HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系分析

医学信息2010年06月第23卷第6期Medical Information.Jun.2010.Vol.23.No.6临床医学

3.2注意保暖维持患儿正常的体温，最好使处于“适中温度”环境。此温度可使身体耗氧量最少，所以应把患儿置于婴儿保温箱中，既可严密观察患儿病情，又可以制动，降低耗能，使患儿腋温维持在36℃-36.5℃之间。由于新生儿体温调节能力差，体表面积相对较大，使散热机会增加，而新陈代谢相对低，产热不足，容易出现低体温。低体温可导致代谢紊乱，也可致组织内血流缓慢使组织灌流量不足从而加重缺氧[1]。

3.3吸氧新生儿的脑组织对缺氧极为敏感，因此及早合理给氧是提高血氧浓度、减轻脑损伤的关键。由于新生儿鼻腔黏膜柔嫩易伤，所以使用头罩或面罩给氧。我们可以根据患儿血氧饱和度选择吸氧方式和流量。血氧饱和度在96%左右，可间断或不吸氧；当血氧饱和度在90%时，可选低流量吸氧；当血氧饱和度低于85%时，应增加氧流量或持续大流量吸氧。持续给氧一般不超过3d，以防高浓度持续吸氧引起肺水肿、肺不张、晶体后纤维增生等氧中毒症状。由于新生儿反应低下，无力咯痰，应加强巡视，若发现患儿痰堵，应及时清除口腔及呼吸道分泌物。

3.4惊厥护理中度HIE患儿有50%容易发生惊厥，重度患儿可达80%。控制惊厥，首先应确定惊厥的原因，有无代谢紊乱，如低血糖、低血钙或低血镁，如有给予相应的纠正。若无代谢紊乱者仍出现持续或频繁惊厥，则可用苯巴比妥，亦可用安定静推或水合氯醛灌肠。对于颅内压增高或合并颅内出血的患儿，要绝对静卧，取头高足低位，可将肩部抬高15°～30°，保持头正中位，勿使头侧向一边，以免压迫颈动脉而造成意外。如患儿有呕吐或其他原因却需头侧位时，整个躯体也取同向侧位[1]。同时防止感染，严格无菌操作，加强环境管理。

3.5控制脑水肿单纯HIE发生脑水肿的高峰一般在出生后3-5d，出现前囟紧张或膨隆，而并发颅内出血时出现脑水肿的时间更早，一般在24h内，且病情较重。将患儿置于头高脚低位，抬高床头15°-30°，尽量少搬动患儿头部，伴有颅内出血时，应保持绝对静卧，室内安静，光线柔和，各种治疗护理集中进行，按医嘱应用脱水剂和激素，控制液体入量60-80ml/(kg·d)，力争48h内使颅内压明显下降，在用脱水剂时要注意选择较粗的静脉，保持通畅，防止渗漏，并经常更换静脉穿刺部位。

3.6支持营养护理在新生儿缺氧的情况下，肠管血流量减少。喂养时间过早或奶液配制过浓，易对肠黏膜造成损害，引起胃肠功能紊乱，甚至会合并新生儿坏死性小肠炎。在临床护理工作中发现，开始喂养时间最好在生后24h后，中、重度患儿可延至72h后，喂养应从糖水、稀奶逐渐过度至全奶，最好采用母乳喂养。对吸吮能力差不能直接喂哺者，可采用鼻饲，微量注射泵泵入。新生儿窒息后机体各器官功能受到损害，应注意维持患儿机体内环境的稳定，保持足够的能量，故护理中应严格控制输液速度。

参考文献：

[1]苏生花.新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及护理体会[J].山西医药杂志，2008，37(5)：478.

编辑/杨倩

HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系分析

夏玉芳，周鹏飞

（江汉大学医学院，湖北武汉430056）

摘要：目的分析HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系，筛选出胃癌高危人群进行干预治疗，以减少胃癌的发生。方法组织病理学检查确诊为肠化的患者，查询其快速尿素酶试验检测HP感染的结果，并分析其相关性及与性别的关系。结果符合条件的118例患者的HP感染率为54%且男女的HP感染率间无统计学意义。结论胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联，但与性别无关。

关键词：胃窦部；肠上皮化生；HP感染

胃粘膜肠上皮化生与胃癌之间有密切关系。虽然目前尚未得到直接的证据证明肠化就是胃癌癌前病变，但一些现象似乎支持肠化为胃癌癌前病变。为此，我们做了相关的研究，对2008.1.1-2010.1.1间118例病检确定为胃窦部肠化，30-50岁的患者的HP感染情况进行分析，分析采用统计学x2检验。

1资料与方法

1.1对象2008.1.1-2010.1.1间胃窦部病检确定为肠上皮化生，30-50岁。符合条件的病例118例中，男82例，女36例，男女比例为

2.28∶1。

1.2方法回顾性研究。于江汉大学病理中心查找武汉市第五医院2008.1.1-2010.1.1间胃窦部组织病理学检查确定为肠上皮化生、30-50岁的患者，再在市五医内镜室查询相关患者快速尿素酶试验检测HP感染的结果，并采用统计学x2分析。

2结果

2.130-50岁，胃窦部肠上皮化生患者的HP检出率为54%。

2.2其检出率与性别无相关性（X2=0.02，P=0.9）。

2.3118例患者中有9例是溃疡病，109例胃镜和胃窦部组织病检报告有炎症。

3结论3.1胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联，但与性别无关。

3.2胃部炎症是导致肠上皮化生的重要因素。几乎所有的肠上皮化生患者都有胃部炎症。

3.3HP阳性患者抗HP治疗有利于降低胃癌的发病率。

4讨论

肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。酗酒、吸烟、不适当饮食、维生素缺乏、慢性炎症和某些化学致癌物均可诱发肠上皮化生。关于肠上皮化生的发生机制，目前主要有下列学说：①肠上皮异位学说：认为肠上皮化生实际是一种肠上皮异位，推测在胃内本来就存在一种肠上皮岛，在病理状态下发生细胞的分化增生成肠细胞；②胃黏膜的错误再生学说；③突变学说；④化生学说：认为在慢性化学或炎性刺激下，胃腺颈部干细胞向肠型细胞分化所致。

大量资料表明，癌前病变好发于胃窦部，30-50岁为高发年龄。胃癌在我国仍是最常见的恶性肿瘤之一，近几年其死亡率下降并不明显。胃癌的发生是多种因素相互作用的结果，目前普遍认为胃癌发生的基本模式是：幽门螺杆菌-慢性胃炎-胃粘膜萎缩-肠化生-异

收稿日期：2010-04-05 1996