有机磷农药中毒治疗新进展

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有机磷农药中毒的治疗方法有哪些？

有机磷农药中毒的治疗方法有哪些？世界卫生组织（WHO）曾进行过一项关于有机磷农药中毒的调查，经调查结果显示，全球范围内每年约有数百万的人会出现急性有机磷农药中毒的问题，在这些中毒人里，有二十余万人会因抢救不及时而失去生命迹象。

由此看出，有机磷农药中毒的发生率之高，对人的危害之大。

那么在临床中针对有机磷农药中毒要如何治疗呢？今天我们就来聊一聊关于有机磷农药中毒的相关内容吧！1.有机磷农药中毒有哪些危害？在发生有机磷农药中毒后，中毒者可能出现毒蕈碱样症状，像呕吐、腹痛、腹泻、大量出汗、呼吸道分泌物增多等，都属于该类症状。

还可能出现烟碱样症状，比如全身抽搐、痉挛等。

亦或者出现中枢神经系统症状，比如头晕、呼吸暂停等。

除了上述这些典型的症状外，还可能引发呼吸道、消化道、心血管、肾脏、皮肤、肌肉骨骼等症状，致死率高达3%-40%。

2.有机磷农药中毒的治疗方法都有哪些呢？目前，临床上对有机磷农药中毒的治疗方式主要有一般治疗、药物治疗和血液净化治疗，不过多以药物治疗为主，辅以其他治疗方式。

具体如下：（1）一般治疗①及时阻断毒物的吸收在中毒者发生有机磷农药中毒后，需要先将患者搬离中毒环境，并及时将其身上的衣物剔除干净，使用肥皂水对被污染的肌肤、毛发等进行彻底清理。

如果有机磷农药被中毒者不小心弄到了眼睛里，还需要使用清水、生理盐水等对中毒者的眼部进行冲洗。

②及时予以催吐、洗胃处理对于有机磷农药是经消化道误吞或服用的中毒者，需要及时进行催吐处理，并进行洗胃，或采用活性炭吸附。

在催吐时，不可使用药物进行催吐，避免导致中毒症状加重；在洗胃时，可选用清水、1:5000的高锰酸钾溶液，也可以选用2%的碳酸氢钠溶液，洗胃的用量大概为10L，以洗出液的颜色变为无色为准。

③辅以导泻处理在对有机磷农药中毒者进行完上述处理后，还需要辅以导泻处理，以此将患者肠道内残留的毒物清楚干净。

注意，如果中毒者为婴幼儿，或者是心血管功能存在异常的患者，则不建议进行该步操作。

有机磷农药中毒救治方法及要点

有机磷农药中毒救治方法及要点有机磷农药目前在我国应用比较广泛，效果良好，对保证农业丰收起到很大作用。

但对人、畜、家禽也有一定害处。

在生产和应用时，如防护不周或者误吸、误服、接触，均可导致不同程度的危害，造成中毒事故。

因此，必须做好有机磷农药中毒的防治工作。

有机磷农药有数十种之多。

根据小白鼠半数致死量可分为以下三类。

剧毒类：半数致死量在10mg∕kg以下，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；高毒类：半数致死量在IO-IOOmgAg,如三硫磷、苏化（203）、敌敌畏等；中毒类：半数致死量在100~1OOOmgAg,如乐果、乙硫磷、敌百虫等，见表7-1。

有机磷农药大多不溶于水而易溶于油脂中。

一般在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而失去毒力；仅敌百虫易溶于水，与碱性溶液接触后，变成毒力更强的敌敌畏。

内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲拌磷（39∏）、马拉硫磷（4049）、乐果等经氧化后，毒力增强。

二澳磷遇还原物质如金属、含硫化氢化合物则很快失去溟，形成毒力更大的敌敌畏。

【毒理】1.吸收与排泄有机磷可经胃肠道、呼吸道迅速吸收，经皮肤吸收较慢，吸收后经血液和淋巴分布到全身（肝最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑最少），然后经体内解毒，由肾排出，小量可经肠道直接排出。

由于有机磷农药品种不同或个体差异,排出速度亦有不同，个别病例甚至在1个月以后，尿中还能检出毒物。

某些有机磷在肝内可转化为毒性更强的物质；如对硫磷（1605）转化为对氧磷、马拉硫磷转化为马拉氧磷，乐果也在肝内被缓慢转化为毒性更高的物质。

因此,这些间接毒作用的品种较直接作用的品种毒性发生较迟。

另外被吸收的有机磷，一般分解和排泄较快，但对乙酰胆碱酯酶的抑制，则有累积作用。

2.对神经传导的影响神经化学介质可分为肾上腺素能和胆碱能两种。

乙酰胆碱是胆碱能神经的化学传导介质。

胆碱能神经包括中枢神经系统、体神经、自主神经节前纤维、副交感神经节后纤维及小部分交感神经节后纤维（如汗腺）。

长托宁抢救有机磷农药中毒(省急诊年会论文)

有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而引起中毒。主要是农药选择性地抑制了神经系统的 ChE 活性，使ACh大量蓄积，作用于 AChR导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
5
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
氯定
双复磷
0.5～0.75
0.25～0.5
0.75～1.5
0.5～0.75
1.5～2.5
0.75～1.0
* 解磷定的剂量按氯磷定剂量折算,1g氯磷定相当1.5g解磷定
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（六）综合对症治疗
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 维持呼吸功能。维持循环功能。镇静抗惊。维持液体、电解质和酸碱平衡。加强护理和防止感染。合理应用血液灌流和血液透析。酌情输血和换血。
8. 中毒后尽早进食(流质,少吃多餐)。 20
二、盐酸戊乙奎醚的药理作用
95
95
21
药理作用
1.抗胆碱作用具有选择性 2.抗胆碱作用强和全面 3.抗胆碱作用持续时间长 4.毒副作用小
22
1. 对外周和中枢M、N受体均有作用，比常用抗胆碱药作用全面，疗效好。 2. 对外周和中枢M受体的抗胆碱作用比阿托品、山莨菪碱强，有效量小。 3. 对M受体亚型有选择性，毒副作用比常用抗胆碱药小，应用广泛安全。 4. 抗胆碱作用的持续时间比常用抗胆碱药物明显长，应用简单方便。
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胆碱酯酶快速测定盒
胆碱酯酶(ChE)快速测定盒应用指示剂溴麝香酚蓝 (BTB) 纸片法测定全血ChE活力 , 盒内备有按压式塑料片用于直接固定纸片 , 同时在统一的条件和光源下进行比色。因此,操作更加快速简便易于掌握,测定误差缩小,携带方便,尤其适于基层医务人员(非化验人员)使用。

长托宁取代阿托品治疗有机磷中毒

② 中度：在M样症状和中枢症状加重的同时，出现较明显的N样症状，如多汗、呕吐、腹泻、肌颤、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和步态瞒珊等。全血chE活力下降到30%—50% 。
三、有机磷农药中毒的临床表现、诊断、治疗
③ 重度：在上述症状进一步加重中，中枢症状更为突出，表现为神志不清和昏迷，有的可见抽搐、伴大汗淋漓、瞳孔极度缩小、全身肌颤、两肺出现湿罗音、呼吸困难、心跳缓慢、心率不齐、血压下降和大小便失禁等。全血chE活力下降到30%以下。
① 水解作用：一般容易和水发生反应水解，变成无毒的化合物，外界温度越高，水解速度越快，在PH 1-5之间最为稳定，但在碱性介质中水解速度加快。敌百虫例外。 ② 氧化作用：氧化后毒性增强。例：对硫磷变为对氧磷时。 R1 O （ 8）
P
R2 X ③ 光化反应：紫外线照射能使很多有机硫代磷酸酯农药的毒性增强。
一、有机磷农药概述：
有机磷农药的种类：根据大鼠口服有机磷的急性半数致死量（LD50）值பைடு நூலகம்马拉硫磷辛硫磷杀虫畏丙硫特普乙酰甲胺磷双硫磷。
低毒类：LD50值在 500mg/Kg以上
一、有机磷农药概述：
有机磷农药在体内的代谢：
吸收
分布与贮存
转化
排泄
一、有机磷农药概述：
有机磷农药在体内的代谢：
二、有机磷农药中毒的机理
二、有机磷农药中毒的机理
主要是农药抑制了神经系统的胆碱脂酶活性。使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱（Ach）大量积蓄，作用于胆碱能受体，导致胆碱能神经系统功能紊乱。
二、有机磷农药中毒的机理
胆碱能神经
①全部副交感神经节后纤维 ②极少数交感神经节后纤维 ③全部副交感和交感神经的节前纤维—神经—胆碱受体有机酶 +胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 ④运动神经—N2—胆碱受体

有机磷农药降解方法及应用研究新进展

3、生物法
生物法利用微生物或酶的催化作用降解有机磷农药。微生物降解是通过微生物体内的酶系统将有机磷农药分解成小分子。这种方法具有环保、经济等优点，但需要合适的微生物种群和适宜的生长条件。酶降解是有机磷农药降解的另一种生物法。在酶降解中，特定的酶能够催化有机磷农药的分解反应，将其分解成小分子。这种方法具有高效、专一性强等优点，但需要寻找合适的酶源，且酶的稳定性可能影响其应用效果。
四、应用前景
微生物降解技术具有广阔的应用前景。目前，已经开发出了一些基于微生物降解的生物修复技术，用于治理有机磷农药污染土壤。这些技术包括：
1、生物强化技术：通过添加具有降解能力的微生物，提高土壤中有机磷农药的降解速率；
2、生物堆肥技术：将有机废弃物与污染土壤混合堆肥，通过微生物的作用将有机磷农药降解为无害物质；
四、结论
有机磷农药降解方法及应用研究新进展为解决环境和食品安全问题提供了新的思路和方法。随着科学技术的发展和研究的深入，相信未来会有更多高效、环保、经济的有机磷农药降解方法被发现和应用，为保护环境和人类健康做出更大的贡献。
参考内容
有机磷农药（OPPs）是农业生产中广泛使用的一种合成杀虫剂，然而，它的滥用或不合理使用可能会导致土壤污染。土壤中的有机磷农药对环境和人类健康构成威胁，因此，研究如何有效降解土壤中的有机磷农药具有重要意义。在这篇文章中，我们将探讨有机磷农药污染土壤的微生物降解研究进展。
1、物理法
物理法中的热分解和光分解是常见的有机磷农药降解方法。热分解通过加热将有机磷农药分解成小分子，光分解则利用紫外线、可见光等光源照射有机磷农药，使其分解成小分子。这两种方法均能有效地降解有机磷农药，但需要较高的能量输入，且可能产生二次污染。

急性有机磷农药中毒的急救治疗与

注意事项
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗效果。
05 非药物治疗手段探讨
02 急救治疗原则与措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速离开污染区，避免继续接触毒物。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃，以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般选用清水或生理盐水，洗胃过程中应注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用，清除血液中的有机磷农药及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓度差，通过弥散作用清除血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒物的血浆，达到清除毒物的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应用利尿剂减轻心脏负荷。

有机磷农药中毒的中医治疗进展

有机磷农药中毒的中医治疗进展随着农业技术的不断发展，有机磷农药中毒的患者数量也有所提升。

有机磷农药中毒对人类生命安全具有严重威胁，中医在其治疗中的应用，能够改善其临床治疗效果。

本文则综述相关资料，总结分析目前有机磷农药中毒的中医治疗进展。

标签：有机磷；中毒；中医治疗有机磷农药中毒的发病机制是：有机磷农药被吸收进入体内后和胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），从而使胆碱酯酶失去活性，因此其催化水解乙酰胆碱的功能也随之失去，导致乙酰胆碱在体内不断的蓄积，进而发生胆碱能神经传导功能障碍，发生相应的中毒症状[1]。

有机磷农药中毒能够迅速致人死亡，因此在其临床治疗中一定要及时有效。

一、有机磷农药中毒的发病机制首先急性中毒其发病机制主要包括以下几种：（1）抑制胆碱酯酶活力，有机磷农药在人体中的主要作用就是对胆碱酯酶活力产生一直作用，最终导致出现一系列临床中毒症状，其表现主要为毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。

以上为急性胆碱能危象[2-3]；（2）导致发生系统性炎症反应综合征，患者中毒后可以导致发生各种强烈的应激反应，最终发生系统性炎症反应综合征。

通过消化道中毒的患者对其胃肠道具有较重损伤，再加上细菌移位、内毒素释放以及炎症因子的大量释放，均会对其系统性炎症反应综合征加重，最终还有可能会出现多脏器功能衰竭综合征[4]；（3）对心脏具有毒性效应。

有机磷农药中毒会对心脏产生一定的损伤，主要是因为：有机磷农药对心脏细胞具有直接的毒性作用，对细胞膜的稳定性产生破坏，导致心肌细胞及其传导系统出现损害。

另外乙酰胆碱的聚集，会导致心肌交感神经受到强烈的兴奋刺激，从而导致出现各种心律失常[5]。

最后严重的中毒反应，还会引起缺氧、电解质平衡紊乱，这些因素均会导致加重心脏损害。

（4）有机磷迟发性周围神经病，有些患者在临床急性胆碱能临床症状消失之后，会发生远端肢体肌肉麻痹，或者是出现以感觉障碍为主的周围神经病，这一症状也就属于是中枢-周围远端型轴突病。

有机磷农药中毒治疗新进展

有机磷农药中毒治疗新进展
入院后查ChE活力为0%，心电图正常。立即肌肉注射长托宁4mg，氯磷定2g。给药1h，呼吸28次/ 分昏迷稍减轻，出汗、流涎停止后复现，仍有肌颤，两肺仍可闻及中小水泡音，又给长托宁2mg，氯磷定1g肌注。中毒后2h，查血ChE活力40%，再肌注长托宁2mg，氯磷定1g。中毒后4h，神志转清，仍有流涎、出汗、肌颤及肺部水泡音，ChE活力20%，又肌注长托宁2mg，氯磷定1g。中毒后8h，神清，诉头昏、头痛、恶心、腹痛、心慌、视物模糊、呕吐1次，但觉轻度口干。检查见面红，出汗、流涎停止，肌颤消失，肺部啰音消失，血ChE活力40%，肌注长托宁1mg，氯磷定0.5mg。
入院查体：T 38.6C，P 60bpm R 24次/分 BP 100/60mmHg 中度昏迷，压眶五反应，全身皮肤湿冷大汗。双瞳孔针尖大小，对光反应迟钝，唇发绀，口鼻涌出白色泡沫液，呼气无明显蒜臭味。呼吸急促，双肺中下部可闻及中等量中小水泡音。心率60次/分。律齐，腹软，肠鸣音活跃 8~10次/分，声音亢进，四肢肌肉颤动，膝腱反射亢进。
临床表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。甚至全身肌肉强直性痉挛。而后发生肌力减退，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
有机磷农药中毒治疗新进展
中枢性表现
临床表现为头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。
有机磷农药中毒治疗新进展
诊断
n 根据有机磷农药接触史，M样症状，N 样症状一般可做出诊断。检测胆碱酯酶（ ChE）活力降低可确诊。
有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒解毒药剂量表
有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒治疗新进展

有机磷农药中毒治疗新进展

有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒病，也是一个严重的公共卫生问题。

随着科技和医学的不断发展，有机磷农药中毒的治疗方法也在不断进步和完善，以下是有机磷农药中毒治疗的新进展：
胆碱酯酶复原剂：胆碱酯酶是降解有机磷农药的关键酶，胆碱酯酶复原剂可以迅速恢复胆碱酯酶的活性，从而缓解中毒症状。

目前常用的胆碱酯酶复原剂包括阿托品、普拉克索等。

氧疗：氧疗可以提高血氧饱和度，减少中毒对神经系统的损害，缓解中毒症状。

血液净化：血液净化技术可以通过血液滤过、血液灌流、血液透析等方式，将血液中的有机磷农药和代谢产物清除，从而缓解中毒症状。

其中，血液灌流对有机磷农药中毒的治疗效果最好。

抗炎抗氧化药物：抗炎和抗氧化药物可以减轻有机磷农药对身体的炎症反应和氧化损伤，缓解中毒症状。

例如，利多卡因、维生素C等。

细胞治疗：最近的研究表明，细胞治疗可以通过干细胞、基因工程等技术，恢复中毒后受损的组织和器官的功能，提高治疗效果。

总的来说，有机磷农药中毒治疗的新进展主要涉及了胆碱酯
酶复原剂、氧疗、血液净化、抗炎抗氧化药物、细胞治疗等多个方面。

这些新进展为有机磷农药中毒的治疗提供了更多选择，有助于提高治疗效果，缓解中毒症状，降低死亡率。

同时，预防有机磷农药中毒也非常重要，应注意遵循相关安全操作规程，如佩戴防护装备，遵循使用说明，定期检查农药储存和使用设施等，以减少有机磷农药中毒的风险。

对于发生中毒的患者，应尽早就诊，并在医生指导下进行治疗，以提高治疗效果和预后。

同时，加强公众的健康教育，提高大众对于有机磷农药中毒的认识和防范意识，也是减少中毒发生的重要手段。

急性有机磷农药中毒的现代治疗(幻灯)1

血液灌流装置
AOPP救治中存在问题
• 忽视复能剂，片面强调阿托品的作用。 • AOPP死亡患者中，约有18~60%死于阿托品中毒。 • 阿托品中毒的危害：低渗血症、影响治愈率、与反跳难以鉴别、长时间适应阿托品可能是造成呼吸肌麻痹的原因之一、形成精神后遗症基础。
阿托品化的指标
• 瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率增快、肺部湿罗音消失。 • 口干、皮肤干燥，血压（140/90mmHg）、心率（90~100次/分）和体温偏高（37.3~37.5℃）是相对恒定的指标，而瞳孔扩大、颜面潮红、肺湿罗音是可变化的指标。
血液灌流
• 血液灌流是一种新的血液净化治疗方法。它是将患者的血液引出体外并经过灌流器，通过吸附剂的吸附作用清除毒物，达到血液净化的目的。出现下列情况者，应考虑尽早进行血液灌流治疗：重度中毒，经上述治疗无好转或病情继续恶化者；有重要器官功能受损者；正常的解毒/排毒途径受阻者。有机磷农药中毒患者在进行血液灌流治疗时，因同时可造成阿托品被吸附的可能，故灌流过程中密切观察病情变化，，补充阿托品，维持阿托品化，以防反跳的发生。
维持呼吸、循环功能
• 呼吸衰竭是有机磷农药中毒死亡的主要原
因，所以保持患者正常的呼吸功能往往是
抢救成功的关键。如出现呼吸次数减少或
增快、呼吸不规律、紫绀、昏迷等情况，
应立即给予人工通气。心跳骤停时，给予
胸外按压，同时给予血管活性药物及呼吸兴奋剂。
综合治疗
• 脑水肿脱水利尿、肾上腺皮质激素、头部低温、吸氧和脑保护剂。
分类
• 有机磷农药可有4种分类方法： • 按药效分类 • 按化学结构分类 • 按毒性分类 • 按作用方式分类
临床上常用按毒性分类法

有机磷农药中毒诊治新进展

入院后检查
血常规：11.9G/L NE94.2% HCT26.6 生化：BUN 1.78 mmol/L Na 134.3mmol/L Ca 1.83mmol/L CKMB 36U/L CK 343U/L MYO 284 CHE 2752 U/L 血气分析：PH 7.29 PCO2 63 mmHg PO2 99 mmHg 尿常规：正常凝血功能：正常
邵阳市第一人民医院
第二次世界大战期间，英国的 Sauders和德国的Schrader对有毒的磷化合物进行了研究， Sauders合成了神经毒剂，其中有二异丙基磷酸氟（DFP）。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
1941年，Schrader和同事合成了内吸性杀虫剂八甲基焦磷酸酰胺。同年，Adrian和同事发现了有机磷酸酯对胆碱酯酶的抑制作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
4月14日查血常规示白细胞21 G/L NE 94% CHE 1709 IU/L IBILI 18I U/L AST 43 IU/L K 2.76 mmol/L Na 133.2 mmol/L Cl 93.7 mmol/L Ca 1.81 mmol/L CKMB 32 U/L CK 356 U/L MYO 433 15日晨改用机械通气模式为PSV模式，PS 12 cmH2O PEEP 4 cmH2O,复查CHE示258 IU/L,于15日11点该患者停用机械通气2 小时后于13点拔除气管插管。18点复查 CHE示242 IU/L，20点复查CHE示
2009年1月
邵阳市第一人民医院
影响毒性的因素
中毒途径中毒年龄中毒者机体状态中毒后的急救处理
2009年1月
邵阳市第一人民医院
混配农药中毒（辛+菊酯）

急性有机磷农药中毒规范化治疗及进展ppt

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胃出血：可给凝血酶2000u或奥美拉唑，或与甘露醇一并注入胃内，并继续静脉给奥美拉唑
洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症发生。
洗胃与用药不可偏废，洗胃同时即应静注长托宁及肌注复能剂
40
彻底洗胃后再注入医用炭，20%甘露醇250ml＋50%硫
酸镁60-100ml导泻若无大便排出再口服20%甘露醇250ml，前48h内大便1－
括检测试剂盒、检测条件 (温度、pH 值 )、标本采集及运送等。胆碱酯酶活性仅能作为AOPP病情判断的参考指标之一，而以临床表现、生化指标为基础的综合判断更贴切于临床实践。
AOPP临床救治现状
应用阿托品为主抢救AOPP技术胆碱酯酶复能剂临床应用欠规范阿托品缺乏抗N样受体和抗中枢治疗作用阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病
分次连续用药总量不超10-12g/d，据病情调整间隔及每次量，中-重症患者延时应用ChE复能剂5-7天。但用量小，一般4-6g/d 即可。
发生IMS者，冲击量使用复能剂有效
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AChE活力渐上升
患者一般情况好，提示中毒酶复活；毒物清除好，毒物重吸收很少或无再吸收。
Ø 若病情不稳或ChE活力波动，则恢复前日用量或酌情加量
倍剂量（10mg/kg）使血浓度升高（7-14 μ g/ml），半衰期延长，肾清除率下降。研究表明，如此高血药浓度是安全、有效的用法首剂量应据病人中毒程度，体表面积估计，亦需结合使用药物、病人基础条件如肾功能等不同而考虑用量差异，不可一概而论，盲目加大剂量也无必要
31
间隔时间：一般为一个半衰期，最长不超过2h为宜，以300-500mg/h输入
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有机磷酸酯类农药中毒的治疗进展

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发病机理有机磷农药中毒的发病机理主要是，有机磷农药对人体内的许多酶都有抑制作用，特别是对人体内的乙酰胆碱酯酶的抑制是中毒的主要机理，而有机磷农药中的有机溶剂也在中毒过程中起了一定的作用。
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发病机理
人体内的胆碱酯酶分为真性和假性胆碱酯酶两类，真性胆碱酯酶主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经系统和运动终板中，水解乙酰胆碱作用强；假性乙酰胆碱酯酶主要存在于中枢神经系统白质和血清、肝、肠黏膜下层和一些腺体中，主要水解丁酰胆碱，不能水解乙酰胆碱。
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抗胆碱药
具体阿托品的用法是入院即给予阿托品5-10mg静推，皮肤接触及口服微量又症状较轻者给阿托品1mg，少数极危重病人（出现呼吸衰竭、休克等）给予20mg静推， 15-30分钟仍有中毒症状者再给予1-5mg，再观察15-30 分钟后若仍有中毒症状者再按患者病情酌情应用阿托品，直至中毒症状消失为止，尽量做到前3次用药达到症状消失，中毒症状消失后不再继续维持阿托品用药，待再出现轻度中毒症状。
.
吸收代谢
有机磷杀虫剂主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤
和粘膜吸收，吸收后迅速分布全身各器官，有机
磷农药除少量经呼吸道原型排出外，主要在肝脏
代谢，进行生物转化，有机磷杀虫剂排泄较快，吸收后6-12小时血中浓度达高峰，24小时内经肝脏代谢通过肾脏由尿排泄，48小时后完全排出体外
（本科教材第五版），有机磷杀虫剂一次吸收除少量剧毒类外24小时可基本代谢完毕，即便体内存
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发病机理
乙酰胆碱被抑制后可以复活，但48-72小时后被抑制的乙酰胆碱酯酶将老化，不能再被复活。有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酶解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，使乙酰胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱不能被水解积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。某些有机磷尚可与脊髓中的特异蛋白质“神经毒酯酶”结合，使其老化，即有机磷抑制轴索内“神经毒酯酶”，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退行性变，继发脱髓鞘病变，引起迟发性神经毒反应。

救治有机磷农药中毒的若干体会

救治有机磷农药中毒的若干体会摘要有机磷农药中毒在我国特别是基层农村经济欠发达的地区比较常见，因而治疗方案也在不断更新。

本文参考近10年来尤为是近3年来国内外核心杂志或权威文献中有关“有机磷农药中毒治疗”方面的文章，从对有机磷农药中毒治疗的新进展进行了简要介绍。

关键词有机磷中毒治疗体会正确使用抗胆碱药物尽早达到阿托品化，是抢救成功的关键.资料表明，在2小时内达到阿托品化的，病死率仅7%，而超过12小时达到阿托品化者，病死率高达23.1%。

研究表明，有机磷农药中毒时，患者对阿托品耐受明显增强，近年临床工作者实际已突破教科书规定的阿托品用量，对重症患者，首剂20mg静注，每10~20分钟重复10~20mg，不仅可尽早达到阿托品化，且严格观察下，几无阿托品中毒之报道，值得推荐。

也有报道首剂30~70mg静注，15~20分钟重复20~30mg，但此量几达阿托品最低致死量，且超大剂量阿托品用药，可使患者越过阿托品中毒兴奋期，直接进入抑制期而致患者死亡，故此种阿托品用药，笔者认为宜谨慎.通常阿托品静脉注后1~4分钟产生效应，8分钟作用达高峰，如用药后效果不著，不宜盲目加大阿托品用量，应多方面寻找原因。

首先应去除影响阿托品作用的药物等。

鉴于阿托品在碱性环境中作用效果好，故用药时常规配合予5%碳酸氢钠100~200ml静滴是可行的，大量临床观察表明如此用药也是安全的，且可避免盲目加大阿托品用量。

须知，阿托品用量不足及过量都是危险的，所谓阿托品用药“宁过量勿不足”的观点是错误的。

密切观察病人的临床表现以正确判断是否达到了阿托品化：①皮肤干燥，面色潮红；②瞳孔散大不再缩小；③肺部湿啰音明显减少或消失；④意识障碍减轻或昏迷开始苏醒；⑤心率加快至120~140次/分；⑥病人状态由静转动(小动不能躁动，躁动就可能过量)。

值得注意的是，有些患者在未用阿托品前，瞳孔即已散大，而眼部有机磷污染者即使已达阿托品化瞳孔也可不散大。

老年人有呼吸衰竭存在时，阿托品化后颜面可无潮红；并发肺炎者肺部啰音可不消失；心脏功能受损或电解质紊乱影响心脏功能时心率也可不增快，甚至减慢，故判断阿托品化应注意排除有关影响因素。

有机磷农药中毒机制和治疗新进展

基金项目：卫生部国家临床重点专科建设项目（2012-649）作者单位：中国医科大学附属盛京医院急诊科，沈阳110004电子信箱：zhaom@sj-hospital．org 专题笔谈·常见中毒的诊断与治疗有机磷农药中毒机制和治疗新进展赵敏，陈良宏，张志刚，金帅，李聪DO I ：10．7504/nk2014100205中图分类号：S 884．9文献标志码：A摘要：世界范围内有机磷农药在农业方面广泛应用，有机磷农药中毒很常见。

最新的研究发现，有机磷农药中毒机制除了乙酰胆碱酯酶失活外，有机磷可能改变线粒体呼吸链中呼吸作用和能量产生过程中酶的活性，如电子供应通路、呼吸链酶、线粒体呼吸、ATP 产生、氧化应激、线粒体膜的改变、钙吸收、线粒体依赖的凋亡通路。

并且发现高脂溶性，持续性乙酰胆碱酯酶抑制，突触后乙酰胆碱受体下调或失敏，突触后乙酰胆碱不能释放，肌细胞损伤、氧化应激、能量代谢和钙稳态的破坏这些因素综合在一起导致中间综合征的发生。

反复神经刺激频率、肌肉病变类型可以估计中间综合征的发生率。

红细胞胆碱酯酶可反映出对靶器官的影响程度，是有机磷农药中毒的生物标志物。

阿托品与安定联合使用治疗有机磷农药中毒比单独应用阿托品或肟类更能降低病死率。

抗氧化剂如维生素E 和C 、α-生育酚对有机磷诱导的线粒体功能障碍可能起到保护作用，提供电子和ATP 可以恢复线粒体功能。

新的方法如生物清除剂、血浆和(或)血清的碱化、作用弱的拮抗剂代替作用强的拮抗剂及广谱肟类将在有机磷农药中毒治疗方面显示很好的前景。

关键词：有机磷;线粒体New progress in the mechanism and treatment of organic phosphorus pesticide poisoning．ZHAO Min ，CHEN Li-ang-hong ，ZHANG Zhi-gang ，JIN Shuai ，LI Cong．Department of Emergency Medicine ，the Affiliated Shengjing Hospital ofChina Medical University ，Shenyang 110004，ChinaCorresponding author ：ZHAO Min ，E-mail ：zhaom@sj-hospital．orgAbstract ：Organophosphorous （OPs ）pesticides are the most widely used pesticides in the agriculture．OPs poisoning hap-pened very frequently．Mitochondria dysfunctions can be a target for OPs poisoning as a non-cholinergic mechanism of toxici-ty of OPs．Some toxicities of OPs are arisen from dysfunction of mitochondrial oxidative phosphorylation through alteration of enzyme activities on the electron supplying pathways ，mitochondrial respiratory ，ATP generation ，oxidative stress ，mitochon-drial membrane changes ，calcium uptake and mitochondrial-dependent cell apoptotic pathways．High lipid-solubility ，occur-rences of persistent acetylcholinesterase （AChE ）inhibition ，muscular cell injury ，and oxidative stress are the most important pieces of evidence for involvement of intermediate syndrome （IMS ）in OPs toxicity．Down regulation or desensitization of postsynaptic ACh receptors and failure of postsynaptic ACh release are involved in IMS．Evolution of alterations on repetitive nerve stimulation （ＲNS ），type and frequency of muscle lesions can estimate the probability of the IMS．The erythrocyte ChE can reflect the influencing degree of the target organ and is a biomarker of OPs poisoning．The combined use of atropine and diazepam in treatment of OPs poisoning can reduce the mortality rate more than single application of atropine or oxime．The mitochondrial dysfunction induced by OPs can be restored by use of antioxidants such as vitamin E and C ，alpha-tocopherol ，electron donors ，and through increasing the cytosolic ATP level．New approaches to acute OPs poisoning treatment have a good future ，including the bioscavenger ，alkalinisation of blood plasma and （or ）serum ，use of weak inhibitors against strong inhibitors and novel broadspectrum oxime．Keywords ：organophosphorous ；mitochondria有机磷农药是一种农业杀虫剂，某些有机磷杀虫剂也可应用于人类医学及兽医学。

盐酸戊乙奎醚取代阿托品治疗有机磷中毒及临床

盐酸戊乙奎醚取代阿托品治疗有机磷中毒及临床有机磷农药是目前使用最广泛的农药，我国常用的达十多种。

急性有机磷农药中毒（AOPP）是一种常见的急诊内科疾病。

我国在各种中毒病人中，有机磷农药中毒占80%～90%。

严重中毒的患者表现为中枢抑制、呼吸、循环衰竭、甚至死亡。

因此，不断提高有机磷农药中毒的救治水平，在临床上具有重要的意义。

传统救治有机磷农药中毒的方法，一般以应用阿托品为主。

但是，临床上医务人员普遍感觉阿托品的用量和用法不易掌握，而且疗效差、副作用大、病程长、护理繁琐、病死率高。

因此，卫生部在推广“十年百项计划”中将盐酸戊乙奎醚（长托宁）取代阿托品治疗有机磷农药中毒列入其中。

一、乙酰胆碱（ACh）与胆碱酯酶（ChE）胆碱能神经系统对维持生命及正常生理功能极为重要。

乙酰胆碱（AC h）是胆碱能神经末梢释放的递质。

胆碱能神经包括ACh存在的神经末梢支配部位作用受体全部副交感神经节后纤维效应器细胞膜M-胆碱受体（M-AChR)极少数交感神经节后纤维（如支配汗腺分泌的神经、支配骨骼肌血管舒张的神经）全部副交感神经和交感神经的节前纤维神经节细胞膜N1-胆碱受体（N1-AChR）运动神经骨骼肌细胞膜N2-胆碱受体（N2-AChR）乙酰胆碱是一种古老的神经递质。

它广泛存在于各种生物细胞中（包括动、植物）。

在人体内，乙酰胆碱及其合成酶即乙酰胆碱转移酶（ChAT），广泛存在于上皮细胞（气管、消化道、泌尿生殖道、表皮）、间皮（胸膜、心包）、内皮、肌肉和免疫细胞（单核细胞、粒细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞）中。

胆碱能受体包括1、M受体(毒蕈碱型受体)的分布；主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。

产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管、胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。

阿托品、长托宁为毒蕈碱受体阻断剂。

M受体家族可分为5种亚型，较为公认的是M1、M2、M3三种亚型。

有机磷农药中毒表现和关键诊治若干进展

胆碱酯酶(ChE)活性测定盒应用指示剂溴麝香酚蓝(BTB)纸片法，测定全血ChE活性；盒内备有按压式塑料片用于直接固定纸片, 同时在统一的条件和光源下进行比色。因此,操作更加快速简便易于掌握, 测定误差缩小, 携带方便, 尤其适于基层医务人员(非化验人员)使用。
测定盒的用途 26
(1)测定全血ChE活力:可根据测定的ChE力高低, 用于有机磷农药中毒的诊断、划分中毒程度、指导用药、判断疗效和观察预后。ChE 活力80～100%为正常, 70%为中毒可疑, 70%以下为中毒。
根据上述急救原则,在急救中必须视当
时具体情况或病人的病情,采取先后顺序不
同的相应急救措施(下图)。
中毒机理和主要环节
有机磷毒物进入体内
毒物和 ChE 结合致酶活性下降或消失
急救措施
1.切断毒源防止继续中毒
2.使酶活性重活化或升高
救治药物28
胆碱酯酶重活化剂
氯解磷定
ACh 大量蓄积作用于胆碱能受体
有机磷农药和ChE结合形成的磷酰化酶 (中毒酶)在“老化”之前，ChE重活化剂能使中毒酶重活化；这类药物是肟类化合物故又称肟类重活化剂，也称复活剂或复能剂。
有机磷
乙酰胆碱酯酶农药
中毒酶
中毒酶
复能剂
乙酰胆碱酯酶
中毒酶重活化
磷酰肟
目前常用的ChE重活化剂有碘解36磷定（解磷定）、氯解磷定（氯磷定）、双复磷和双解磷等，这些药物都是肟类化合物，故又称肟类重活化剂。它们都含有季铵基和肟基（=NOH）两个不同的功能基团。
背侧呼吸细胞群 M受体 N受体
腹侧呼吸细胞群 M受体 N受体
辅助吸气中枢肋间外神经
膈肌

有机磷农药中毒抢救新进展新认识

解磷注射液是一种复方制剂，而且是抢救有机磷中毒的特效首选抗毒剂和复能剂的复方制剂。该药肌注后立即解除中毒症状并
且有减少阿托品和解磷啶用量的功效。复能剂可选用解磷啶或
可完全停药。患者脱险后继续观察３～。观察期内注意休息，７ｄ如有胸闷气短等不适乃是反跳先兆，经发现应加大阿托品剂一量，甚至重新阿托品化；可在观察期内检测血清胆碱酯酶活性，正
大量的血红蛋白尿，加用高糖则可纠正。若３治疗仍以阿托品首选
１切断毒源。防止继续中毒喷洒引起呼吸道中毒者，迅速将患者搬离染病现场，至空移气新鲜处；污染衣物、皮肤者，去污染衣物，肥皂水或碱水洗脱用头并擦洗全身；ＩＶ服中毒者，吐后插管洗胃，口服毒物量大，催若首次洗胃后，留胃管１２，保２～４ｈ每隔２～胃一次。４ｈ洗经过大量事实证明，早期和彻底洗胃是口服中毒抢救成功的关键。洗胃以导管法为佳，不管服药多少，时间长短，即使入院时已超过ｌ２～２，４ｈ仍应积极洗胃。对昏迷者也应洗胃，原来认为有呼吸、环衰竭的患者，循应先行抢救，待病情稳定后再洗胃，现在认为除有心跳骤停等紧急情况下，仍应一边洗胃，一边抢救呼吸，循环衰竭。洗胃越早、快、彻底越好，越越是减轻毒物吸收的
中外医学研究
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２１０４月第８卷０年

浅析急性有机磷农药中毒的研究进展

浅析急性有机磷农药中毒的研究进展摘要】有机磷农药主要包括：甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫等，它们的出现本是用于防治植物病、虫、害的，因其价廉，易获取，且杀虫效果好，已经在农业生产中应用了近半个多世纪。

但是任何事物有利就有害，有机磷农药可以杀灭害虫的同时，自然口服、误用或经呼吸道吸入或直接皮肤接触等途径进入人体也会引起人体中毒，所以临床上有机磷农药中毒并不少见，而且近几年该方面中毒有增加的趋势[1]。

据统计全球农药有500多种，每年发生急性有机磷农药中毒（Acute Organophosphorous pesticide Poisoning，AOPP）者约100万人次，其中20万人死亡[2]。

由此不难看出其发生率高，死亡率高，远期预后差。

目前，急性有机磷农药中毒已经成为危害人类健康的一个全球性问题，尤其在发展中国家，其发生率更高，全世界每年90%的中毒事件发生在发展中国家。

因此很有必要再认真地研究AOPP的发病机制及最新的治疗策略，以更好地救治患者，所以笔者特从以下几方面做一综述。

【关键词】急性有机磷农药中毒；AOPP；发病机制；治疗【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）11-0004-021.AOPP的发病机制有机磷中毒（Organophosphorous Poisoning，OP）的主要发病机制为有机磷毒物进入人体后与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，磷酰化后的胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，从而引起Ach在神经肌肉接头处大量蓄积，持续作用于突触后膜胆碱能受体，从而引起胆碱能神经元先兴奋后抑制等一系列临床表现。

该临床表现可分为三类：①毒蕈碱样症状，这组症状出现得最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢，尚有多汗、流泪、流涕、流涎和瞳孔缩小、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。