【植物病理学】第11章 植物的抗病性
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植物的抗病性
病原微生物对作物的伤害
• 一：水分平衡失调 • 作物染病后，首先表现为水平衡失调，许多作物 的病害常常以萎蔫或猝倒为特征，水分平衡失调 的原因有1：有些病原微生物破坏根部，使植物吸 水能力下降 2：维管束被堵塞，水分向上运输中 断，有些是细菌或真菌本身堵塞茎部，有些是微 生物或作物产生胶质或黏液沉积在导管，有些是 导管形成胼胝体而使导管不通 3：蒸腾加强，因 为病原微生物破坏作物的结构，透性加大，散失 水分就快。
• 部分小麦出现萎蔫
部分油菜出现萎蔫
二：呼吸作用加强
• 呼吸作用加强 染病作物的呼吸作用大大加强，染 病组织的呼吸一般比健康组织的增加10倍。呼吸 加强的原因，一方面是病原微生物本身具有强烈 的呼吸作用；另一方面是寄主呼吸速率加快。因 为健康组织的酶与底物在细胞里是被分区隔开的， 病害侵染后间隔被打破，酶与底物直接接触，呼 吸作用就加强；与此同时，染病部位附近的糖类 都集中到染病部位，呼吸底物增多，呼吸就加强。 由于病害引起的强烈呼吸，其氧化磷酸化解偶联， 大部分能量以热能形式释放出来，所以，染病组 织的温度大大升高，反过来又促进呼吸
植物的抗病性
•亚麻立枯病病苗
亚麻假黑斑病叶尖变褐枯死
大豆猝倒病
大豆立枯病
• 寄主植物抑制或延缓病原活动的能力称为抗病性 （resistance）。抗病性的表现，是在一定的环 境条件影响下寄主植物的抗病性基因和病原物的 致病基因相互作用的结果，是由长期的进化过程 所形成。植物的抗病性是相对的。在寄主和病原 物相互作用中抗病性表现的程度有阶梯性差异， 可以表现为轻度抗病、中度抗病、高度抗病或完 全免疫由基因控制。在 病原物侵染寄主植物前和整个侵染过程中，植物 以多种因素、多种方式、多道防线来抵抗病原物 的侵染和为害。不同植物、不同品种对相应病原 物的抗病机制各有不同。
植物病理学 第11章 植物的抗病性 图文
第十一章 植物的抗病性在病害 互作中的作用
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物抗病性的主要类型 • 免疫 • 抗病（高抗、中抗、低抗） • 感病 • 耐病 • 避病
二、垂直抗病性和水平抗病性
• Van der Plank 1963年提出的：在遗传学上，根据寄主和病原物之间有无 特异性的相互关系来划分的：
一个品种中。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
• 呼吸作用 • 光合作用 • 核酸和蛋白质 • 酚类物质和相关酶 • 水分生理
第三节 植物的抗病机制
一、物理的被动抗病性因素 1、蜡质层 2、植物细胞壁的钙化作用或硅化作用
二、化学的被动抗病性因素
指植物体内含有的天然抗菌物质、或能抑制病原 物某些酶类的物质、也可能缺乏病原物寄生和致 病所必须的重要化学组分，主要包括： 1、酚类物质 2、一些不饱和的内脂 3、氰化物 4、一些有机酸
保卫素的合成及积累；植物防卫反应的激活等
植物和病原物互作的分子机理模式图
侵染后或受到多种非生物因子激发后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性次生代谢产物。 3、病程相关蛋白（PR）植物受病原物侵染或不同因子的刺 激后产生的一类水溶性蛋白。 3、植物组织对毒素的降解作用：植物组织能够代谢病原菌 产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。
过敏坏死反应的症状
抗病植物和病原物无毒基因发生非亲和性互作诱导过敏坏死反应的分子机理
三、物理的主动抗病性因素 （P302-303)
• 细胞壁木质化（木质素的沉积） • 细胞壁木栓化 （诱导木栓质在细胞壁原纤
维间沉积，木栓化细胞构成了抵抗病原物 侵入的屏障） • 侵填体（与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔 膜在导管腔内形成的膨大球状体）
四、化学的主动抗病性因素
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物抗病性的主要类型 • 免疫 • 抗病（高抗、中抗、低抗） • 感病 • 耐病 • 避病
二、垂直抗病性和水平抗病性
• Van der Plank 1963年提出的：在遗传学上，根据寄主和病原物之间有无 特异性的相互关系来划分的：
一个品种中。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
• 呼吸作用 • 光合作用 • 核酸和蛋白质 • 酚类物质和相关酶 • 水分生理
第三节 植物的抗病机制
一、物理的被动抗病性因素 1、蜡质层 2、植物细胞壁的钙化作用或硅化作用
二、化学的被动抗病性因素
指植物体内含有的天然抗菌物质、或能抑制病原 物某些酶类的物质、也可能缺乏病原物寄生和致 病所必须的重要化学组分，主要包括： 1、酚类物质 2、一些不饱和的内脂 3、氰化物 4、一些有机酸
保卫素的合成及积累；植物防卫反应的激活等
植物和病原物互作的分子机理模式图
侵染后或受到多种非生物因子激发后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性次生代谢产物。 3、病程相关蛋白（PR）植物受病原物侵染或不同因子的刺 激后产生的一类水溶性蛋白。 3、植物组织对毒素的降解作用：植物组织能够代谢病原菌 产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。
过敏坏死反应的症状
抗病植物和病原物无毒基因发生非亲和性互作诱导过敏坏死反应的分子机理
三、物理的主动抗病性因素 （P302-303)
• 细胞壁木质化（木质素的沉积） • 细胞壁木栓化 （诱导木栓质在细胞壁原纤
维间沉积，木栓化细胞构成了抵抗病原物 侵入的屏障） • 侵填体（与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔 膜在导管腔内形成的膨大球状体）
四、化学的主动抗病性因素
植物的抗病性-PPT文档资料
小麦丛矮病
水稻恶苗病
作物对病原微生物的抵抗
• （一）加强氧化酶活性 • 当病原微生物侵入作物体时，该部分组织的氧化酶活性加 强，以抵抗病原微生物。凡是叶片呼吸旺盛、氧化酶活性 高的马铃薯品种，对晚疫病的抗性较大；凡是过氧化物酶、 抗坏血酸氧化酶活性高的甘蓝品种，对真菌病害的抵抗力 也较强。这就是说，作物呼吸作用与抗病能力呈正相关。 呼吸加强为什么能减轻病害呢？原因是： • 1．分解毒素 病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎 病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。 旺盛的呼吸作用就能把这些毒素氧化分解为二氧化碳和水， 或转化为无毒物质。 • 2．促进伤口愈合 有的病菌侵入作物体后，植株表面可能 出现伤口。呼吸有促进伤口附近形成木栓层的作用，伤口 愈合快，把健康组织和受害部分隔开，不让伤口发展。 • 3．抑制病原菌水解酶活性 病原菌靠本身水解酶的作用， 把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛， 就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内有机物分 解，病原菌得不到充分养料，病情扩展就受限制。
植物的抗病性
•亚麻立枯病病苗
亚麻假黑斑病叶尖变褐枯死
大豆猝倒病
大豆立枯病
• 寄主植物抑制或延缓病原活动的能力称为抗病性 （resistance）。抗病性的表现，是在一定的环 境条件影响下寄主植物的抗病性基因和病原物的 致病基因相互作用的结果，是由长期的进化过程 所形成。植物的抗病性是相对的。在寄主和病原 物相互作用中抗病性表现的程度有阶梯性差异， 可以表现为轻度抗病、中度抗病、高度抗病或完 全免疫。一种植物或一个植物品种的抗病性，一 般都由综合性状构成，每一性状由基因控制。在 病原物侵染寄主植物前和整个侵染过程中，植物 以多种因素、多种方式、多道防线来抵抗病原物 的侵染和为害。不同植物、不同品种对相应病原 物的抗病机制各有不同。
第十一章植物的抗病性
糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。
五、植物避病和耐病的机制
植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗 损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。
植物避病的机制
•植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。
◈ 抗接触 ◈ 抗侵入 ◈ 抗扩展 ◈ 抗损害
按照遗传方式的不同区分
•1、主效基因抗病性(major gene resistance) ：由单个或少数几个主效基因 控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状； •2、微效基因抗病性(minor gene resistance)，由多数微效基因控制，抗病 性表现为数量性状。
•该学说认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面 也存在一个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决 定致病性的基因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。任何一方 的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别出来。
•基因对基因学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因 型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而月对于抗病性机制和植 物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用
•四、酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活 性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧 化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。
•五、水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而 异。麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。多种病原物侵染引 起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。
•植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为 “时间避病”，后者称为“空间避病”。
五、植物避病和耐病的机制
植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗 损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。
植物避病的机制
•植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。
◈ 抗接触 ◈ 抗侵入 ◈ 抗扩展 ◈ 抗损害
按照遗传方式的不同区分
•1、主效基因抗病性(major gene resistance) ：由单个或少数几个主效基因 控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状； •2、微效基因抗病性(minor gene resistance)，由多数微效基因控制，抗病 性表现为数量性状。
•该学说认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面 也存在一个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决 定致病性的基因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。任何一方 的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别出来。
•基因对基因学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因 型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而月对于抗病性机制和植 物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用
•四、酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活 性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧 化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。
•五、水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而 异。麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。多种病原物侵染引 起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。
•植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为 “时间避病”，后者称为“空间避病”。
植物病理学：病原物的致病性植物的抗病性
非寄主选择性毒素也称非寄主专化性毒素（non-host specific toxin，NHST），这类毒素没有严格的寄主专化性 和选择性，不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都有一 定的生理活性，使之发生全部或部分症状。植物对毒素的 敏感性与其抗病性可能不一致。
镰刀菌酸(fusaric acid)是多种镰孢菌真菌产生的一种致 萎毒素，其主要效应是抑制呼吸作用，改变细胞渗透性， 引起电解质渗漏，干扰离子平衡以及降低多酚氧化酶活性。
细菌中的根癌土壤杆菌、带化病棒状杆菌，真 菌中的外囊菌、锈菌、黑粉菌、根肿菌等。这些病 原菌侵染寄主植物后，往往引起寄主细胞分裂素失 调，导致寄主细胞过渡生长。
赤霉素
真菌中的镰刀菌、轮枝菌、锈菌和细菌中的 假单胞杆菌等，其中研究最多的是水稻恶苗藤仓 赤霉菌（Gibberella fujikuroi）。
使节间伸长，导致徒长、丛生和畸形等症状， 另有报道赤霉素可以降低植株的抗病性。水稻恶 苗病菌产生的赤霉素是使水稻茎叶徒长的主要原 因。
细胞分裂素
细胞分裂素（cytokinin）是一类与植物细胞分 裂和生长有关的激素，其化学成分为嘌呤衍生物。 细胞分裂素具有延缓组织衰老、加速细胞分裂、抑 制蛋白质和核酸降解等作用。
除病毒和类病毒外，其它各类病原物都能产 生酶、毒素和生长调节物质。病害发生过程 中发挥重要作用的病原物寄生能力、机械压 力和代谢产物被称为病原物的致病因素 (pathogenicit寄主上获得 必要的生活物质。
寄主体内或体表的寄生物越多，消耗的养分也 越多，从而造成寄主植物的营养不良、黄化、 矮化，甚至枯死等症状。
毒素是一种非常高效的致病物质，它能在很低浓 度下诱发植物产生病状。
有些化学物质，当浓度高到一定程度时，也会对 植物的生长产生不利的影响或毒害作用，这些物 质就不能称为毒素。
《植物的抗病性》课件
杂交育种
通过不同品种间的杂交，将抗病性基因组合到同 一植株上。
系统育种
根据植物生长特性、抗病性等性状，进行分类和 选择育种。
分子育种方法
01
02
03
分子标记辅助选择
利用分子标记技术，定位 和选择抗病性基因。
转录组学
研究植物在抗病过程中的 基因表达变化，筛选关键 基因。
蛋白质组学
研究植物抗病性相关的蛋 白质表达和功能。
3
转录因子调控
利用转录因子调控植物基因的表达，增强抗病性 。
05
植物抗病性的应用与 前景
抗病性在农业生产中的应用
抗病性品种的选育
通过选育具有抗病性强的植物品种，减少农药使用，降低生产成本，提高农作物产量。
生物农药的开发
利用具有抗病性的微生物或其代谢产物，开发新型生物农药，替代化学农药，保护生态 环境。
信号转导
植物在受到病菌侵害时，会产生信号分子，如水杨酸、乙烯等，传递信息，启动 防御反应。
防御基因表达
植物在受到病菌侵害时，会表达某些防御基因，合成抗病蛋白、酶等，增强自身 的抗病能力。
03
植物抗病性的遗传基 础
基因型与抗病性的关系
抗病基因型
植物中存在抗病基因型，这些基因型能够抵抗病原菌的侵染 ，保护植物不受病害影响。
VS
抗菌物质的提取
从具有抗病性的植物中提取抗菌物质，用 于防治植物病害，提高植物的抗病能力。
植物抗病性的未来发展前景
基因编辑技术的应用
利用基因编辑技术，定向改造植物的抗病性状，培育出具有更强抗病性的新品种。
跨学科合作研究
加强植物学、生物学、化学等学科之间的合作研究，深入挖掘植物抗病的分子机制和遗传基础，为抗病性育种提 供理论支持。
通过不同品种间的杂交，将抗病性基因组合到同 一植株上。
系统育种
根据植物生长特性、抗病性等性状，进行分类和 选择育种。
分子育种方法
01
02
03
分子标记辅助选择
利用分子标记技术，定位 和选择抗病性基因。
转录组学
研究植物在抗病过程中的 基因表达变化，筛选关键 基因。
蛋白质组学
研究植物抗病性相关的蛋 白质表达和功能。
3
转录因子调控
利用转录因子调控植物基因的表达，增强抗病性 。
05
植物抗病性的应用与 前景
抗病性在农业生产中的应用
抗病性品种的选育
通过选育具有抗病性强的植物品种，减少农药使用，降低生产成本，提高农作物产量。
生物农药的开发
利用具有抗病性的微生物或其代谢产物，开发新型生物农药，替代化学农药，保护生态 环境。
信号转导
植物在受到病菌侵害时，会产生信号分子，如水杨酸、乙烯等，传递信息，启动 防御反应。
防御基因表达
植物在受到病菌侵害时，会表达某些防御基因，合成抗病蛋白、酶等，增强自身 的抗病能力。
03
植物抗病性的遗传基 础
基因型与抗病性的关系
抗病基因型
植物中存在抗病基因型，这些基因型能够抵抗病原菌的侵染 ，保护植物不受病害影响。
VS
抗菌物质的提取
从具有抗病性的植物中提取抗菌物质，用 于防治植物病害，提高植物的抗病能力。
植物抗病性的未来发展前景
基因编辑技术的应用
利用基因编辑技术，定向改造植物的抗病性状，培育出具有更强抗病性的新品种。
跨学科合作研究
加强植物学、生物学、化学等学科之间的合作研究，深入挖掘植物抗病的分子机制和遗传基础，为抗病性育种提 供理论支持。
015-第十一章植物的抗病性
3、水解酶类
植物细胞的液泡内含有多种水解酶，在病原菌致病
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过程中，可使之释放到植物细胞及细胞间隙中，如β1,3-葡聚糖酶和几丁质酶，能够分解病原物细胞壁成分， 溶解菌丝，因而表现对病原菌的抗性。
4、抗菌物质
在受到病原物侵染之前，许多健康植物体内就含有 多种抗菌性物质，如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、 芥子油、有机硫化合物、糖苷类化合物等等。
二、被动抗病性的化学因素
植物普遍具有该类抗病性因素，抗病植物可能含 有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能 缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。
1、体表分泌物 叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质对病 原菌有防御作用，有些对病原物有直接毒害作用，影 响真菌孢子萌发和芽管形成。 2、酶抑制物 植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的 抑制剂，可抑制病原菌分泌的水解酶。
第十一章
植物的抗病性
第一节
植物抗病性的概念和类别
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病 原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一
类特性。
抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进
化中相互适应、相互选择的结果。病原物发
展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性， 植物也相应地形成了不同类别、不同程度的 抗病性。
抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的
植物都具有不同程度的抗病性，从免疫和高度抗
病到高度感病存在连续的变化，抗病性强便是感 病性弱，抗病性弱便是感病性强，抗病性与感病 性两者共存于一体，并非互相排斥。只有以相对 的概念来理解抗病性，才会发现抗病性是普遍存
在的。
按照遗传方式的不同区分：
1、主效基因抗病性（major gene resistance），由 单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗
10 寄主植物抗病性ppt课件
10211固有的组织结构抗病性10211固有的组织结构抗病性1010212主动组织结构抗病性保卫反应植物胼胝质愈伤葡聚糖纤维素等的产生乳突papillae形成抗入侵穿孔反应抗扩展植物愈伤组织反应伴随生化发应木拴化木质化组织形成抗扩展植物维管束内形成侵填体抗扩展伴随维管内多糖类凝胶物质产生11主动组织结构抗病性乳突papillae形成papillae主动组织结构抗病性形成木拴层corklayer13主动组织结构抗病性形成木拴层corklayer14主动组织结构抗病性形成离层abscissionlayer穿孔1510221固有的生物化学抗病性植物体表分泌物以酚类物质为主的抗生物质
;.
12
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
;.
13
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ———————————————————— 主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
;.
14
⑵水解酶类：如，几丁质酶、ß-(1,3)葡聚糖酶——降解真菌细胞壁！
;.
17
10.2.2 植物生物化学抗病性机制 ————————————————————
10.2.2.1 固有的生物化学抗病性
2. 植物体内抗病性物质
⑶糖苷类：如，葡糖苷、∝-番茄素苷等。
⑷生物碱：如，单宁等。
生物碱、糖苷类都属抗生物质，能对病菌酶 产生抑制作用。如，单宁含量与杨树品种对溃 疡病抗性正相关（景耀等，1985）。
↑
2. 植物愈伤组织反应（伴随生化发应）→ →木拴化、木质化组织形成——抗扩展
3. 植物维管束内形成侵填体——抗扩展 （伴随维管内多糖类凝胶物质产生）
;.
12
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
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13
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ———————————————————— 主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
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⑵水解酶类：如，几丁质酶、ß-(1,3)葡聚糖酶——降解真菌细胞壁！
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17
10.2.2 植物生物化学抗病性机制 ————————————————————
10.2.2.1 固有的生物化学抗病性
2. 植物体内抗病性物质
⑶糖苷类：如，葡糖苷、∝-番茄素苷等。
⑷生物碱：如，单宁等。
生物碱、糖苷类都属抗生物质，能对病菌酶 产生抑制作用。如，单宁含量与杨树品种对溃 疡病抗性正相关（景耀等，1985）。
↑
2. 植物愈伤组织反应（伴随生化发应）→ →木拴化、木质化组织形成——抗扩展
3. 植物维管束内形成侵填体——抗扩展 （伴随维管内多糖类凝胶物质产生）
植物的抗病性ppt课件
病原微生物对作物的伤害
• 一：水分平衡失调 • 作物染病后，首先表现为水平衡失调，许多作物
的病害常常以萎蔫或猝倒为特征，水分平衡失调 的原因有1：有些病原微生物破坏根部，使植物吸 水能力下降 2：维管束被堵塞，水分向上运输中 断，有些是细菌或真菌本身堵塞茎部，有些是微 生物或作物产生胶质或黏液沉积在导管，有些是 导管形成胼胝体而使导管不通 3：蒸腾加强，因 为病原微生物破坏作物的结构，透性加大，散失 水分就快。
二：促进组织坏死
有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细 胞里不能生存。抗病品种细胞与这类病原菌接触 后，会形成广谱的防御以抵抗病原体侵入。一个 普通的防御是过敏响应（hypersensitive response），夺去受侵染附近细胞的养料，使病 原体得不到合适的环境而死亡。病害就被局限于 某个范围而不能发展。因此，组织坏死是一个保 护性反应。除此之外，在过敏响应之前，在受侵 染细胞附近，时常产生活性氧，包括O-2•，H2O2 和·OH。质膜上的依赖NADPH氧化酶会产生O-2•， 然后转变为·OH和 H2O2，·OH基是最强的氧化剂， 能启动一些有机分子自由基链反应，导致脂类过 氧作用，酶钝化和核酸降解。因此，活性氧作为 过敏反应一部分使细胞死亡或直接杀死病原体。
• 部分小麦出现萎蔫 部分油菜出现萎蔫
四：生长的改变
• 某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速 率猛增等）与植物激素含量增多有关。组织在染 病过程中，同时大量形成各种植物激素，其中以 吲哚乙酸是最突出。试验证明，锈病能提高小麦 植株吲哚乙酸含量，而小麦的抗锈特性与组织中 较高的吲哚乙酸氧化酶活性有关，这种酶能氧化 分解吲哚乙酸，所以，这种酶活性高，就能使染 病组织的吲哚乙酸水平下降。有些病害的病征是 赤霉素代谢异常所致，例如，小麦丛矮病是由于 病毒侵染使小麦植株赤霉素含量下降，植株矮化， 喷施赤霉素即可得到改善。水稻恶苗病就是由于 感染赤霉菌，使植株徒长。
第十一章 寄主植物的抗病性
类型 水解酶 例 生物活性 几丁酶 降解真菌细胞壁 葡聚糖酶 溶菌酶 溶解细节细胞l 聚半乳糖醛酸酶 抑制真菌果胶酶 抑制蛋白(PGIP) hevein(in latex from抑制真菌生长 rubber) 外源凝结素 抑制真菌和昆虫生长 抑制真菌生长 抑制真菌和细菌 抑制病毒传染
酶抑制剂 几丁结合蛋白
植物保卫素
(phytoalexin，PA)
病原菌刺激或化学或机械损伤后,由植物产生的 低分子量抗菌性次生代谢产物。
在抗、感病坏死周围产生； 活体营养生物亲和性互作不产生PA 病原菌在感病组织中会产生抑制 PA形成的因子； 在30科植物中分离到300种以上具 PA活性的物 质
病程相关蛋白
离层 Abscission layer 穿孔、疤痕
侵填体 tylose
与导管相邻的 薄壁细胞通过 纹孔膜在导管 腔内形成的膨 大球状体。
抵抗维管束病害
PP： perforation plate V:Xylem vessel XP:xylem parenchyma cell T: tylosis
纵 剖 面
南京农业大学“精品课程”
普通植物病理学
Hale Waihona Puke GENERAL PLANT PATHOLOGY
Nanjing Agricultural University
第十一章 植物的抗病 性
disease resistance
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭 示抗病性的本质，合理利用抗病性，达
到控制病害的目的。
天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌（ Colletotrichum circinans） 的侵染与洋葱合成的两种酚类化合物有关
COOH
OH OH
酶抑制剂 几丁结合蛋白
植物保卫素
(phytoalexin，PA)
病原菌刺激或化学或机械损伤后,由植物产生的 低分子量抗菌性次生代谢产物。
在抗、感病坏死周围产生； 活体营养生物亲和性互作不产生PA 病原菌在感病组织中会产生抑制 PA形成的因子； 在30科植物中分离到300种以上具 PA活性的物 质
病程相关蛋白
离层 Abscission layer 穿孔、疤痕
侵填体 tylose
与导管相邻的 薄壁细胞通过 纹孔膜在导管 腔内形成的膨 大球状体。
抵抗维管束病害
PP： perforation plate V:Xylem vessel XP:xylem parenchyma cell T: tylosis
纵 剖 面
南京农业大学“精品课程”
普通植物病理学
Hale Waihona Puke GENERAL PLANT PATHOLOGY
Nanjing Agricultural University
第十一章 植物的抗病 性
disease resistance
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭 示抗病性的本质，合理利用抗病性，达
到控制病害的目的。
天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌（ Colletotrichum circinans） 的侵染与洋葱合成的两种酚类化合物有关
COOH
OH OH
植物抗病性PPT课件
避病
植物因不能接触病原 物或接触的机会减少 而不发病或发病减少
的现象。
耐病
病原物侵染后，植物 虽然表现明显或严重 的症状，但仍然可以 获得较高的产量。
诱导抗病性
6
垂直抗性 小种专化抗性
• 寄主品种与病原物生理小种之间具有特 异的相互作用，即寄主品种对病原物某 个或少数生理小种能抵抗，这种抗性称 为小种专化抗性，这种抗性往往由个别 主效基因 (major gene)和寡基因 (oligogene)控制，一般呈质量性状。
结构抗性 物理抗性
细胞壁加 固和修复
乳突
化学抗性
过敏性反应 植物保卫素 水解酶 病程相关蛋白 9
Examples of resistance
factors:Stomata pore
中国柑橘
葡萄柚
10
木质化作用 Lignification 在细胞壁、胞间层和细胞质等不同 部位产生和积累木质素的过程。
18
天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌（ Colletotrichum circinans）的侵染与洋葱合成的两种酚类化
合物有关
COOH
O H OH
儿茶酚
OH OH
慢锈性
堆或病斑较小，产孢量较低，
慢粉性
而且无论在植株个体上还是在
慢瘟性
作物群体中，病害发展速率较 慢，最终对产量的影响较小。
8
抗病机制
被动抗性
固有抗性 组成抗性
主动抗性 诱导抗性
结构抗性 物理抗性
角质层 蜡质层 气孔的结 构、数量 和开闭习 性
化学抗性
抗菌化合物 酚类物质、 皂角苷、不 饱和内酯、 有机硫化合 物等等
thickened ce(lhl wtatllp://www.mpiz-koeln.mpg.de/~c1e6 mic
植物抗病性名词解释
植物抗病性名词解释植物的抗病性指的是它们对病原体的抵抗能力。
植物的抗病性是指植物对病原体的抵抗能力，它可以通过免疫和抗毒素进行抵抗，以有效地抵御病原体的侵害。
植物抗病性的形成是由许多因素共同作用的结果，包括植物的种类和品种、环境条件和地气条件等。
抗病性是植物适应病原体侵袭的基本防御机制。
它主要由生理、遗传和表型等三个方面决定。
生理抗性主要指植物的细胞间传递阻碍病原体的进入、攻击和侵袭，包括细胞壁的抑制作用。
例如橡皮树的细胞壁。
它含有硫、矽、碳和灰等成分，能够阻止病原体的侵入。
遗传抗病性是指植物基因的遗传特征，它反映在基因水平上，可以抵御病原体的侵害。
可以对病原体产生不同程度的效果，包括抗毒素系统、免疫反应和抗生素抗性等。
表型抗病性是指植物本身表现出的抗病性，它可以直接抵御病原体的侵害，并且不同品种之间也存在明显的差异。
常见的表型抗病性有耐热、耐寒、耐盐、耐草甘膦、耐风等。
这些性质是植物抗病性的重要组成部分，具有一定的发育、增殖和抵御病原体的防御作用。
植物的抗病性是受许多因素的影响，如环境条件和土壤状况等，如果环境条件不足以促进植物抗病性，可能会导致植物发生病害。
因此，防治病害要首先考虑改善环境条件，促进植物抗病性。
此外，实施适当的种植管理也是提高植物抗病性的重要手段。
为提高植物的抗病性，应尽可能地选择有良好抗病性的品种，在选择抗病性较强的品种时，我们需要综合考虑品种的耐病性和生长性状，然后根据种植环境和对病害的抗性情况，来确定品种的抗病性。
另外，改善植物抗病性还需要采取合理的施肥方法，如使用具有抗病性的有机肥料。
有机肥料不仅可以改善土壤生态环境，降低农药的使用，还能增强植物的抗病能力，起到促进植物健康生长的作用。
可见，植物抗病性是植物防御病原体侵害的重要手段，改善植物的抗病性，不仅需要种植抗病性较强的品种，还需要改善环境条件，合理使用有机肥料等，以最大限度地提高植物的抗病性，从而保护植物免受病原体的侵害。
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• 水平抗病性：寄主和病原物之间无特异性的相互作用，即某品种对病原 物的所有生理小种都有抗性，具有这种抗性的品种在遗传上是有多个微 效基因控制的（少数是单基因），其抗病能力一般表现为中度抗性，但 抗性稳定，不会因病原物生理小种的变异而丧失抗病性。（微效基因抗 病性minor gene resistance、非小种专化抗病性race-nonspecific resistance、一般抗性）。
三、物理的主动抗病性因素 （P302-303)
• 细胞壁木质化（木质素的沉积） • 细胞壁木栓化 （诱导木栓质在细胞壁原纤
维间沉积，木栓化细胞构成了抵抗病原物 侵入的屏障） • 侵填体（与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔 膜在导管腔内形成的膨大球状体）
四、化学的主动抗病性因素
1、过敏坏死反应（P303） 2、植物保卫素（Phytoalexin)（P304）: 是植物受到病原物
保卫素的合成及积累；植物防卫反应的激活等
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
植物和病原物互作的分子机理模式图
三、植物抗病性的变异
• 指在不同的条件下，寄主的抗病性的表现可以发 生变化
• 寄主：作物的不同发育阶段 • 病原物：小种专化抗性的品种常常因病原物新小
种的出现而丧失抗病性 • 环境条件（主要是温度和湿度）
四、寄主与病原物的相互作用
• 美国Flor在50年代提出的“基因对基因概念 Gene- for- gene concept”: 寄主中控制抗病性的 基因与病原物中控制致病性的基因存在对应关系。 寄主中控制抗病性的基因有抗病基因和感病基因， 病原物中控制致病性的基因有无毒基因和毒性基 因。通常的情况是抗病基因与无毒基因对应，互 为显形；有些情况是感病基因与毒性基因对应， 互为显形。存在基因对基因关系的病害称为基因 对基因病害。
• 寄主的抗病基因和病原物的致病基因的相互作用 是相对应的。
有关病害的稳定化选择
• 通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物 的群体组成趋向稳定，即利用‘基因的多样化’把抗病 性和生产放在较稳定的基础上的。主要措施：
• 避病品种的应用 • 耐病品种的应用 • 种植水平抗病性的品种 • 垂直抗病性品种的合理布局 • 复合品种的（多系品种）的应用：多个抗病基因导入同
一个品种中。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
• 呼吸作用 • 光合作用 • 核酸和蛋白质 • 酚类物质和相关酶 • 水分生理
第三节 植物的抗病机制
一、物理的被动抗病性因素 1、蜡质层 2、植物细胞壁的钙化作用或硅化作用
二、化学的被动抗病性因素
指植物体内含有的天然抗菌物质、或能抑制病原 物某些酶类的物质、也可能缺乏病原物寄生和致 病所必须的重要化学组分，主要包括： 1、酚类物质 2、一些不饱和的内脂 3、氰化物 4、一些有机酸
第十一章 植物的抗病性在病害 互作中的作用
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物抗病性的主要类型 免疫 抗病（高抗、中抗、低抗） 感病 耐病 避病
二、垂直抗病性和水平抗病性
• Van der Plank 1963年提出的：在遗传学上，根据寄主和病原物之间有无 特异性的相互关系来划分的：
• 垂直抗病性：寄主和病原物之间有特异性的相互作用，即某品种对病原 物的某些生理小种有抗性，而对另一些不能抵抗，具有这种抗性的品种 在遗传上是有个别主效基因控制的，其抗病能力较强，一般表现为高抗 或免疫，但抗性不稳定。（主效基因抗病性major gene resistance，小种 专化抗病性race-specific resistance、专化抗性）
由病原物无毒基因 产生的激发子和寄 主抗病基因产生的 接受子互作后诱导 产生过敏坏死反应 的分子机理
五、植物的避病和耐病的机制 • 植物保卫系统的最初和最终的两道防线。
六、植物的诱发抗病性和交互保护作用
• 概念：植物经各种预先接种后或受到化学因子、 物理因子处理后产生的抗病性（获得抗病性）。
• 植物病毒中的“交互保护作用” • 局部诱发抗病性和系统诱发抗病性 • 植物的诱发抗病性的机制：占位效应；诱导植物
侵染后或受到多种非生物因子激发后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性次生代谢产物。 3、病程相关蛋白（PR）植物受病原物侵染或不同因子的刺 激后产生的一类水溶性蛋白。 3、植物组织对毒素的降解作用：植物组织能够代谢病原菌 产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。
过敏坏死反应的症状
抗病植物和病原物无毒基因发生非亲和性互作诱导过敏坏死反应的分子机理
病原物的无毒基因/毒性 基因和植物的抗病基因/ 感病基因互作的机理
(p308)
从基因对基因概念可引伸出的一些看法：
• 在进化过程中，寄主和病原物长期的相互作用， 二者保持动态的平衡，共同进化和并存；
• 在寄主和病原物保持动态平衡的前提下，人工选 择起着决定性的作用（历史上一些病害的大流行 都是人类活动所造成的）；
三、物理的主动抗病性因素 （P302-303)
• 细胞壁木质化（木质素的沉积） • 细胞壁木栓化 （诱导木栓质在细胞壁原纤
维间沉积，木栓化细胞构成了抵抗病原物 侵入的屏障） • 侵填体（与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔 膜在导管腔内形成的膨大球状体）
四、化学的主动抗病性因素
1、过敏坏死反应（P303） 2、植物保卫素（Phytoalexin)（P304）: 是植物受到病原物
保卫素的合成及积累；植物防卫反应的激活等
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
植物和病原物互作的分子机理模式图
三、植物抗病性的变异
• 指在不同的条件下，寄主的抗病性的表现可以发 生变化
• 寄主：作物的不同发育阶段 • 病原物：小种专化抗性的品种常常因病原物新小
种的出现而丧失抗病性 • 环境条件（主要是温度和湿度）
四、寄主与病原物的相互作用
• 美国Flor在50年代提出的“基因对基因概念 Gene- for- gene concept”: 寄主中控制抗病性的 基因与病原物中控制致病性的基因存在对应关系。 寄主中控制抗病性的基因有抗病基因和感病基因， 病原物中控制致病性的基因有无毒基因和毒性基 因。通常的情况是抗病基因与无毒基因对应，互 为显形；有些情况是感病基因与毒性基因对应， 互为显形。存在基因对基因关系的病害称为基因 对基因病害。
• 寄主的抗病基因和病原物的致病基因的相互作用 是相对应的。
有关病害的稳定化选择
• 通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物 的群体组成趋向稳定，即利用‘基因的多样化’把抗病 性和生产放在较稳定的基础上的。主要措施：
• 避病品种的应用 • 耐病品种的应用 • 种植水平抗病性的品种 • 垂直抗病性品种的合理布局 • 复合品种的（多系品种）的应用：多个抗病基因导入同
一个品种中。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
• 呼吸作用 • 光合作用 • 核酸和蛋白质 • 酚类物质和相关酶 • 水分生理
第三节 植物的抗病机制
一、物理的被动抗病性因素 1、蜡质层 2、植物细胞壁的钙化作用或硅化作用
二、化学的被动抗病性因素
指植物体内含有的天然抗菌物质、或能抑制病原 物某些酶类的物质、也可能缺乏病原物寄生和致 病所必须的重要化学组分，主要包括： 1、酚类物质 2、一些不饱和的内脂 3、氰化物 4、一些有机酸
第十一章 植物的抗病性在病害 互作中的作用
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物抗病性的主要类型 免疫 抗病（高抗、中抗、低抗） 感病 耐病 避病
二、垂直抗病性和水平抗病性
• Van der Plank 1963年提出的：在遗传学上，根据寄主和病原物之间有无 特异性的相互关系来划分的：
• 垂直抗病性：寄主和病原物之间有特异性的相互作用，即某品种对病原 物的某些生理小种有抗性，而对另一些不能抵抗，具有这种抗性的品种 在遗传上是有个别主效基因控制的，其抗病能力较强，一般表现为高抗 或免疫，但抗性不稳定。（主效基因抗病性major gene resistance，小种 专化抗病性race-specific resistance、专化抗性）
由病原物无毒基因 产生的激发子和寄 主抗病基因产生的 接受子互作后诱导 产生过敏坏死反应 的分子机理
五、植物的避病和耐病的机制 • 植物保卫系统的最初和最终的两道防线。
六、植物的诱发抗病性和交互保护作用
• 概念：植物经各种预先接种后或受到化学因子、 物理因子处理后产生的抗病性（获得抗病性）。
• 植物病毒中的“交互保护作用” • 局部诱发抗病性和系统诱发抗病性 • 植物的诱发抗病性的机制：占位效应；诱导植物
侵染后或受到多种非生物因子激发后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性次生代谢产物。 3、病程相关蛋白（PR）植物受病原物侵染或不同因子的刺 激后产生的一类水溶性蛋白。 3、植物组织对毒素的降解作用：植物组织能够代谢病原菌 产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。
过敏坏死反应的症状
抗病植物和病原物无毒基因发生非亲和性互作诱导过敏坏死反应的分子机理
病原物的无毒基因/毒性 基因和植物的抗病基因/ 感病基因互作的机理
(p308)
从基因对基因概念可引伸出的一些看法：
• 在进化过程中，寄主和病原物长期的相互作用， 二者保持动态的平衡，共同进化和并存；
• 在寄主和病原物保持动态平衡的前提下，人工选 择起着决定性的作用（历史上一些病害的大流行 都是人类活动所造成的）；