第三节有机磷农药中毒7详解

乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这 种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动
毒蕈碱样作用 支气管平滑肌、胃肠道平滑肌 腺体(主要指支气管平滑肌)，使之分泌增多 作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小 烟碱样作用 小剂量可兴奋骨骼肌

所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤

兴奋不安、狂暴、全身痉挛
有机磷农药中毒：临床症状
心跳变化

心跳加快、变弱

乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上， 特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱
心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏，引 起心肌炎而导致的。

可能原因

有机磷农药中毒：临床症状

体温升高

但不是特征性变化。可能与肌肉痉 挛、肾上腺髓质功能有关
犬症状
一般在误食毒鼠、毒饵后 5~17h 发病。出现 呕吐，惊恐不安，叫声凄楚，口吐白沫，全 身抽搐，角弓反张。特征性症状是假死现象， 即在发作过程中突然四肢强直，头颈后仰， 瞳孔散大，最后呼吸暂停，心跳微弱，四肢 绵软，好像死亡一样，约1min。四肢泳动， 逐渐恢复，但反复发作，最后因呼吸抑制和 心衰而死亡。

大剂量可抑制、麻痹骨骼肌
有机磷农药中毒：毒理
胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸

神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱

产生一系列生理活动 同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸 这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动 胆碱酯酶活力 指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力

有机磷农药中毒：毒理 有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制
有机磷农药中毒：临床症状 毒蕈碱样作用 瞳孔缩小，甚至失明
由于睫状肌收缩

轻度中毒

细胞内胆碱酯酶活力降低20%，瞳孔变化不明显；

中度中毒：瞳孔出现明显变化；
严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失， 家畜出现失明
有机磷农药中毒：临床症状 毒蕈碱样作用

排尿变化


开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩
有机磷农药中毒：治疗
阿托品用法 剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可 高达正常剂量的4-5倍 常规：牛马10-50mg，猪羊犬5-10 mg)

牛中毒后剂量可用50–200mg/次。先用50mg， 一次皮下或肌肉注射，2-3小时后还继续流涎， 可再注射50mg，一般可愈 狗10–50mg为极量
后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。
所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症

腹泻、腹痛和呕吐 牛、羊发生急性瘤胃臌气
有机磷农药中毒：临床症状

烟碱样作用：支配运动神经，引起

骨骼肌发生纤维性震颤 但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹

具体表现为：
肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退

中枢神经症状
有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结 合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水 解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢 积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆 碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹
有机磷农药中毒：毒理
磷酰化胆碱酯酶

40min内可逆，40min后老化，不易被复活

胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯 酶活性，当降低至正常的 70-80%：无自觉症状 40%：开始出现临床症状 小于10%：死亡。 故一般均以50%作为危害指标

应用有机磷农药不当


呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生 家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫
有机磷农药中毒：毒理
侵入途径
有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性， 可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和 呼吸道的吸收较为快速和完全 消化道 皮肤 呼吸道
有机磷农药中毒：毒理

解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂

两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯 酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢 复水解胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。
也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排 出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合， 生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶

有机磷农药中毒：治疗

解磷定、氯磷定 急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆 碱酯酶作用
有机磷农药中毒：诊断 病史调查。是否在48小时内有接触有机磷农药 根据临床特点：四大体症 病理剖检：胃或真胃内有大蒜味 毒物检查：定量试验 血液中胆碱酯酶活性测定 治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果



有机磷农药中毒：治疗
必须注意“早”治， “快”治，稍有延误，虽非常有 效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂
有机磷农药中毒：临床症状 毒蕈碱样作用
当机体受毒蕈碱的作用时，副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在 汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为

肺水肿。出现呼吸困难而窒息死亡，原因：
支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩 腺体分泌增多，引起肺水肿 为四大体症之一。 分泌增多



流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一
牛症状
最急性型：生前多无任何症状而倒毙于地。 急性型：持续9-18h，突然倒地，抽搐，角弓 反张，死亡；有的卧地震颤，四肢痉挛，口吐 白沫,瞳孔散大,最终因循环衰竭而死亡。 中毒较轻型：精神沉郁,食欲废绝,反刍停止,体 温低于正常,心跳节律不齐,脉搏细弱而加快,呈 现心室纤维性颤动。四肢无力,不愿走动,呻吟, 磨牙,排粪停止,发生阵发性痉挛。病程可持续 2-3天。
病因Leabharlann Baidu



畜禽中毒往往是误食、误饮被有机氟化物处 理或污染的植物、种子、饲料、毒饵、饮水 所致。犬猫最敏感 氟乙酰胺在体内代谢、分解、排泄缓慢，可 引起蓄积中毒。 犬、猫吃了被氟乙酰胺毒死的老鼠或中毒的 活鼠是发生急性中毒的常见原因。（发生2 次中毒）
发病机制


氟乙酰胺经消化道吸收后，脱去氨基形成氟乙酸， 呈现毒理作用。氟乙酸经乙酰辅酶A活化并在缩合 酶作用下，与草酰乙酸缩合成氟柠檬酸。氟柠檬酸 的结构与柠檬酸相似，但它却是柠檬酸的拮抗物， 能阻碍柠檬酸代谢，并抑制乌头酸酶，使糖代谢反 应中止，三羧酸循环中断，以致组织和血液内的柠 檬酸蓄积，ATP生成受阻，全身各组织细胞（尤其 心、脑组织）的正常功能破坏，从而导致严重中毒。 至于中毒动物痉挛、抽搐等神经症状，认为是氟柠 檬酸直接作用于中枢神经的结果。
有机磷农药中毒
（organophosphate poisoning）
概念
有机磷农药中毒是由于接触、 吸入或采食了某种有机磷制剂所引 致的病理过程， 以体内的胆碱酯酶 活性受抑制、从而导致神经生理机 能的紊乱为特征
临床特点 瞳孔缩小 分泌物增多 肺水肿，呼吸困难 肌肉发生纤维性震颤(抽痉)
牛门牙变短
诊断


根据肌群震颤，阵发性强直痉挛，假死 现象，瞳孔无明显规律性改变，以及血 氟和血液柠檬酸含量增高等可以作出诊 断。 本病应与有机磷农药中毒相区别，有机 磷农药中毒主要表现为流涎，腹痛，腹 泻，出汗和瞳孔缩小，以及血液胆碱酯 酶活性下降。
治疗


原则是加速毒物从体内排出,尽早使用特效 解毒剂。 （1）促进毒物排出,可用洗胃和投服盐类 泻剂,可用0.5%高锰酸钾溶液或石灰水洗 胃,然后可服保护胃粘膜的药物如氢氧化铝 胶。泻剂以盐类泻剂较好,常用硫酸镁 800~100Og,配成10%溶液,1次灌服。

有机氟中毒Organic Fluoride Poisoning
有机氟化物是一种防治农林蚜螨和草原鼠害的剧毒农药
氟乙酰胺(FAA)：敌蚜胺，为无臭、无味的白色结晶粉末，易
溶于水，不易挥发，对人、畜均有剧毒。
氟乙酸钠(SFA) N-甲基-N-萘基氟乙酸盐(MNFA)
氟乙酰胺等农药经消化道呼吸道和皮肤进入动物体内
注意事项


氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能 拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用 双解磷、双复磷

作用较解磷定强7-10倍
有机磷农药中毒：治疗
阿托品：为生理性拮抗剂，作用： 抑制分泌，包括唾液及胃肠道 解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物 增多，减轻肺水肿发生 阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失， 所以2-3小时后要再用一次

（2）使用特效解毒剂，有机氟中毒的特 效解毒剂有解氟灵（50%乙酰胺）和乙 二醇乙酸酯（醋精）。解氟灵用量为 0.19g/kg体重,肌肉注射。醋精用量为 100ml,加入500ml水,1次灌服,也可肌 肉注射,其用量为0.13ml/kg体重。

（3）对症治疗，为镇静可用氯丙嗪、巴 比妥或水合氯醛;呼吸困难时可用尼可刹 米、可拉明；为防止酸中毒,可静脉注射 5%碳酸氢钠液500-1000ml；为解除 痉挛,可静脉注射10%葡萄糖酸钙500100Oml。

预防 禁喂用氟乙酰胺喷洒过的植物茎叶、 瓜果以及被污染的饲草、饲料。施用过 氟乙酰胺的农作物，从施药到收获期必 须经60天以上的残毒排出时间，才能作 饲料用，否则易发生中毒。用以防治农 林蚜螨和草原鼠害时，严禁污染水源。 毒死的鼠类尸体要做深埋处理，灭鼠的 毒饵要妥善放置，防止家畜误食。
有机磷农药中毒：病因
有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化 道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有

采食了被有机磷农药污染的饲料

用盛装过农药的容器存放饲料或饮水 农药与饲料混杂装运 饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药 敌百虫（敌百虫中毒不能用碱水清洗患部或洗胃，否则会生成毒性更强 的敌敌畏，使病情恶化）治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用 0.1g/kg。
家畜传出神经组成
运动神经肌肉 植物神经
付交感神经 交感神经
有机磷农药中毒：毒理
家畜传出神经活动控制方式

中枢刺激电位差(神经冲动)神经末梢神经介 质：有两种

胆碱能神经

借助于乙酰胆碱来传导神经冲动
借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动

肾上腺能神经

有机磷农药中毒：毒理
乙酰胆碱的作用