血脂异常和脂蛋白异常血症 PPT课件
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血脂异常和脂蛋白异常血症 (2)
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
高脂血症定义：由于脂肪代谢或运转异常使血浆 中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症。包括 高胆固醇血症、高甘油三酯血症，或两者兼有 （混合型高脂血症）。
什么是血脂?
血脂是血浆中所含脂质的总称。脂质是一大类化
学物质，主要包括胆固醇、甘油三酯（也就是中 性脂肪），磷脂、糖脂、 固醇、 类固醇（类脂）
高密度脂蛋白：HDL将胆固醇从外周组织（包括动脉粥 样硬化斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形 式排泄，此过程称p为pt课胆件 固醇逆转运，可防止致动脉粥11
CM
ppt课件
12
什么是载脂蛋白?
与胆固醇和甘油三酯结合在一起的特殊蛋白质称 为载脂蛋白（Apo）。调节脂质转运和脂蛋白代 谢方面其关键作用。
注：冠心病等危症指非冠心病者10年内发生主要冠脉事件的危险性与已患冠
心病者等同，新发和复发缺血性心血管事件的危险大于15％
ppt课件
15
总胆固醇： 是指血液中各脂蛋白中所含胆固醇之和。
甘油三酯： 是指血液中各脂蛋白中所含甘油三酯之和。
高密度脂蛋白胆固醇： 是指血液中高密度脂蛋白中所含胆固醇的量。
低密度脂蛋白胆固醇：
是指血液中低密度脂蛋白中所含胆固醇
的量。
ppt课件
16
血脂检查的重点对象
建议20岁以上的成年人每5年测一次空腹血脂
ppt课件
25
主要危险因素：
血清胆固醇升高
其它危险因素：
1. 高血压（血压≥140/90mmHg或接受降压药物治疗）
2. 年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）
3. 吸烟 （ ≥ 1支/日）
4. 低HDL-C（ HDL-C＜40（1.04） ）
高脂血症定义：由于脂肪代谢或运转异常使血浆 中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症。包括 高胆固醇血症、高甘油三酯血症，或两者兼有 （混合型高脂血症）。
什么是血脂?
血脂是血浆中所含脂质的总称。脂质是一大类化
学物质，主要包括胆固醇、甘油三酯（也就是中 性脂肪），磷脂、糖脂、 固醇、 类固醇（类脂）
高密度脂蛋白：HDL将胆固醇从外周组织（包括动脉粥 样硬化斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形 式排泄，此过程称p为pt课胆件 固醇逆转运，可防止致动脉粥11
CM
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12
什么是载脂蛋白?
与胆固醇和甘油三酯结合在一起的特殊蛋白质称 为载脂蛋白（Apo）。调节脂质转运和脂蛋白代 谢方面其关键作用。
注：冠心病等危症指非冠心病者10年内发生主要冠脉事件的危险性与已患冠
心病者等同，新发和复发缺血性心血管事件的危险大于15％
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15
总胆固醇： 是指血液中各脂蛋白中所含胆固醇之和。
甘油三酯： 是指血液中各脂蛋白中所含甘油三酯之和。
高密度脂蛋白胆固醇： 是指血液中高密度脂蛋白中所含胆固醇的量。
低密度脂蛋白胆固醇：
是指血液中低密度脂蛋白中所含胆固醇
的量。
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16
血脂检查的重点对象
建议20岁以上的成年人每5年测一次空腹血脂
ppt课件
25
主要危险因素：
血清胆固醇升高
其它危险因素：
1. 高血压（血压≥140/90mmHg或接受降压药物治疗）
2. 年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）
3. 吸烟 （ ≥ 1支/日）
4. 低HDL-C（ HDL-C＜40（1.04） ）
高脂血症PPT优秀课件
作用：将胆固醇转运到肝外组织 意义：导致动脉粥样硬化的重要脂蛋白 （经氧化或其它化学修饰后形成小而密LDL
具有极强的致动脉粥样硬化作用）
高密度脂蛋白
特点：颗粒最小密度最高蛋白质和脂肪含量 各占一半
作用：将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇 转运到肝脏进行代谢（胆固醇逆转运）
意义：抗动脉粥样硬化作用
血脂及其代谢
硬化，易于诱发急性胰腺炎 ，CM残粒可能与动 脉粥样硬化有关
极低密度脂蛋白
特点：密度为1，富含TG，CHOL 磷脂 Apo 含量增大
作用：内源性TG运送到体内肝外 组织 ，也 向外周组织间接或直接提供胆固醇
意义：VLDL水平升高是冠心病的危险因素
低密度脂蛋白
特点：比VLDL颗粒要小 ，密度要高胆固醇 比例特别大
血脂异常和脂蛋白异常血症
内分泌科 谢俊维
定义
血症异常：指血浆中脂质 量和质的异 常，由于脂质不溶于或微溶于水， 在血浆中必须症。多数 为遗传缺陷与环境因素相互作用的 结果（原发性）。是代谢综合征的 组分之一。
血脂、脂蛋白、载脂蛋白
低危
低危
低危
中危
中危
高危
高危
高危
血脂异常危险分层
冠心病
冠心病等危症（外周动脉粥样硬化 DM 多 种危险因素相当于已确立的冠心病）
血症异常以外的心血管病主要危险因素
高血压
吸烟
低HLD-C血症
肥胖
早发缺血性心血管病家族史 年龄
（HDL-C1.55为负性危险因素）
血症异常危险分层
意义：危险性越高调脂越积极 低危患者（5） 中危患者（5-10） 高危患者（10-15） 极高危患者（急性冠脉综合症 缺血性心
3防治目标水平 最主要目的在于防治缺血性心血管疾病
具有极强的致动脉粥样硬化作用）
高密度脂蛋白
特点：颗粒最小密度最高蛋白质和脂肪含量 各占一半
作用：将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇 转运到肝脏进行代谢（胆固醇逆转运）
意义：抗动脉粥样硬化作用
血脂及其代谢
硬化，易于诱发急性胰腺炎 ，CM残粒可能与动 脉粥样硬化有关
极低密度脂蛋白
特点：密度为1，富含TG，CHOL 磷脂 Apo 含量增大
作用：内源性TG运送到体内肝外 组织 ，也 向外周组织间接或直接提供胆固醇
意义：VLDL水平升高是冠心病的危险因素
低密度脂蛋白
特点：比VLDL颗粒要小 ，密度要高胆固醇 比例特别大
血脂异常和脂蛋白异常血症
内分泌科 谢俊维
定义
血症异常：指血浆中脂质 量和质的异 常，由于脂质不溶于或微溶于水， 在血浆中必须症。多数 为遗传缺陷与环境因素相互作用的 结果（原发性）。是代谢综合征的 组分之一。
血脂、脂蛋白、载脂蛋白
低危
低危
低危
中危
中危
高危
高危
高危
血脂异常危险分层
冠心病
冠心病等危症（外周动脉粥样硬化 DM 多 种危险因素相当于已确立的冠心病）
血症异常以外的心血管病主要危险因素
高血压
吸烟
低HLD-C血症
肥胖
早发缺血性心血管病家族史 年龄
（HDL-C1.55为负性危险因素）
血症异常危险分层
意义：危险性越高调脂越积极 低危患者（5） 中危患者（5-10） 高危患者（10-15） 极高危患者（急性冠脉综合症 缺血性心
3防治目标水平 最主要目的在于防治缺血性心血管疾病
饮食与血脂异常和高脂蛋白血症7[可修改版ppt]
![饮食与血脂异常和高脂蛋白血症7[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/8f1ec19efe4733687e21aad7.png)
心肌梗死、脑栓塞、猝死等
避免事件发生的关键： 积极降胆固醇治疗
降胆固醇治疗可以清除“坏” 胆固醇
• 降胆固醇治疗使血液中“坏”胆固醇减 少，减缓斑块的形成和进展
减少稳定斑块诱发的疾病
• 降胆固醇治疗可以减少稳定斑块诱发的 疾病
–心绞痛 –心肌梗死 –脑缺血 –脑梗塞等
降胆固醇治疗使不稳定斑块变得 稳定
祸从天降！刘先生突发脑血栓
• 刘先生有喝酒、抽烟、大吃大喝的习惯， 但他身体一直很好，很少和医院打交道。 有一天在晨起洗漱中突然右半身活动不 灵，口齿不清，急送医院诊断为脑血栓， 化验发现血胆固醇高，医生说他突然发 病与长期高胆固醇血症有关
其实不幸是可以避免的
从现在开始， 关注高血脂、防患于未然
Gotto AM Jr,et al.Circulation.1990;81:1721-1733. Castelli WP.Am J Med.1984;76:4-12.
总体心血管危险的威胁
血脂异常
高血压
TC 5.4 mmol/L
SBP 165 mm Hg X2.6 (210 mg/dL)
X1.9
X4.5 X1.3
动脉粥样硬化的进程
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
流行病学研究证实 胆固醇和冠心病发病和死亡密切相关
10年冠心病死亡率 (死亡数/1000)
每1000人中冠心病发病数
• 多重危险因素干预试验(MRFIT) (n=361,662)35~57岁 16年随访结果
50
40
30
20
10
200
250
300 0
X3.5
X2.3
糖耐量异常 X1.8
避免事件发生的关键： 积极降胆固醇治疗
降胆固醇治疗可以清除“坏” 胆固醇
• 降胆固醇治疗使血液中“坏”胆固醇减 少，减缓斑块的形成和进展
减少稳定斑块诱发的疾病
• 降胆固醇治疗可以减少稳定斑块诱发的 疾病
–心绞痛 –心肌梗死 –脑缺血 –脑梗塞等
降胆固醇治疗使不稳定斑块变得 稳定
祸从天降！刘先生突发脑血栓
• 刘先生有喝酒、抽烟、大吃大喝的习惯， 但他身体一直很好，很少和医院打交道。 有一天在晨起洗漱中突然右半身活动不 灵，口齿不清，急送医院诊断为脑血栓， 化验发现血胆固醇高，医生说他突然发 病与长期高胆固醇血症有关
其实不幸是可以避免的
从现在开始， 关注高血脂、防患于未然
Gotto AM Jr,et al.Circulation.1990;81:1721-1733. Castelli WP.Am J Med.1984;76:4-12.
总体心血管危险的威胁
血脂异常
高血压
TC 5.4 mmol/L
SBP 165 mm Hg X2.6 (210 mg/dL)
X1.9
X4.5 X1.3
动脉粥样硬化的进程
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
流行病学研究证实 胆固醇和冠心病发病和死亡密切相关
10年冠心病死亡率 (死亡数/1000)
每1000人中冠心病发病数
• 多重危险因素干预试验(MRFIT) (n=361,662)35~57岁 16年随访结果
50
40
30
20
10
200
250
300 0
X3.5
X2.3
糖耐量异常 X1.8
《血脂异常简介》PPT课件
血脂异常
西乡社管中心 刘俊超
血脂异常----重点
• 全套的空腹后血脂监测 • LDL-C与非HDL-C可导致动脉粥样硬化，而被认定为治疗目标 • 目前，主要治疗目标为降低LDL-C • HDL可以抗动脉粥样硬化形成，当HDL低于男40mg/dl、女50mg/dl就要使用药物提高
HDL水平 • 任何针对血脂异常的药物治疗必须配合生活方式的改变 • 单位换算：mg／dL →mmol／L（TC/LDL×0.0259 TG×0.0115 HLD×0.025）
血脂异常----药物干预
苯氧芳酸类（贝特类）
• 降低TG25-50%、提高HDL10-20% • 适应症：低HDL和高TG • 吉非贝齐600mg bid 非诺贝特54mg/160mg/d • 吉非贝齐与他汀类联合应用增加副作用发生率 • 非诺贝特与他汀类联合应用安全 • 毒副作用肌病/肝毒性/胆石症/凝血时间延长 • ALT治疗后6-12周 每年检测2次
血脂异常----药物干预
他汀类----禁忌/副作用
• 禁用：抑制细胞色素P450活性的药物（大环内酯类、三唑类酮康唑等、环孢素、HIV蛋 白酶抑制剂、奈法唑酮、大量柚子汁＞0.94l/d）
• 胺碘酮或维拉帕米治疗时辛伐他汀剂量不超过20mg/dl • 肝毒性（ALT↑正常值3倍）风险1%、横纹肌溶解（CK ↑ 正常值10倍）风险0.1% • 治疗前检查肝功，治疗后4-6周复查肝功
• 饮食中脂肪以TG形式存在，吸收后以乳糜微粒循环于血中，餐后大约12小时后从血中 消除，血TG恢复到原有水平；TG以极低密度脂蛋白循环于血中，极低密度脂蛋白如转 变为小而致密的低密度脂蛋白则致动脉粥样硬化的能力增高，血TG2mmol/L （176mg/dl）并伴有LDL-C高或HDL-C低则冠心病危险性增加。
西乡社管中心 刘俊超
血脂异常----重点
• 全套的空腹后血脂监测 • LDL-C与非HDL-C可导致动脉粥样硬化，而被认定为治疗目标 • 目前，主要治疗目标为降低LDL-C • HDL可以抗动脉粥样硬化形成，当HDL低于男40mg/dl、女50mg/dl就要使用药物提高
HDL水平 • 任何针对血脂异常的药物治疗必须配合生活方式的改变 • 单位换算：mg／dL →mmol／L（TC/LDL×0.0259 TG×0.0115 HLD×0.025）
血脂异常----药物干预
苯氧芳酸类（贝特类）
• 降低TG25-50%、提高HDL10-20% • 适应症：低HDL和高TG • 吉非贝齐600mg bid 非诺贝特54mg/160mg/d • 吉非贝齐与他汀类联合应用增加副作用发生率 • 非诺贝特与他汀类联合应用安全 • 毒副作用肌病/肝毒性/胆石症/凝血时间延长 • ALT治疗后6-12周 每年检测2次
血脂异常----药物干预
他汀类----禁忌/副作用
• 禁用：抑制细胞色素P450活性的药物（大环内酯类、三唑类酮康唑等、环孢素、HIV蛋 白酶抑制剂、奈法唑酮、大量柚子汁＞0.94l/d）
• 胺碘酮或维拉帕米治疗时辛伐他汀剂量不超过20mg/dl • 肝毒性（ALT↑正常值3倍）风险1%、横纹肌溶解（CK ↑ 正常值10倍）风险0.1% • 治疗前检查肝功，治疗后4-6周复查肝功
• 饮食中脂肪以TG形式存在，吸收后以乳糜微粒循环于血中，餐后大约12小时后从血中 消除，血TG恢复到原有水平；TG以极低密度脂蛋白循环于血中，极低密度脂蛋白如转 变为小而致密的低密度脂蛋白则致动脉粥样硬化的能力增高，血TG2mmol/L （176mg/dl）并伴有LDL-C高或HDL-C低则冠心病危险性增加。
血脂异常(dyslipidemia)课件
脂 蛋 白
应用超速离心方法,可将血浆脂蛋白分为： 乳糜微粒(CM)
极低密度脂蛋白(VLDL)
中间密度脂蛋白(IDL)
低密度脂蛋白(LDL)
高密度脂蛋白(HDL) 还有一种脂蛋白称为脂蛋白(a)[Lp(a)]
表1.
分类 乳糜微粒 （CM） 颗粒大 小(nm) 80-500 主要脂质 甘油三酯
血浆脂蛋白的特性及功能
（4）游离脂防酸代谢
神经内分泌机制通过腺苷酸环化酶对细胞中 的脂肪分解酶起调控作用。
FFA 的半衰期为 4 ～ 8 分钟。 FFA 代谢途径 : 一
是供肌细胞利用，二是被肝摄取，再合成为甘油
三酯，组成VLDL或氧化为乙酰辅酶A 。
糖尿病患者血浆 FFA 水平升高，在酮症时更
明显。血浆 FFA上升表示脂肪动员加强。
经济的发展，人民生活水平的提高和生活
方式的变化，人群平均的血清TC水平正逐
步升高。
血脂异常对健康的损害主要在心血管
系统，血脂异常与以动脉粥样硬化为基础
的缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性
脑卒中）的发生和发展密切相关，是代谢
综合征的组成成分之一。
应重视血脂异常的防治。
调查发现中国人群血清脂质水平和异常率
（2）甘油三脂代谢
外源性甘油三酯来自食物，消化、吸收后成为
乳糜微粒的主要成分。
内源性甘油三酯主要由小肠(利用吸收的脂肪
酸〉和肝(利用乙酸和脂肪酸)合成，构成脂蛋白
后(主要是VLDL)进入血浆。
（2）甘油三脂代谢
血浆中的甘油三酯是机体恒定的供给能量来
源，甘油三酯在脂蛋白脂酶（LPL）作用下分解
为游离脂肪酸供肌细胞氧化或储存于脂肪组织。
排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝 循环回收肝内再利用。
《血脂异常的防治》课件
实验室检查
检测血脂水平，包括总胆固醇 、低密度脂蛋白胆固醇、高密 度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。
诊断
根据血脂水平和相关危险因素 ，判断是否为血脂异常。
血脂异常的并发症诊断
动脉粥样硬化
通过动脉超声、血管造 影等技术检查动脉粥样
硬化的程度和部位。
心脑血管疾病
通过心电图、心脏超声 、脑部影像学等检查确 定是否存在心脑血管疾
年龄因素
随着年龄增长，血脂水平逐渐升高， 尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）和总胆固醇（TC）。
性别因素
男性较女性更容易出现血脂异常，可 能与雄性激素和雌激素水平差异有关 。
生活习惯因素
长期不良的生活习惯，如饮食高热量 、缺乏运动等，可导致血脂异常。
继发性血脂异常的病因
01
02
03
疾病因素
糖尿病、甲状腺功能减退 、肝肾疾病等慢性疾病可 引起继发性血脂异常。
原发性高胆固醇血症是一种遗传性血脂异常，需要长期药物治疗和生活方式干 预来控制病情。药物治疗主要包括他汀类药物和胆固醇吸收抑制剂，生活方式 干预包括饮食调整、增加运动和戒烟限酒等。
案例二：继发性高甘油三酯血症的治疗
总结词
控制原发病和药物治疗
详细描述
继发性高甘油三酯血症通常继发于糖尿病、肥胖、肾病综合征等疾病，治疗重点 在于控制原发病和给予适当的药物治疗。对于严重的高甘油三酯血症，可能需要 使用贝特类药物或烟酸类药物进行治疗。
血脂异常通常分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症和低高密度脂 蛋白血症等类型。
血脂异常是导致动脉粥样硬化和心血管疾病的重要危险因素之一，因此早期发现和 干预对预防心血管疾病具有重要意义。
血脂异常的分类
血脂异常概述PPT课件
a
22
五: 高 血 脂 的 治 疗
（一）非药物治疗： 轻中度
合理膳食：限制含胆固醇和脂肪
增加低脂，高纤维素和维生素的食物
改善生活方式：减肥，戒烟，控制酒精，适当运动
调节情绪： 心理平衡
具有降血脂的食物，大蒜，生姜，茄子，山楂，柿子，
黑木耳，牛奶
膳食举例
早餐：豆浆200cc 蒸饼50克 煮蚕豆10克
降脂药（他订类，贝特类）对无作用，烟酸，雌激素，维生素 有 作用
a
19
血脂异常诊断标准和治疗建议
血脂 TC LDL–C HDL–C TG
合适水平
mg/dL
mmol/L
需治疗水平
mg/dL
mmol/L
＜200
≥220 ＜5.20
≥5.72
＜130
≥140 ＜3.38
≥3.64
＞40
≤35 ＞1.04
中度高危（Moderately high risk） 2+危险因子（10年危险10-20%）
中度危险（Moderate risk） 2+危险因子（10年危险<10%）
低危（low risk） 0-1危险因子
a
35
20世纪90年代对血管硬化发病机制有重大进展 内皮功能受损，血中LDL-C迁移血管内皮下层，经 氧化后被单核细胞和吞噬细胞吞噬→泡沫细胞。
泡沫细胞→堆积成脂质条纹，是斑块形成的主要成分
↘释放大量活性物质。
a
3
血
LDL
小
板
单核细胞黏附
LDL
Ox LDL
平滑肌
巨噬细胞
泡沫细胞
动脉粥样斑块形成的机制 LDL→内皮LDL氧化→ 巨噬细胞/单核细胞 →泡沫细胞→大量活性物质
血脂异常和脂蛋白
单击此处添加文本具体内容，简明扼要地阐述你的观点
202X
血脂异常和脂蛋白异常血症
血脂异常 指血浆中脂质量和质的异常。
202X
血脂异常和脂蛋白异常血症是什么？
高脂蛋白血症 脂质不溶入水，必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式在血液循环中转运，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症。
什么叫脂质, 有何生理功能?
目前多认为VLDL水平升高是冠心病的危险因素。
低密度脂蛋白（LDL）
01
是VLDL的降解产物。
小而致密的的LDL颗粒较易被氧化，容易进入动脉壁内，因而有较强的致动脉粥样硬化作用。
02
高密度脂蛋白（HDL）
01
主要在肝脏合成，小肠也可少量合成。
02
功能：胆固醇的逆转运
03
抗动脉粥样硬化的作用
凡从脂蛋白中分离出来的蛋白质均属载脂蛋白, 也就是说与甘油三酯和胆固醇结合在一起的蛋白质就是载脂蛋白(Apo)。
脂质是指人体内的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。
在临床上, 脂质主要是指甘油三酯和胆固醇。
02
01
TG是由甘油与三个脂肪酸酯化而成, 其生理功能主要是参与体内的能量代谢, 包括能量的产生和贮存。
胆固醇(C
人体内的胆固醇以两种形式存在, 即游离(或非酯化)胆固醇和酯化胆固醇(即胆固醇酯)。
原发性高脂血症：即未找到系统性疾病引起血脂异常，往往由于遗传因素或后天环境因素，生活方式不良所致原发性高脂血症，临床最为多见。
继发性高脂血症：1）糖尿病；2）甲状腺功能低下；3）肾病综合症、急慢性肾功能衰竭等肾脏病；4）肝脏疾病；5）急性胰腺炎；6）药源性高脂血症；7）其它因素。
血脂异常对人体的危害
202X
血脂异常和脂蛋白异常血症
血脂异常 指血浆中脂质量和质的异常。
202X
血脂异常和脂蛋白异常血症是什么？
高脂蛋白血症 脂质不溶入水，必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式在血液循环中转运，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症。
什么叫脂质, 有何生理功能?
目前多认为VLDL水平升高是冠心病的危险因素。
低密度脂蛋白（LDL）
01
是VLDL的降解产物。
小而致密的的LDL颗粒较易被氧化，容易进入动脉壁内，因而有较强的致动脉粥样硬化作用。
02
高密度脂蛋白（HDL）
01
主要在肝脏合成，小肠也可少量合成。
02
功能：胆固醇的逆转运
03
抗动脉粥样硬化的作用
凡从脂蛋白中分离出来的蛋白质均属载脂蛋白, 也就是说与甘油三酯和胆固醇结合在一起的蛋白质就是载脂蛋白(Apo)。
脂质是指人体内的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。
在临床上, 脂质主要是指甘油三酯和胆固醇。
02
01
TG是由甘油与三个脂肪酸酯化而成, 其生理功能主要是参与体内的能量代谢, 包括能量的产生和贮存。
胆固醇(C
人体内的胆固醇以两种形式存在, 即游离(或非酯化)胆固醇和酯化胆固醇(即胆固醇酯)。
原发性高脂血症：即未找到系统性疾病引起血脂异常，往往由于遗传因素或后天环境因素，生活方式不良所致原发性高脂血症，临床最为多见。
继发性高脂血症：1）糖尿病；2）甲状腺功能低下；3）肾病综合症、急慢性肾功能衰竭等肾脏病；4）肝脏疾病；5）急性胰腺炎；6）药源性高脂血症；7）其它因素。
血脂异常对人体的危害
血脂异常脂蛋白异常血症PPT
内源性：由乙酸于肝和小肠合成。
去路：构成细胞膜、类固醇激素、维生素D、 胆酸盐、存储于组织，未吸收的C小肠下段转 为类固醇粪便排出，排入肠腔的C和胆酸盐可 再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用
胆固醇是营养物质还是代谢产 物?
胆固醇是营养物质。 它在血中浓度受遗传，饮食(主要是脂 肪和胆固醇摄入量)影响。
目前有关中药浸出过程的传质理论很多，有双膜理论、扩散边界层理论、溶质渗透理论、表面更新理论、相际湍动理论等。这些理论
碍→Ⅰ型/Ⅳ型脂蛋白异常血症） 把相际表面（药材的固相与浸液相接触的表面）假定为不同状态来说明物质通过相际表面的传递机理。被浸出的物质（溶质）传送机
理与一般传质过程相似，但也有它本身的特点。 2.启用备用服务器，关闭查询、统计业务，保证关键业务的正常运行：
甘油和脂肪 酸氧化分解 释放能量
极低密 度脂蛋 白
将甘油和脂 肪酸转化成 糖类物质
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
1、血液中胆固醇的来源
外源性
血管
内源性
小肠 食物中胆固
胆 固 醇
醇的吸收
300~500mg
肝脏
自身合成胆 固醇
小肠细胞
自身合成胆 固醇
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
2、血液中胆固醇的去路
LDL
VLDL分解代 胆固醇酯 运送内源性
谢
C至外周组
织
HDL
肝、肠道 胆固醇酯 逆向转运C
CM ：颗粒最大，密度最小，富含G，Apo比例 最少，运送外源性G至体内肝外组织。
诱发急性胰腺炎，一般（残粒可被摄取）不引 起AS
VLDL：颗粒小于CM，密度约1，富含 G，含C、磷脂、Apo比例增大，运送内 源性G至肝外组织，也提供胆固醇。
去路：构成细胞膜、类固醇激素、维生素D、 胆酸盐、存储于组织，未吸收的C小肠下段转 为类固醇粪便排出，排入肠腔的C和胆酸盐可 再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用
胆固醇是营养物质还是代谢产 物?
胆固醇是营养物质。 它在血中浓度受遗传，饮食(主要是脂 肪和胆固醇摄入量)影响。
目前有关中药浸出过程的传质理论很多，有双膜理论、扩散边界层理论、溶质渗透理论、表面更新理论、相际湍动理论等。这些理论
碍→Ⅰ型/Ⅳ型脂蛋白异常血症） 把相际表面（药材的固相与浸液相接触的表面）假定为不同状态来说明物质通过相际表面的传递机理。被浸出的物质（溶质）传送机
理与一般传质过程相似，但也有它本身的特点。 2.启用备用服务器，关闭查询、统计业务，保证关键业务的正常运行：
甘油和脂肪 酸氧化分解 释放能量
极低密 度脂蛋 白
将甘油和脂 肪酸转化成 糖类物质
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
1、血液中胆固醇的来源
外源性
血管
内源性
小肠 食物中胆固
胆 固 醇
醇的吸收
300~500mg
肝脏
自身合成胆 固醇
小肠细胞
自身合成胆 固醇
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
2、血液中胆固醇的去路
LDL
VLDL分解代 胆固醇酯 运送内源性
谢
C至外周组
织
HDL
肝、肠道 胆固醇酯 逆向转运C
CM ：颗粒最大，密度最小，富含G，Apo比例 最少，运送外源性G至体内肝外组织。
诱发急性胰腺炎，一般（残粒可被摄取）不引 起AS
VLDL：颗粒小于CM，密度约1，富含 G，含C、磷脂、Apo比例增大，运送内 源性G至肝外组织，也提供胆固醇。
《血脂异常》PPT课件
烟酒对血脂的影响
• 嗜烟者冠心病的发病率和病死率是不吸烟者的2～6倍， 且与每日吸烟支数呈正比。原因之一与嗜烟者（每日 超过20支）血清中总胆固醇及甘油三酯水平升高，高 密度脂蛋白、胆固醇水平降低有关。适量饮酒，可使 血清中高密度脂蛋白明显增高，低密度脂蛋白水平降 低。因此，适量饮酒可使冠心病的患病率下降。大量 饮酒不一定都会引起明显的高脂血症，但大多数长期 饮酒者都有高脂血症。因饮酒量增多，极易造成热能 过剩而肥胖，同时酒精在体内可转变为乙酸，乙酸使 得游离脂肪酸的氧化减慢（竞争氧化），脂肪酸在肝 内合成为甘油三酯，而且极低密度脂蛋白的分泌也增 多。另外一些人适应能力差，长期大量饮酒，就会出
高脂血症的诊断3
• 一次检测血脂的异常是否即可诊断为高脂血症呢？答案自然是否定的。因为 血脂检测受许多因素的影响，所以至少需要在第一次验血以后1至2周内复查。 每次验血前，都应禁食12－14小时，并停止服用降血脂的药物至少2周。如果 两次检测的结果都不正常，而且所得数值相差不超过10％，就可以据此诊断 为高脂血症了。当然，测定血脂时，最好还同时检查一次血糖、肝功能等有 关项目。
血酯异常的原因
• 1、饮食不合理 • 2、肥胖 • 3、脂代谢异常 • 4、家族遗传
血酯异常的原因中，最后一个家族遗传， 在脂代谢的途径里面会牵扯到很多一些受 体，一些酶的概念，这些肯定是跟遗传有关系的，另外在临床的病人里面能看到，有 些血脂高的人，他的家里面人，比如说他的父母他的兄弟姐妹都是有血脂的问题，所 以这就是明显的一个家族遗传的问题.
高脂血症诊断2
• 目前国际和国内尚无统一的高脂血症诊断标准。根据美国根据我国于1997年制定的 诊断标准，每升血中的总胆固醇（TC）超过5.7毫摩尔（即>5.7mmol/L）为胆固醇水 平升高，每升血中的甘油三酯（TG）超过1.7毫摩尔（即>1.7mmol/L）为甘油三酯水 平升高。由于这个标准更适合我国国情，所以已在国内普遍采用。然而，国内、外 医学专家都普遍认为，每个人的理想血胆固醇水平应小于5.2毫摩尔/升（即 <5.2mmol/L）。此外，还规定每升血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）小于1毫摩尔 （即<1mmol/L）也属不正常现象。
血脂异常管理PPT课件
适量运动
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、骑车、游泳等， 运动时应避免空腹，可适当补充水分和食物。
控制饮酒
男性每天不超过两杯，女性每天不超过一杯，尽量避免或限制饮酒量。
戒烟
戒烟是降低血脂异常风险的重要措施，应积极鼓励吸烟者戒烟，并避 免被动吸烟。
控制体重与减肥
保持健康体重
通过合理饮食和适量运动，将体重控制在健康范围，避免肥胖或 超重。
除了血脂水平检测外，还应考虑 患者年龄、性别、家族史、体重、 腰围、血压等危险因素，综合评
估患者的血脂异常风险。
根据评估结果，可以将血脂异常 分为高危、中危和低危三个等级， 针对不同等级采取相应的干预措
施。
对于高危患者，应积极采取药物 治疗和生活方式干预，以降低心
血管事件的风险。
04 血脂异常的治疗与管理
非药物治疗的进展
推广非药物治疗方法，如饮食控制、运动等，提高患者的生活质量 和健康水平。
精准医疗的应用
利用基因组学、代谢组学等技术，实现血脂异常的精准诊断和治疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
非药物治疗
01
02
03
04
饮食调整
控制脂肪摄入，增加富含可溶 性纤维的食品，如燕麦、苹果 、豆类、蔬菜、全谷类等。
增加有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于降低血脂水平。
控制体重
肥胖者减轻体重可降低血脂水 平。
戒烟限酒
戒烟可降低血脂水平，限制饮 酒可预防血脂异常的发生。
药物治疗
他汀类药物
降低总胆固醇和低密度 脂蛋白胆固醇。
减肥
对于已经超重或肥胖的人群，应积极减肥，采用科学合理的减肥方 法，避免过度节食或使用减肥药物。
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、骑车、游泳等， 运动时应避免空腹，可适当补充水分和食物。
控制饮酒
男性每天不超过两杯，女性每天不超过一杯，尽量避免或限制饮酒量。
戒烟
戒烟是降低血脂异常风险的重要措施，应积极鼓励吸烟者戒烟，并避 免被动吸烟。
控制体重与减肥
保持健康体重
通过合理饮食和适量运动，将体重控制在健康范围，避免肥胖或 超重。
除了血脂水平检测外，还应考虑 患者年龄、性别、家族史、体重、 腰围、血压等危险因素，综合评
估患者的血脂异常风险。
根据评估结果，可以将血脂异常 分为高危、中危和低危三个等级， 针对不同等级采取相应的干预措
施。
对于高危患者，应积极采取药物 治疗和生活方式干预，以降低心
血管事件的风险。
04 血脂异常的治疗与管理
非药物治疗的进展
推广非药物治疗方法，如饮食控制、运动等，提高患者的生活质量 和健康水平。
精准医疗的应用
利用基因组学、代谢组学等技术，实现血脂异常的精准诊断和治疗。
THANKS FOR WATCHING
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非药物治疗
01
02
03
04
饮食调整
控制脂肪摄入，增加富含可溶 性纤维的食品，如燕麦、苹果 、豆类、蔬菜、全谷类等。
增加有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于降低血脂水平。
控制体重
肥胖者减轻体重可降低血脂水 平。
戒烟限酒
戒烟可降低血脂水平，限制饮 酒可预防血脂异常的发生。
药物治疗
他汀类药物
降低总胆固醇和低密度 脂蛋白胆固醇。
减肥
对于已经超重或肥胖的人群，应积极减肥，采用科学合理的减肥方 法，避免过度节食或使用减肥药物。
《血脂知识培训》ppt课件
二是指多种动脉粥样硬化性疾病（本指南仅包括冠心病和 缺血性脑卒中）的发病危险总和
我国长期队列随访资料表明，高血压对我国人群的致病作
用明显强于其他心血管病危险因素
a
20
冠心病及其等危症
稳定型冠心病
稳定性心绞痛 陈旧性心肌梗死 有客观证据的隐匿性
心肌梗死或心肌缺血 冠脉介入及冠脉手术
后患者
修饰LDL
巨噬细胞
内吞作用
噬菌作用 泡沫细胞
中膜
a
内皮
脂蛋白代谢 ApoE
脂蛋白酯酶 炎症
血管紧张素II 蛋白质水解
MMPs 自溶酵素
11
LDL-C在动脉粥样硬化起始、进展、并发症等 阶段均起重要作用
起始阶段
进展
LDL 进入动脉壁
持续的LDL进入、氧化和
LDL氧化
内皮功能损伤
单核细胞参与，引发炎症
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：基本能反L-C）：具有抗AS作用
a
9
脂蛋白的临床意义
LDL CM VLDL HDL
a
10
AS发生必备因素：LDL和单核/巨噬细胞（Nature 2008）
管腔
单核细胞
内膜
细胞外基质 内弹力膜
氧化应激 髓过氧物酶 分神经泌磷型脂PL酶A2
↑
Ⅳ、Ⅰ
↑
Ⅱb、Ⅲ、 Ⅳ、Ⅴ
↓
15
继发性或原发性高脂血症
继发性高脂血症指由于全身系统性疾病所引起的血脂异常。
糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症，其他疾病有肾功 能衰竭、肝脏疾病等。某些药物如利尿剂、β-受体阻滞剂、 糖皮质激素等也可引起继发性血脂升高
在排除了继发性高脂血症后, 即可诊断为原发性高脂血症
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诊断
必需依据血脂检查做出诊断
询问病史包括个人饮食生活习惯、有无引起继发性血脂异 常的相关疾病、引起血脂异常的药物及家族史；体格检查 注意有无黄色瘤、角膜环和脂血眼底改变 血脂检查的重点对象1)己有冠心病、脑血管病或周围动 脉粥样硬化病者。(2)有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者。 (3)有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化性疾病者。(4)有 皮肤黄色瘤者。(5)有家族性高脂血症者。
血脂和脂蛋白概述
血脂
• 血脂是血浆中的中性脂肪和类脂的总称 中性脂肪包括甘油三酯和胆固醇 类脂包括磷脂、糖脂、固醇、类固醇
血浆脂蛋白
血浆脂蛋白是由蛋白质(载脂蛋白Apo)和甘油三酯 胆固醇磷脂等组成的球形大分子复合物 用超速离心法将血浆脂蛋白分为5大类 ①乳靡微粒（CM） ②极低密度脂蛋白（VLDL） ③中间密度脂蛋白（IDL） ④低密度脂蛋白（LDL） ⑤高密度脂蛋白（HDL）； 还有脂蛋白（a）[ LP(a)]。
血浆VLDL水平升高是冠心病的危险因素。
• 低密度脂蛋白（LDL）:LDL颗粒比VLDL小, 密度比VLDL高,胆固醇所占比例特别大。 LDL的主要功能是是将胆固醇转运到肝外组织, 为导致动脉粥样硬化的重要脂蛋白 总的来说，小而致密的的LDL颗粒容易进入动 脉壁内,更易被氧化，因而有较强的致动脉 粥样硬化作用。
血脂异常和脂蛋白异常血症
• 血脂异常指血浆中脂质量和质的异常 实质上表现为脂蛋白异常血症 分为 原发性:遗传缺陷与环境因素相互作用的结果 继发性:继发于全身疾病 作为代谢综合征之一与多种疾病如肥胖症、2型糖尿 病、高血压冠、心病脑卒中密切相关 长期血脂异常可导致动脉粥样硬化,增加心脑血管病 的发病率和死亡率
载脂蛋白(Apo)
载脂蛋白：脂蛋白的蛋白部分,除了与脂质结 合形成水溶性物质成为转运脂类的载体,还 可参与酶活动的调节以及参与脂蛋白与细 胞膜受体的识别和结合反应。
已发现有20多种,分为ApoA、B、C、D、E
脂蛋白及其代谢
• 脂蛋白代谢有二条途径 外源性代谢途径:指饮食摄入的胆固醇和甘 油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程 内源性代谢途径:是指由肝脏合成的IDL和 LDL,以及LDL被肝脏和其他器官代谢的过程
高密度脂蛋白（HDL）:
HDL颗粒最小,密度最大 HDL的生理功能是将外周组织包括动脉壁在 内的胆固醇转运到肝脏进行代谢,这一过程 称为胆固醇的逆转运,可能是HDL抗动脉粥 样硬化的主要机制
血脂的来源和去路
氧化供能 食物中脂类
体内合成脂类
脂库动员释放
血脂 500mg/dl
进入脂库储存 构成生物膜
转变成其他物质
波动范围较大
分类
(一)表型分类法： Ⅰ型: CM增加 TG ↑ ↑ ↑ TC ↑ Ⅱa型: LDL增加 ↑↑ Ⅱb型: LDL和VLDL同时增加 ↑↑ ↑↑ Ⅲ型: CM残粒和VLDL残粒增加 ↑ ↑ ↑↑ Ⅳ型: VLDL增加 ↑↑ ↑ Ⅴ型: VLDL和CM同时增加 ↑↑↑ ↑ 简易分类法：高胆固醇血症、高甘油三脂血症、混合型高脂 血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症
分类
(二)按是否继发于全身系统疾病分类 原发性高脂血症：多由先天性基因缺陷所致。 继发性高脂血症：多继发于一些全身性疾病，如
糖尿病、肾脏疾病、肝脏疾病、乙醇、某些药物等。常见 的影响因素有饮食、糖尿病、甲减、肾病、酗酒、药物、 其他各种原因引起的肝胆胰病变。 二者可同时存在
分类
(三)基因分类
病因和发病机制
1 、乳糜微粒（CM）:颗粒最大,密度最小,富 含甘油三酯,但Apo比例最小,CM的主要功能 是把外源性的甘油三酯运送到体内肝外组 织。 CM不能进入动脉壁,一般不致引起动脉硬化, 但易诱发急性胰腺炎;CM颗粒可能被巨噬细 胞表面受体所识别而摄取,可能与动脉粥样 硬化有关
• 极低密度脂蛋白（VLDL）:颗粒比CM小,密 度约为1,也富含甘油三酯,但所含胆固醇、 磷脂、和Apo比例增大。VLDL的主要功能是 运送内源性甘油三酯到体内肝外组织,也向 外周组织间接或直接提供胆固醇。
实验室检查
• 血脂异常是通过实验室检查而发现诊断及分型决 定治疗前要有至少二次的检查结果 (一)生化检查 血脂常规检查血浆总胆固醇（TC）和甘油三脂 （TG）的水平。脂蛋白检查主要测定低密度脂蛋 白（LDL-C）和高密度脂蛋白(HDL-C)。 (二)超速离心技术 为脂蛋白异常血症的金标准 (三)脂蛋白电泳为半定量分析,结果变异较大,目前 已不常用
2004年《中国居民营养与健康现状》报导我国成人 血脂异常患病率为18.6%,估计患病人数1.6亿 • 我国12个大城市、25家三甲医院对2136例高胆固 醇血症患者的调查显示，血脂控制达标率仅为 26.5%，其中冠心病患者达标率只有16.6% • 1984-1999年15年间北京居民冠心病死亡增加154% • 15年间北京居民死亡增加77%归因于人群胆固醇水 平增高
(二)继发性血脂异常 1.全身系统性疾病:DM、甲减、库欣综合征、 肝肾疾病、SLE 2.药物:噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂和长期使 用糖皮质激素
临床表现
• 可见于不同年龄、性别的人群,某些家族性血脂异 常可发生于婴幼儿 • 脂质在皮下沉积引起的黄色瘤、早发角膜环和高 脂血症眼底改变。 • 可做为代谢综合征的一部分,常与肥胖症、高血压、 冠心病、IGT、DM等同时或先后发生 • 脂质在血。 • 严重的高甘油三酯血症可引起急性胰腺炎;严重的 高胆固醇血症有时可出现游走性关节炎
脂蛋白代谢过程极为复杂,任何原因导致脂 质来源、脂蛋白合成、代谢过程关键酶异 常或降解过程受体通路障碍等,均可能导致 血脂异常
(一)原发性血脂异常 基因缺陷:家族性脂蛋白异常血症 大多数原因不明,呈散发性,认为是由多个基 因与环境因素综合作用的结果。 环境因素包括不良饮食习惯、体力活动不足、 肥胖、吸烟、酗酒、年龄增加 是代谢综合征的组分之一
一般人群的常规健康体检也是血脂异常 检出的重要途径。为了及时发现和检 出血脂异常，建议20岁以上的成年人 至少每5年测量1次空腹血脂，包括TC、 LDL－C、HDL-C和TG测定。建议40岁以 上男性和绝经期后女性应每年均进行 血脂检查。对于缺血性心血管病及其 高危人群，则应每3～6个月测定1次血 脂。首次发现血脂异常时应在2-4周复 查