形成及发生发展中起了非常重要的作用,这些细胞因子包括促炎因子、抗炎因子、趋化因子以及某些细胞因子受体等.鼻息肉中有些细胞因子的表达水平大幅度提高,主要包括白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素6受体、肿瘤坏死因子受体,这些细胞因子的表达及其互相调控可能是鼻息肉发病机制的重要环节.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)023【总页数】3页(P3606-3608)【关键词】鼻息肉;发病机制;细胞因子【作者】张桂敏【作者单位】天津市第一中心医院耳鼻喉科,天津,300192【正文语种】中文【中图分类】R765.4鼻息肉是耳鼻喉科常见的疾病,发病率在 1%～4%。
以往认为其病因是黏膜水肿,多采用手术治疗,但术后复发倾向强,复发率可高达 15%～40%[1]。
近年来,新的免疫学、细胞生物学及分子生物学机制的研究使本病在发病机制的研究方面取得了很大的进步。
目前,普遍认为其是多因素综合作用下黏膜的慢性持续性炎症,细胞因子在其发生发展中起着重要的作用。
现对鼻息肉的病因及发病机制进行综述,以了解其研究进展。
1 鼻息肉致病因素目前较为一致的观点认为鼻息肉是多种致病因素作用下黏膜的慢性持续性炎症,不同患者的致病因素可能不同。
常见致病因素包括:感染(细菌、病毒、真菌)、系统性或黏膜局部变态反应、上皮损伤、上皮细胞缺陷或基因缺陷、离子通道异常、细菌超抗原、囊性纤维化、遗传性黏液纤毛功能低下、Young综合征和窦口鼻道复合体解剖异常等,另外,还与Churg-Strauss综合征和阿司匹林耐受不良等因素有关。
近年研究较多的为感染相关因素和变态反应因素。
1.1 感染相关因素感染性因素始终是鼻息肉病因研究中的一个热点。
鼻息肉与细胞因子的相关性研究进展
匡堂签渣！Ｑ塑笙！旦筮！！鲞箜！翅丛鱼ｉ型珏竺垫丛生塾！：照！兰Ｑ嫂：∑！！：！！，№：呈鼻息肉与细胞因子的相关性研究进展王晓强△（综述），康健（审校）（辽宁医学院附属第一医院耳鼻咽喉科，辽宁锦州１２１００１）中图分类号：Ｒ７６５．２５文献标识码：Ａ文章编号：１００６－２０８４（２００９）０２－０１８３－０３摘要：鼻息内是耳鼻咽喉科常见病，其发病机制至今尚未明确，近年来研究表明细胞因子在鼻息内的发生、发展中起着重要的作用。
本文就白细胞介素、肿瘤坏死因子、嗜酸粒细胞特异性趋化园子在鼻息肉中的表达及其作用的研究现状进行综述。
关键词：鼻息肉；白细胞介素５；特异性趋化园子；肿瘤坏死因子；白细胞介素１０ＡｄｖａｎｃｅｍｅｎｔｉｎＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＮａｓａｌＰｏｌｙｐｓａｎｄＣｙｔｏｋｉｎｅｓＷＡＮＧＸｉａｏ—ｑｉａｎｇ，ＫＡＮＧＪｉａｎ．（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｄｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬｉａｏｎｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｊｉｎｚｈｏｕ１２１００１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｎａｓａｌｐｏｌｙｐｓｉｓａｃｏｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｉｎｏｔｏｒｈｉｎｏｌａｙｍｇｏｉｏｇｙ，ａｎｄｉｔｓｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｉ８ｎｏｔｃｌｅａｒｎｏｗ．Ｒｅｃｅｎｔｌｙ．ｃｙｔｏｋｉｎｅｓｈａｖｅｂｅｅｎｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｔｏｐｌａ节ａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎａｓａｌｐｏｌｙｐｓ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｐｒｅｓｅｎｔｓｉｔｕａｔｉｏｎｓｏｆｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｒｏｌｅｓｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ．ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ａｎｄｅｏｔａｘｉｎｉｎｎａｓａｌｐｏｌｙｐｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｎａｓａｌｐｏｌｙｐｓ；Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－５；Ｅｏｔａｘｉｎ；Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ；Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１０鼻息肉是耳鼻咽喉科的一种常见病，是一种慢性鼻黏膜炎症性病变。
IL-23IL-17轴在慢性鼻—鼻窦炎鼻息肉中的表达及意义的开题报告
IL-23IL-17轴在慢性鼻—鼻窦炎鼻息肉中的表达及意
义的开题报告
背景：
慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉（CRSwNP）是一种常见的慢性上呼吸道疾病，其表现为多种症状，如鼻塞、分泌物和嗅觉障碍等。
先前已经研究发现，IL-23/IL-17 轴在 CRswNP 的发生和发展中起着重要的作用，并被认为是导致组织肿胀和炎症反应的主要原因。
然而，现有的研究并没有全面地
探索在 CRswNP 中 IL-23/IL-17 轴的功能和意义，因此需要更多的研究来深入了解该疾病的发病机制和治疗途径。
目的：
本研究旨在研究 IL-23/IL-17 轴在 CRswNP 中的表达和意义，及其
对该疾病的治疗和预防措施的指导作用。
方法：
收集 CRswNP 病例，并对其进行鼻息肉切除手术。
同时，采集血液
和鼻黏膜标本。
通过荧光定量PCR、ELISA、免疫印迹和组织学方法等技术手段分析 CRswNP 组织中 IL-23/IL-17 轴的表达水平及其相关因素。
预期结果：
预计本研究将深入了解 IL-23/IL-17 轴在 CRswNP 的发病和发展中
的作用及其作用机制，并为该疾病的诊疗、预防和治疗提供新的指导。
IL17、IL-8和IL-6在慢性鼻—鼻突炎中的表达及其意义的开题报告
IL17、IL-8和IL-6在慢性鼻—鼻突炎中的表达及其
意义的开题报告
题目：IL17、IL-8和IL-6在慢性鼻-鼻突炎中的表达及其意义
背景与研究意义：
慢性鼻-鼻突炎是一种常见的鼻部疾病，其病理特征为黏膜的慢性炎症、上皮细胞增生、腺体增生及炎症细胞浸润等，同时伴随着部分病例的鼻息肉形成。
慢性鼻-鼻突炎的发生发展与多种因素有关，如感染、环境、遗传等因素，但其具体的发病机制尚不清楚。
近年来的研究表明，免疫系统在慢性鼻-鼻突炎中起着重要作用，其中细胞因子的参与尤为明显。
IL-17、IL-8和IL-6等因子在免疫系统中具有重要作用，而其在慢性鼻-鼻突炎中的表达变化及其意义仍需进一步探究。
研究方法：
采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术对慢性鼻-鼻突炎患者的病理标本中IL-17、IL-8和IL-6的表达情况进行检测，以及对正常人鼻部组织中这些因子的表达情况进行比较。
研究结果：
预计研究将发现慢性鼻-鼻突炎患者的病理标本中IL-17、IL-8和IL-6的表达水平显著高于正常人鼻部组织中这些因子的表达水平。
这可能与慢性鼻-鼻突炎发病机制中免疫系统的异常反应有关。
结论：
本研究的结果有望为阐明慢性鼻-鼻突炎的免疫学发病机制提供新的证据，并为该疾病的诊断和治疗提供一定的参考依据。
细胞因子和黏附分子与鼻息肉发生的研究现状
血管 通透作 用 。
Ｗｉ ｋ ｄ 等…研究发现 Ｖ Ｇ ｔ ｉｔ ｔ ｎ ｅ Ｅ Ｆ在正常鼻 甲粘
膜 中仅观察 到 小血 管 内皮 和 腺 上皮 细 胞 零 星 染 色 ，
１ 。鼻息肉的发病为多种 因素共 同作用的结果 。细 胞 因子和黏附分子在鼻息肉中的发病和形成过程中
高。
ｌ Ｌ一５在 以嗜 酸粒 细 胞 为 主 的鼻 息 肉 中起 主要
【 作者简介］ 姜海燕 （９ １ ） １７一 ，女 ，辽宁省葫芦岛市人 ，在读硕士研究生 ，主要研究方 向为鼻息 肉发病机制和鼻内窥镜外科 学。 【 通讯作者］康健 （９８ ，男 ，辽宁省锦 州市人 ， １５一） 教授 ，学士学位，主要 研究方 向为喉癌的诊断和 外科 治疗 ；鼻息 肉发病机 制和鼻
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细 胞 因子 和 黏 附分 子 与鼻 息 肉发 生 的 研 究 现 状
着重 要作用 。
现为血管 通透性 增 高 ，血浆 渗 出 ，组 织水肿 ，张力 增高 ，上皮 破 裂 继 之 增值 ，细 胞 外 基 质 也 随 之增 生 ，血 管 、腺体 长 人 ，逐 渐形成 息 肉 。 １１ 血 管 内皮 生 长 因子／ ． 血管 通 透性 因 子 （ａｃ． ｖｓｕ
内窥镜外科学。
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皮细 胞 、成纤 维细 胞等 产生 的小 分子细 胞 因子 ，通 常 以同源 二聚 体形 式 存 在 （ ４ ｋ ） Ｌ一 约 ０ ｕ 。Ｉ ５作用
中国慢性鼻窦炎临床诊疗指南(CPOS-2008)全国巡讲--许庚
中国慢性鼻窦炎临床诊疗指南（CPOS-2008）全国巡讲常见问题解答许庚董震周兵程雷1．急性鼻窦炎(ARS)和慢性鼻窦炎(CRS)的发病机制和临床有何区别？（董震）急性鼻窦炎一般先由病毒感染，产生以鼻塞、流涕为主的急性鼻炎等临床症状。
大量含有病毒及炎性因子的分泌物通过患者擤鼻进入鼻窦，引起鼻窦粘膜急性感染性炎症，肿胀的黏膜阻塞窦口，使得鼻窦引流和通气受阻，使窦内黏膜炎症进一步加重。
一般均有自限性，约有60%~70%患者在7-10天炎症可自行消退。
病毒性鼻窦炎一般有0.5% ~ 2% 发生急性细菌继发性感染。
若“感冒”后10-14天病程若超过10天，鼻部症状加重，产生多量脓涕，伴有发热、头疼等症状，此即急性细菌性鼻窦炎。
其主要致病菌是肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）, 嗜血流感杆菌（Hemophilus influenza）,和莫拉卡他菌（Moraxella catarrhalis.）此时则需要抗菌素进一步治疗。
慢性鼻窦炎发病机制复杂。
病原微生物（细菌、真菌）、变应原（过敏原）、先天性或获得性黏液纤毛功能异常、先天免疫或获得性免疫功能异常、鼻内解剖异常等因素可通过不同途径和方式引起鼻窦黏膜超过12周以上的炎症反应。
通常不伴有细菌在鼻部的直接感染和繁殖。
综上所述，尽管CRS的发病机制是复杂的，作为慢性炎症其病理大致分三个阶段：①致病原的攻击；②以促炎细胞激活、细胞因子、炎性介质释放为主的应答反应；③终末器官的炎症反应（细胞浸润、腺体分泌、血管新生、组织水肿等）。
由上看出，CRS病理实质是黏膜的慢性炎症，由鼻窦黏膜上皮细胞和T 细胞介导，通过细胞因子、趋化因子以及炎性介质对促炎细胞的激活，引起炎细胞浸润、腺体增生和黏蛋白分泌的异常、组织重塑等病理改变。
因此，这些过程就构成了CRS的治疗基础。
2．细菌生物膜在CRS发病中起什么作用？（董震）细菌生物膜是指细菌在不利于其生长的环境下（如营养物质缺乏，特别是铁离子等金属离子缺乏）通过产生胞外多糖被膜多聚物，使其相互粘连形成的细菌群落。
慢性鼻窦炎病变组织中NF—κB和iNOS的表达
慢性鼻窦炎病变组织中NF—κB和iNOS的表达目的：同时通过观察慢性鼻窦炎病变组织中NF-κB和iNOS的表达情况，探讨两者对慢性鼻窦炎发病过程中自由基损伤的调控机制。
方法：应用免疫组化染色方法检测各组标本iNOS和NF-κB表达，图像分析系统进行半定量分析。
结果：在病变黏膜的上皮细胞、腺体细胞、血管内皮细胞及炎性细胞的胞核内NF-κB 染色呈强阳性，且与临床分型的病变严重程度成正比。
术后恢复期阳性程度逐渐减弱。
鼻息肉组织中NF-κB在细胞核内呈弱阳性。
对照组只有胞浆内NF-κB呈弱阳性染色。
iNOS在病变黏膜组织中呈强阳性反应，主要分布于上皮细胞和炎性细胞，以及腺上皮细胞和血管内皮细胞，均定位于胞浆，病变越重，阳性反应越强。
术后恢复期阳性程度逐渐减弱。
结论：NF-κB和iNOS的表达程度与慢性鼻窦炎病变严重性有关，术后恢复过程中NF-κB和iNOS的表达程度逐渐减轻，NF-κB和iNOS表达有明显相关性，提示两者均可能在慢性鼻窦炎和鼻息肉发病过程中起重要作用。
标签：核因子-κB；诱导型一氧化氮合酶研究发现，自由基代谢紊乱可能为鼻息肉的发病机制之一。
核因子κB （nucleur factor κB，NF-κB）是一种核转录调控因子，它是近年来发现的最主要的且分布和作用十分广泛的转录因子之一，参与多种免疫分子基因表达及细胞因子、信使分子一氧化氮等的转录和调控，在炎症反应、凋亡与抗凋亡等方面具有重要的病理生理学意义。
NF-κB激活后通过基因转录诱发iNOS 的激活，iNOS 催化左旋精氨酸而生成一氧化氮，从而导致组织和细胞损害[1，2]。
我们对各型鼻窦炎术中与术后病变区标本的NF-κB和iNOS 的表达情况进行了观察，研究NF-κB和iNOS的表达及其与鼻窦炎严重程度的关系，进一步探讨在“多因素发病”机制中NF-κB、iNOS及一氧化氮的作用。
1 材料与方法1.1 研究对象与分组：研究对象同本文第一章。
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慢性鼻窦炎伴鼻息肉炎症因子的研究
慢性鼻窦炎伴鼻息肉是一种常见的上呼吸道疾病，其发病风险随着年龄的增加而增加。
该疾病的病理特点包括黏膜水肿、炎症细胞浸润、炎症因子产生和鼻窦内分泌功能紊乱等。
炎症因子是在疾病的发展过程中起着重要作用的生物分子，其种类繁多，包括细胞因子、
化学因子、病毒学因子等等。
实验结果表明，鼻息肉炎患者鼻腔黏膜组织中的炎症因子的水平明显高于正常人。
这
些高水平的炎症因子包括：IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A等。
这些因子可以通过刺激炎症细胞的运动和增殖，促进血管外渗，同时也可以促进上皮细胞的分泌和分化，影响鼻腔和
鼻窦的正常生理功能。
特别是IL-4和IL-5，它们最主要的作用就是在免疫系统中促进IgE的产生，促进B
细胞分化为浆细胞，产生过多的IgE，而IgE正是鼻息肉炎的主要发病因素之一。
目前较为常用的治疗手段主要包括雾化吸入糖皮质激素、口服核苷酸、抗组胺类药物、手术等。
然而，这些治疗手段的疗效也有限，病人易反复，治疗周期过长等不良反应。
因此，寻找对这些炎症因子有更好抑制作用的药物或手段正在逐步地成为治疗慢性鼻窦炎伴
鼻息肉炎的研究热点。
总之，炎症因子在慢性鼻窦炎伴鼻息肉的发病机制中发挥着至关重要的作用，研究其
变化及作用机理对抑制其合成和释放、预防和治疗该疾病具有重要意义。