HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系分析
幽门螺杆菌感染与胃癌及肠化生的相关性研究
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研究背景
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与社会 经济状况、卫生状况、家庭环境等因素相关。 近年来研究表明，Hp感染率及其相关疾病(如慢 性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)发病率在发达国家 和经济发展快的发展中国家逐年下降↓。
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张冬红,周丽雅,林三仁,丁士刚,黄永辉,顾芳,张莉,李渊,崔荣丽,孟灵梅,闫秀娥,张静.山东和北京 地区幽门螺杆菌感染的流行病学研究[J].中华内科杂志,2009,48(12):1004-1007.
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研究一
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结果显示： Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅 表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、 萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关； 进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异 无显著性； 各型胃癌中以腺癌Hp检出率高，与粘液细胞癌Hp检出率（ 30％）相比较，差异有非常显著性； 各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性。
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结论
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胃癌高发人群获得感染年龄较早； Hp感染与肠化生的发生显著相关； Hp感染与胃癌的发生有相关性； 近十多年来Hp感染率在中国人群中有下降趋势； 胃癌高发区儿童和成人Hp感染率显著高于胃癌低 发区，Hp感染可能是胃癌发生的危险因素之一。
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杨润宽,林三仁,雷道年,叶嗣懋,陈卫红,李永华,李益农,周丽雅,王润田. 幽门螺杆菌感染与胃癌的 相关性研究[J]. 中华消化杂志,1997,05:251-253
根除HP感染对胃黏膜炎症和肠腺化生的影响
１ ２ 研 究方 法 ．
观察到持续 Ｈ Ｐ感 染后 ， 胃黏膜除表现 为慢性活 动性 胃 炎增加外 ， 出现轻度慢性萎缩性 胃炎 ， 明 Ｈ 还 说 Ｐ的持续存 在 加重 了胃黏膜炎症反应 ， 促进 了萎缩性 胃炎 的形成 ， Ｐ产生 Ｈ 的酶 、 毒素以及 其感 染所 激发 的免疫反 应损伤 胃黏 膜 ， 成 造 胃黏膜炎症反应 ， 后者 可导致 胃固有 腺体破 坏而发 生萎缩 。 在这一基础上行 Ｈ Ｐ根除可 明显 消除黏膜 的炎症 反应 ， 降低 了 ＨＰ感染所致的高增殖状态 ， 消除 了慢性炎症的长期 刺激 ，
现代 肿瘤 医学
２ １ 年 ９月 第 １ ０１ ９卷第 ９期
ＭＯ Ｅ Ｎ ０ Ｃ Ｌ Ｇ Ｓｐ ２ １ ， Ｏ ．９ Ｎ ． Ｄ Ｒ Ｎ ０ ０ Ｙ，ｅ ．０ １ Ｖ Ｉ１ ， Ｏ ９
２０ ， （ ） ４ ９—５２ ０７ ９ ６ ： ９ ０．
・１２ ８ ５・
Ｒ ｏｏ ２０ ３ （ ２ ： ２０— ２ ３ ｙｈ ， ０９， ６ １ ） ２ ９ ２ ９ ．
防止癌变 的可能 。
１２ １ ＨＰ的诊 断 ．．
一
Ｈ Ｐ感染 判断标 准 为 胃镜 检查 中采“ｃ
尿素 呼气试验 （ Ｃ—Ｕ Ｔ 及病理 Ｗｏ ｈｎ ｔｒ Ｂ） ｒ ｉ —Ｓａ ｙ染色 ， ｔ ｒ 两 项均 阳性者诊断 为 Ｈ Ｐ感染 Ｊ 。 １ ２２ 分 组 ．． １ ０年前 完成 抗 Ｈ Ｐ三联 治疗 者共 ６ ２例为 治
根除HP感染对胃黏膜炎症和肠腺化生的影响
根除HP感染对胃黏膜炎症和肠腺化生的影响谭俊;彭辉【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2011(019)009【摘要】Objective:To investigate the effect of Helicobacter pylori ( HP ) eradication on the inflammation and intestinal metaplasia in gastric mucosa. Methods: One hundred and seventeen patients with HP infection were selected,including 62 cases of HP eradication therapy ( treatment group ), 57 patients discontinued treatment or received only symptomatic treatment ( control group ). All patients were followed up for 10 years. HP infection, inflammation and intestinal metaplasia in gastric mucosa were detected before and after HP eradication. Results: During the tenyear follow -up,the number of patients who continued to be positive for Hp was 45 ( 78.94％ ) in control group, and 15 ( 24.19％ ) in treatment group, respectively. The severity and activity of inflammation in gastric mucosa were significantly reduced ( P ＜ 0.01 ), and the proportion of intestinal metaplasia in gastric mucosa was significantly reduced ( P ＜ 0.05 ) in treatment group, compared with control group. Conclusion: HP infection is related to the activity of chronic gastritis, and HP eradication may reduce the degree of inflammation and intestinal metaplasia in gastric mucosa.%目的:探讨根除幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染对胃黏膜炎症和肠腺化生(intestinal metaplasia,IM)的意义.方法:随访119例10年前HP感染的患者,其中62例行根除HP治疗(治疗组),57例中断治疗或仅接受对症治疗(对照组),对比其前后HP感染情况、胃黏膜炎症及肠腺化生(IM)的变化情况.结果:10年后对照组中45/57例HP呈阳性(78.94%);治疗组中15例HP呈阳性(24.19%),胃炎活动性检出率明显减少与对照组持续HP感染者比较,差异有显著性(P<0.01),肠腺化生(IM)的程度也显著减轻(P<0.05).结论:HP感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除HP可以减轻胃黏膜的炎症和肠腺化生(IM)程度.【总页数】2页(P1825-1826)【作者】谭俊;彭辉【作者单位】宣恩县人民医院病理科,湖北,恩施,445500;宣恩县新型农村合作医疗管理办公室,湖北,恩施,445500【正文语种】中文【中图分类】R735.2【相关文献】1.根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩并肠上皮化生以及COX-2、C- met表达的影响[J], 欧阳玉洁;李瑜元;聂玉强;王红;沙卫红2.根除反复幽门螺杆菌感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生的临床意义 [J], 马雪芹;胡敏3.根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的研究 [J], 徐芳;应丽园;秦波;陈明彤4.Hp感染根除治疗前后慢性胃炎胃黏膜组织中miR-22和NLRP3炎症小体表达水平变化 [J], 陈梦娜; 李善高5.幽门螺杆菌根除对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响 [J], 周颖;周忠杰;许琦华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肠上皮化生与幽门螺杆菌感染
肠上皮化生与幽门螺杆菌感染摘要】目的探讨肠上皮化生时幽门螺杆菌（hp）感染的情况。
方法选择既往内镜诊断肠上皮化生（IM）或萎缩性胃炎内镜复查者共40例，NBI内镜下观察，并取活检，标本行hp免疫组化染色。
结果病理诊断为肠化的48块标本中，8块标本有hp感染，hp感染率为16.6%。
结论大多数肠化粘膜不存在HP感染。
【关键词】肠上皮化生幽门螺杆菌内镜【中图分类号】R57 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0209-01intestinal metaplasia& Hp infectionLiu zhenpeng Li chunying【Abstract】 Objective To investigate the relationship between intestinal metaplasia and Hp infection Methods 40 patients suspected lesions associated with IM was further observed by NBI combined with magnifying endoscopy.The biopsy specimens were obtained from regions containing villous mucosa for pathological examination，and hp immumohistochemical staining Results 8 of 48 IM pathologically confirmed with hp infection Conclusions: most of intestinal metaplasia without hp infection【Key words】 intestinal metaplasia hp endoscopy幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是胃黏膜慢性炎症的主要病因,长期的Hp感染可引起胃黏膜的萎缩及肠上皮化生，是导致胃癌发生的重要因素之一[1,2]。
慢性幽门螺杆菌感染及根除对胃黏膜炎症和肠上皮化生的影响
慢性幽门螺杆菌感染及根除对胃黏膜炎症和肠上皮化生的影响【摘要】目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）慢性感染及根除对胃黏膜炎症和肠上皮化生（IM）的影响。
方法随访120例5年前H.pylori感染的患者，其中68例行根除H.pylori治疗的为治疗组，52例未完成治疗或仅接受对症治疗的为对照组，分析对比其前后H.pylori感染情况，胃黏膜炎症及IM的变化。
结果5年后，对照组中41/52例H.pylori仍为阳性（78.8%）；治疗组中52/68例H.pylori为阴性（76.5%），成功根除H.pylori的患者慢性胃炎严重程度明显减轻，胃炎活动性检出率明显减少，与对照组持续H.pylori感染者比较，差异有显著性（P<0.01），胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻（P<0.05）。
结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切，根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症程度和IM程度，防止IM的发生。
【关键词】幽门螺杆菌；慢性感染；胃炎；肠上皮化生【Abstract】 Objective To investigate the effect of chronic Helicobacter pylori (H.pylori) infection and its eradication on the development of gastric mucosa inflammation and intestinal metaplasia. Methods Total 120 cases of H.pylori infection for five years were analysed，by contrasting their changes of H.pylori infection，gastric mucosa inflammation and intestinal metaplasia(IM)，among which a treatment group of 68 cases received H.pylori eradication，and a control group of 52 cases were not eradicated. Results Five years later，in control group，41 patients remained H.pylori positive (78.8%)，while in treatment group，52 patients showed Hp negative (76.5%)， their chronic inlammation of the gastric mucosa were greatly improved，the active information reduced obviously and atrophic gastritis as well as intestinal metaplasia decreased significantly（P<0.05），Thus，the difference between the two groups was significant （P<0.01）. Conclusion H.pylori infection is closely related with active inflammation of gastric mucosa. The eradication of H.pylori will not only decrease chronic inflammation of gastric mucosa and IM，but also prevent the occurance of IM.【Key words】 Helicobacter pylori； chronic infection；gastritis； intestinal metaplasia众多的流行病学及临床研究表明，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎，特别是萎缩性胃炎形成和发生的重要因素［1］，且在胃癌的形成中起重要作用。
普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析
普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析目的研究普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生，萎缩的相关分析。
方法在4211例30～59岁本区肿瘤高发区进行人群普查，分别进行C呼气试验，胃镜及病理检查。
结果4211例普查人群HP感染率63.71%，男女比例1：1.345；男性HP阳性1120例，感染率62.40%；女性HP阳性1564例，感染率64.762%，男、女性普查者HP感染与胃粘膜肠化萎缩之间的关系无统计学差异。
HP阴性者肠上皮化生（IM），慢性萎缩性胃炎（CAG）率降低，HP阳性者IM，CAG 率提高。
HP阳性组萎缩性胃炎发生率、胃粘膜肠化率显著高于阴性组人群。
结论本地区HP感染率较高，HP感染与胃粘膜肠化生，萎缩的关系较为明显。
应该重视HP的高感染率和高致病性，对HP感染者应积极杀菌治疗。
从源头切断传染源，降低感染率。
标签：普查；幽门螺旋杆菌；肠化；萎缩胃黏膜肠化生被认为是肠型胃癌的重要癌前状态，流行病学研究显示胃肠化生患者的胃癌发生风险增高达18倍以上，不完全型肠化生与胃癌的关系更为密切。
感染HP的患者病理表现有不同的差异，大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或肠上皮化生或慢性萎缩性胃炎。
少数出现溃疡，更少数表现为胃癌。
导致这种差异的原因尚不完全明确。
本院2009年8月～2011年5月，对4211例普查人群分别进行C13呼气试验，胃镜及病理检查。
进行普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生的相关分析。
现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料对我市消化道肿瘤高发区6个自然村的30～59岁人群进行胃镜及病理检查。
其中男性1796例，女性2415例，男女比例1：1.345。
1.2试剂呼气试验采用北京华亘安邦科技有限公司生产的HG-IRIS 3000型红外光谱仪及配套”幽立显”尿素呼气试验诊断试剂盒。
1.3方法呼气试验后进行胃镜检查，HP阳性者分别于胃体大小弯、胃角、胃窦大小弯、胃窦前后壁、嵴根8个位点进行活检，由病理医师进行诊断，应用Giemasa染色观察HP。
幽门螺杆菌长期感染与胃粘膜肠上皮化生的临床病理分析
幽门螺杆菌长期感染与胃粘膜肠上皮化生的临床病理分析摘要】目的：探究幽门螺杆菌（HP）长期感染与胃粘膜肠上皮化生（IM）的关系。
方法：将我院2017年1月—2019年2月收治的80例慢性胃炎并HP感染患者作为对象，根据病理诊断给予规范的针对性治疗，1年后进行随访分析感染前后患者的胃粘膜肠上皮化生的变化情况。
结果：治疗1年后还有52例患者HP仍然呈阳性，占比65%，有28例转阴，占比35%。
与1年前相比，HP转阴患者IM 发生率没有增加，HP仍为阳性患者IM的发生率明显增高，HP阳性患者与阴性患者IM发生率差异显著（P＜0.05）。
与HP转阴者相比，阳性者胃粘膜肠上皮化生程度积分明显增高，差异显著（P＜0.05）。
结论：HP感染的时间越长，患者胃粘膜肠上皮化生发生率和严重程度也会随之增加，根除Hp能够有效改善胃粘膜肠上皮化生程度，同时具有预防IM发生的作用。
【关键词】幽门螺杆菌；长期感染；胃粘膜肠上皮化生【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）22-0053-02慢性胃炎是常见的消化系统疾病，病情反复迁延，治疗时间长，严重威胁人们的身体健康。
慢性胃炎常伴有IM，而IM更是胃癌癌前病变的一种，是具有恶性变化倾向的病变，有研究显示，肠上皮化生者发生胃癌的相对风险约为健康人的10～20倍。
研究发现慢性胃炎老年患者发生IM的比例明显更高，达到了90%以上。
HP感染与多种胃病的发生密切相关，基于此本文探究了HP感染与IM的关系。
1.资料与方法1.1 一般资料将我院2017年2月—2019年2月收治的80例慢性胃炎并HP感染患者作为对象，患者中有男性50例，女性30例，年龄为（56.2±5.4）岁。
纳入标准：患者没有胃癌或者合并有其他肿瘤；患者没有胃溃疡或者复合型溃疡；患者心、肝、肾等脏器功能健全；患者对于本次知情同意。
1.2 方法通过胃镜检查获取患者胃粘膜活检组织，一份进行HP检测，应用1min快速尿素酶实验进行检测。
根除幽门螺杆菌对胃窦部黏膜萎缩和肠上皮化生的影响
根除幽门螺杆菌对胃窦部黏膜萎缩和肠上皮化生的影响姚萍;王群英;冯增文;杨杰;巩艳;钟慧闽【期刊名称】《中国慢性病预防与控制》【年(卷),期】2008(16)3【摘要】目的比较幽门螺杆菌(Hp)根除前后胃窦部黏膜的病理变化,探讨根除Hp 是否可以减少黏膜萎缩和肠上皮化生程度。
方法将因上腹痛进行胃镜检查的病人180例随机分为Hp根除组98例和对照组82例,对Hp根除组给予抗Hp治疗,对照组仅给予对症治疗。
再次进行胃镜检查,观察两组患者胃窦部病理变化。
Hp检测采用Giemsa染色法和快速尿素酶试验,萎缩和肠上皮化生诊断采用HE染色。
结果对病人两次胃镜检查的胃黏膜萎缩和肠上皮化生程度进行比较,Hp根除组黏膜萎缩程度减轻(P<0.05),对照组无变化(P>0.05);Hp根除组肠上皮化生程度减轻(P<0.05),对照组加重(P<0.05)。
结论根除Hp能够使胃窦黏膜萎缩程度和肠上皮化生程度减轻。
【总页数】2页(P285-286)【关键词】螺杆菌,幽门;胃黏膜;萎缩;肠上皮化生【作者】姚萍;王群英;冯增文;杨杰;巩艳;钟慧闽【作者单位】中国人民解放军第401医院消化科,山东青岛266071;中国人民解放军第401医院病理科,山东青岛266071【正文语种】中文【中图分类】R573【相关文献】1.根除幽门螺杆菌对胃窦黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的前瞻性研究 [J], 舒徐;吕农华;祝荫;陈江;谢勇;王崇文2.根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩、炎性反应及肠上皮化生的影响 [J], 陈伶俐3.根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的研究 [J], 徐芳;应丽园;秦波;陈明彤4.根除幽门螺杆菌感染对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与炎性反应的影响 [J], 南杏初5.根除幽门螺杆菌感染对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与炎性反应的影响 [J], 南杏初因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性
㊃论著㊃基金项目:上海市黄浦区卫生和计划生育委员会和科学技术委员会科研基金资助项目(H KW 201428)通信作者:唐燕锋,E m a i l 961584304@q q.c o m 幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性唐燕锋1,邵 君2,俞庆宪1,汪建平3(1.上海市黄浦区东南医院消化内科,上海200023;2.上海市浦东新区周浦医院老年科,上海201318;3.河北医科大学第一医院中医科,河北石家庄050031) 摘 要:目的 探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与幽门螺旋杆菌(H p)感染的相关性,旨在为临床治疗提供参考依据㊂方法 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者114例,采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验(试纸法)和病理检测结果判断是否存在H p 感染㊂结果 胃黏膜萎缩伴肠上皮化生患者中,女性多于男性,胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的H p阳性率为44.7%,肠上皮化生与萎缩程度组之间H p 阳性率差异无统计学意义(P >0.05)㊂结论 H p 感染与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生的发生发展有显著关系,但H p 感染对肠上皮化和胃黏膜萎缩严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄㊁病程相关㊂对于慢性胃黏膜萎缩伴有肠上皮化生者,如合并H p 感染需要抗H p 治疗及加强监测和定期随访㊂关键词:胃炎,萎缩性;肠上皮化生;幽门螺旋杆菌中图分类号:R 573.32 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)10-1104-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.10.015C o r r e l a t i o na n a l y s i s b e t w e e nH e l i c o b a c t e r p yl o r i i n f e c t i o na n d g a s t r i cm u c o s a l a t r o p h y a n d i n t e s t i n a lm e t a pl a s i a T a n g Y a n f e n g 1,S h a o J u n 2,Y uQ i n g x i a n 1,W a n g J i a n p i n g31.D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,S h a n g h a iH u a n g p uD i s t r i c tD o n g n a n H o s p i t a l ,S h a n gh a i 200023,C h i n a ;2.D e p a r t m e n t o f G e r i a t r i c s ,S h a n g h a iP u d o n g N e w A r e aZ h o u p u H o s p i t a l ,S h a n g h a i 201318,C h i n a ;3.D e p a r t m e n t o f T C M ,t h eF i r s tH o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,S h i j i a z h u a n g 050031,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :T a n g Y a n f e n g ,E m a i l 961584304@q q .c o m A B S T R A C T :O b j e c t i v e T oi n v e s t i g a t et h ec o r r e l a t i o nb e t w e e n H e l i c o b a c t e r p y l o r i (H p )i n f e c t i o na nd g a s t r i c m u c o s a l a t r o p h y a n d i n te s t i n a lm e t a p l a s i a .M e t h o d s T h es t u d y e n r o l l e d114c a s e sw i t h g a s t r i cm u c o s a l a t r o p h y an d i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a .H p i n f e c t i o nw a s d e t e c t e db y r a p i du r e a s e t e s t a n d p a t h o l o g i c a l r e s u l t .R e s u l t s T h e r ew e r em o r e f e m a l e t h a nm a l e p a t i e n t s i n g a s t r i cm u c o s aw i t h i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a .T h eH p p o s i t i v e r a t e i n t h e p a t i e n t sw i t h g a s t r i c m u c o s a l a t r o p h y a n di n t e s t i n a lm e t a p l a s i a w a s44.74%,b u t t h e r e w a sn os i g n i f i c a n td i f f e r e n c e i n H p b e t w e e nt h e s e v e r i t y o f i n t e s t i n a l e p i t h e l i a lm e t a p l a s i a a n d i n t e s t i n a l e p i t h e l i a l a t r o p h y (P >0.05).C o n c l u s i o n H p i n f e c t i o nw a s s i g n i f i c a n t l y a s s o c i a t e dw i t h t h e o c c u r r e n c e a n dd e v e l o p m e n t o f c h r o n i c a t r o p h i c g a s t r i t i s a n d i n t e s t i n a lm e t a pl a s i a .B u t t h e e f f e c t o fH p i n f e c t i o n s e v e r i t y o f i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a a n d g a s t r i cm u c o s a l a t r o p h y w a sn o t o b v i o v s ,w h i c h m a y b e m o r e r e l a t e d t o t h e a g e a n d c o u r e s o f d i s e a s e .I t n e e d s t oa n t iH p t h e r a p y a n ds t r e n g t h e nt h em o n i t o r i n g a n dr e gu l a r f o l l o w -u p f o r t h e p a t i e n t sw i t hc h r o n i c a t r o p h i c g a s t r i cm u c o s a a n d i n t e s t i n a l e p i t h e l i a lm e t a p l a s i a ,e x p e c i a l l y i n t h o s e w i t hH pi n f e c t i o n p o s i t i v e .K E Y W O R D S :g a s t r i t i s ,a t r o p h i c ;i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a ;h e l i c o b a c t e r p yl o r i 慢性萎缩性胃炎(c h r o n i ca t r o ph i c g a s t r i t i s ,C A G )是消化系统常见疾病之一,属于胃组织最常见的一种癌前疾病,主要是指胃的固有腺体数目减少甚至消失,并且往往伴有广泛的肠上皮化生(i n t e s t i n a l m e t a p l a s i a ,I M )和上皮内瘤变(i n t r a e p i t h e l i a l n e o pl a s i a ,I N )㊂1978年世界卫生组织(WHO )将其列为胃癌前状态[1],其中C A G 伴肠化在人群中十分普遍,65岁以上老年患者I M 达到90%以上[2],其癌变过程涉及到多种癌基因的激活㊂幽门螺旋杆菌(H.P y l o r i ,H p)感染可导致胃黏膜的炎症㊂长期感染则进一步引起C A G 和I M ,是肠型胃癌的主要病因之一㊂C A G 的发生是H p 感染㊁环境因素和遗传因素共同作用的结果㊂在不同国家或地区的人群中,C A G 患病率大不相同,此差异不但与各地区H p 感染率差异有关,也与感染的H p 毒力基因差异㊁环境因素不同和遗传背景差异有关㊂胃癌㊃4011㊃‘临床荟萃“ 2016年10月5日第31卷第10期 C l i n i c a l F o c u s ,O c t o b e r 5,2016,V o l 31,N o .10Copyright ©博看网. All Rights Reserved.高发区C A G患病率高于胃癌低发区㊂许多研究证明,C A G患者H p感染率很高,其感染与C A G发病与转归也有密切相关性㊂本研究探讨C A G伴I M与H p感染的相关性,并为C A G伴I M早期癌变的发病过程提供临床依据㊂1资料与方法1.1病例选择2014年2月至2015年9月来我院就诊并经胃镜及黏膜病理活检诊断为C A G伴I M患者114例,男46例,女68例,年龄43~72岁,平均58.6岁㊂胃腺体萎缩情况:轻度42例(36.8%);中度66例(57.9%);重度6例(5.3%)㊂I M:轻度58例(50.9%);中度40例(35.1%),重度16例(14.4%)㊂入选标准:①年龄<75岁;②内镜病理提示C A G㊁I M,临床伴消化不良等相关症状㊂排除标准:年龄ȡ75岁,胃镜和(或)病理诊断有上消化道溃疡㊁食管癌㊁胃癌及其他上消化道非上皮性肿瘤者㊂1.2 H p感染的诊断标准采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验(试纸法)和病理检测结果判断是否存在H p感染㊂1.3 C A G㊁I M的病理诊断标准目前采用直观模拟评分法(我院病理活检统一送上海市中山医院病理科)㊂萎缩标准:0,固有腺体数无减少;+,固有腺体数减少不超过原有腺体数的1/3;++,固有腺体数减少介于原有腺体数的1/3~2/3之间;+++,固有腺体数减少超过2/3,仅残留少数腺体,甚至完全消失㊂I M标准:0,无肠化;+,肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3以下;++,占1/3~2/3;+++,占2/3以上㊂本文中 + 代表轻度, ++ 代表中度, +++ 代表重度㊂1.4统计学方法采用S P S S20.0软件进行分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果114例C A G伴I M患者中H p阳性51例(44.7%),I M不同严重程度各组间H p阳性率差异无统计学意义(P>0.05);不同胃腺体萎缩程度各组间H p阳性率差异无统计学意义(P>0.05);见表1㊁2㊂表1I M严重程度同H p感染的关系[例(%)]组别例数H p感染轻度5825(43.1)中度4019(47.5)重度167(43.8)χ2值0.192P值>0.05表2胃腺体萎缩严重程度同H p感染的关系[例(%)]组别例数H p感染轻度4217(40.5)中度6632(48.5)重度62(33.3)χ2值0.999P值>0.053讨论胃黏膜萎缩是很常见的胃黏膜病变,目前普遍认为萎缩性胃炎和肠型胃癌关系密切,越来越受到医疗界的重视,为目前研究的热点㊂WHO已将其列为胃癌癌前疾病,特别是伴有I M和I N的患者癌变危险性更大㊂I M是胃黏膜良性病变向胃癌演变的中间过程㊂不同类型的I M是胃黏膜病变的不同阶段[3],其中H p长期感染与其他因素共同作用可能导致胃癌的发生㊂胃癌高发区人群H p感染率高[4],胃癌仍然是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一,占肿瘤病死率的第2位[5]㊂我国C A G的患病率较高, 2011年,由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查,纳入包括10个城市㊁30个中心㊁共计8907例有消化道症状㊁经胃镜证实的慢性胃炎患者,结果表明,C A G比例高达23.2%(单多为轻度),胃窦的H p阳性率为33.5%,胃体为23%;胃窦病理提示萎缩者占35.1%,高于内镜提示萎缩的比例(23.2%),伴I M者32%,表明我国目前C A G伴I M 的发病率较高[6]㊂C A G的患病率一般随着年龄的增加而升高,这主要与慢性炎症等病程的延长和年龄上升带来的组织老化有关,这也反应了H p感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的长期演变过程㊂H p感染可诱导胃黏膜细胞的凋亡,由此推测H p诱导性细胞凋亡的增强可能是C A G㊁消化性溃疡形成等病生理改变时的重要机制之一[7]㊂国外学者发现,长期的H p感染会导致萎缩和肠上皮化生,此二者是胃癌发展中显著的危险因素[8]㊂H p感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎症反应,同时胃黏膜活动性炎症反应的存在常高度提示H p感染[9]㊂长期H p感染所致的炎症反应㊁免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化[10-11]㊂宿主(如白细胞介素-1B等细胞因子基因多态性[12-13])㊁环境(吸烟㊁高盐饮食等)和H p因素(毒力基因)的协同作用决定了H p 感染相关性胃炎的类型以及C A G和I M的发生和发展[14]㊂大部分H p感染者体内存在与胃黏膜抗原起交叉反应的自身抗体,胃体黏膜组织病理学改变和H p的抗原谱有一定关系㊂H p的抗原相似程度连同宿主和环境因素影响慢性胃炎进展到萎缩性胃炎直㊃5011㊃‘临床荟萃“2016年10月5日第31卷第10期 C l i n i c a l F o c u s,O c t o b e r5,2016,V o l31,N o.10Copyright©博看网. All Rights Reserved.至胃癌的趋向[15]㊂H p感染与肠型胃腺癌关系密切,这点在流行病学方面已得到证实㊂流行病学调查显示,某一地区人群中H p感染率的高低与该地区人群患慢性胃炎的概率大小呈正相关[16]㊂多数慢性胃炎患者无任何症状,少数表现为腹胀㊁嗳气㊁纳差等,患者临床症状表现的轻重与内镜诊断的胃黏膜炎症程度无明显相关性[17]㊂H p长期感染可出现胃黏膜萎缩[18],胃镜下可见黏膜呈红白或颗粒状㊁结节状,血管显露,色泽灰暗㊂最近研究表明,持续H p感染可使胃黏膜在反复损伤与修复过程中向萎缩性胃炎㊁I M和I N发展[19]㊂目前更多的研究表明,根除H p可能减缓癌变进程和降低胃癌发病率,但最佳干预时间为胃癌前病变(包括萎缩㊁I M和I N)发生前, H p感染有促进C A G发展为胃癌的作用[20]㊂根除H p可以明显减缓癌前病变的进展,并有可能减少胃癌发生的危险[21-22]㊂M e t a分析表明,根除H p可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转,但I M似乎难以逆转[23-24]㊂一些因素可影响萎缩㊁I M逆转的判断,如活检部位差异㊁随访时间的长短㊁H p感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等㊂萎缩发展过程中可能存在不可逆转点,超过该点就难以逆转㊂多数研究表明,根除H p可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和I M的进一步发展[21,25-26]㊂因此,根除H p可使慢性炎症反应程度减轻,甚至可使部分患者的萎缩得到逆转,同时也可减缓癌变进程,降低胃癌的发生率㊂本研究结果显示,114例C A G伴I M患者中, H p阳性者51例(44.7%),I M轻度58例,中度40例,重度16例,I M不同严重程度各组间H p感染率差异无统计学意义;胃腺体轻度萎缩42例,中度萎缩66例,重度萎缩6例,萎缩程度各组间H p感染率差异无统计学意义㊂这进一步揭示I M的发生和H p 感染有关,但同时表明H p感染对胃黏膜萎缩和肠上皮化生严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄㊁病程相关㊂进一步分析H p感染与萎缩程度的关系,萎缩程度越重并不一定伴随较高的H p感染率㊂这与赖跃兴等[27]的研究结果较为一致㊂由此可见,H p感染为胃黏膜发生I M的重要因素[28],从正常胃黏膜向胃癌的演变中,H p感染主要起了一个引导作用[29]㊂由于从慢性浅表性胃炎㊁C A G㊁I M及I N到胃癌的演变过程已经明确,而H p 感染又与C A G及I M有密切关系,且H p感染可能参与胃癌发生,故对于C A G伴有I M者,如合并H p 感染需要抗H p治疗,并加强监测和定期随访,这对胃癌的预防和早期发现有重要意义㊂参考文献:[1] G e n t aR M.A t r o p h y a n d a t r o p h i c g a s t r i t i s:o n e s t e p b e y o n d t h eS y d n e y s y s t e m[J].I t a lJ G a s t r o e n t e r o l H e p a t o l,1998,30(S u p p l3):S273-275.[2]刘东屏,吕晓辉,张艳梅,等.肠化胃黏膜病变组织H S P60的表达及与幽门螺杆菌的相关性[J].世界华人消化杂志,2007,15(7):758-761.[3]郑青,施尧.萎缩性胃炎㊁肠化㊁黏膜上皮内瘤变和胃癌[J].临床内科杂志,2009,26(11):734-736.[4]徐飚,王建明.胃癌流行病学研究[J].中华肿瘤防治杂志,2006,13(1):1-7.[5]J e m a l A,B r a y F,C e n t e rMM,e t a l.G l o b a l c a n c e r s t a t i s t i c s[J].C AC a n c e r JC l i n,2011,61(2):69-90.[6]陈静远,刘文忠,李兆申,等.中国慢性胃炎共识意见(2012年,上海)[J].中华消化杂志,2013,33(1):5-6.[7]昊裕欣.要重视对消化道肿瘤时细胞凋亡的研究[J].中华消化杂志,1997,17(3):127-128.[8]林三仁.幽门螺杆菌与胃癌关系的进展[J].中华消化杂志,1997,17(5):249-250.[9] W a r r e nJ R.G a s t r i c p a t h o l o g y a s s o c i a t e d w i t h H e l i c o b a c t e rp y l o r i[J].G a s t r o e n t e r o lC l i n N o r t h A m,2000,29(3):705-751.[10] K u i p e r s E J,U y t e r l i n d e AM,P e n a A S,e t a l.L o n g-t e r ms e q u e l a e o fH e l i c o b a c t e r p y l o r i g a s t r i t i s[J].L a n c e t,1995,345(8964):1525-1528.[11] A s a k aM,S u g i y a m aT,N o b u t aA,e t a l.A t r o p h i c g a s t r i t i s a n di n t e s t i n a lm e t a p l a s i ai nJ a p a n:r e s u l t so fal a r g e m u l t i c e n t e rs t u d y[J].H e l i c o b a c t e r,2001,6(4):294-299.[12] Z e n g Z R,H uP J,H u S,e t a l.A s s o c i a t i o n o f i n t e r l e u k i n1B g e n ep o l y m o r p h i s m a n d g a s t r i cc a n c e r s i nh i g na n d l o w p r e v a l e n c e r e g i o n s i nC h i n a[J].G u t,2003,52(12):1684-1689. 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幽门螺杆菌根除对胃粘膜炎症和肠上皮化生的影响分析
幽门螺杆菌根除对胃粘膜炎症和肠上皮化生的影响分析目的观察分析幽门螺杆菌根除对胃粘膜炎症和肠上皮化生的影响。
方法资料随机选取2012年6月～2014年5月在本院诊治的112例慢性胃炎患者，随机分为对照组和研究组，每组各56例，给予对照组常规对症治疗，给予研究组雷贝拉唑纳肠溶片、阿莫西林分散片联合克拉霉素片进行幽门螺杆菌根除，记录并分析两组相关情况。
结果治疗后研究组胃黏膜轻度炎症情况明显高于对照组，中、重度炎症情况低于对照组；轻度肠化生发生率高于对照组，重度肠化生发生率显著低于对照组，比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论应用三联药物根除幽门螺杆菌能够有效减轻胃粘膜炎症和肠上皮化生程度，值得临床推广。
标签：幽门螺杆菌；胃粘膜炎症；肠上皮化生本文重点探讨分析幽门螺杆菌根除对胃粘膜炎症和肠上皮化生的影响，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料资料随机选取2012年6月～2014年5月在本院诊治的112例慢性胃炎患者，随机分为对照组和研究组，每组各56例；对照组男40例，女16例，年龄20～80岁，平均年龄（53.5±2.8）岁；研究组男36例，女20例，年龄22～78岁，平均年龄（54.6±3.2）岁，两组患者年龄、性别等一般情况无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2纳入与排除标准纳入标准：通过胃镜和14C呼气试验检查确诊者；积极配合调理治疗者；患者和家属签署知情同意书；排除标准：胃溃疡、胃癌患者；对治疗药物过敏者；正在服用抑酸药者；心肝肾功能严重不全者；有胃部手術史者；不配合治疗者；资料不完整者[1]。
1.3治疗方法和随访给予对照组常规对症治疗，给予研究组雷贝拉唑纳肠溶片（晋城海斯制药有限公司）20mg治疗，空腹口服，1次/1d，、克拉霉素片（浙江震元制药有限公司）0.5g、阿莫西林分散片（山西同达药业有限公司）1g治疗，二种药物口服，2次/1d，治疗期间根据患者病情变化调整增加剂量，直至根除幽门螺杆菌，治疗疗程为14d。
根除Hp对胃粘膜萎缩、肠化生、胃癌发生的影响
研究二
在我国胃癌高发区通过根除Hp预防胃癌的 发生：一项随机对照研究
目录
研究背景
虽然幽门螺杆菌慢性感染与胃癌有关,在Hp 慢性感染的携带者中进行除菌治疗对防治 胃癌的发展中所起的作用仍是未知的。
目录
研究目的
确定根除Hp治疗是否会降低胃癌的发 病率。
目录
试验设计
该项前瞻性、随机、安慰剂对照,以人群为 基础的初级预防研究共招募了1630名Hp感 染的健康携带者，他们均来自中国福建省 。研究时间从1994年7月持续到2002年1月 。共有988名没有癌前病变(胃萎缩、肠上 皮化生或胃不典型增生)的参与者被纳入了 本项研究。
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目录
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结论
4.
5.
6.
我们发现,在中国的一个高胃癌高发区，在为 期7.5年的随访期间，在接受Hp根除治疗的 受试者和那些接受安慰剂的受试者中，胃癌 的发病率在人口学水平上是相似。 在没有癌前病变的Hp感染者中,根除Hp可以 显著降低胃癌的发生。 进一步的研究探讨，在已经出现了癌前病变 的受试者中根除Hp的作用是必要的。
目录
Wong BC, Lam SK, Wong WM, Chen JS, Zheng TT, Feng RE, Lai KC, Hu WH, Yuen ST, Leung SY, Fong DY, Ho J, Ching CK, Chen JS; China Gastric Cancer Study Group. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-risk region of China: a randomized controlled trial. JAMA 2004. 291(2):187-94. 目录
Hp感染和胃癌及肠化类型的关系分析
世界最新医学信息文摘 2016年 第16卷 65期203·经验交流·Hp感染和胃癌及肠化类型的关系分析孙启旭（山东省烟台市蓬莱市人民医院，山东 蓬莱 265600）摘要：目的分析Hp感染与胃癌及肠化类型的关系。
方法采用回顾分析的方法，对我院收治的112例胃癌患者进行诊断和分析。
对癌旁黏膜胃镜活标本Hp感染情况采用的是Ag-NOR 嗜银染色法进行检查，区别肠化类型采用的是ABpH2.5-PAS 及HF染色（苏木精-伊红染色）。
结果胃癌组织内不存在Hp；Hp感染率胃体癌癌旁粘膜要高于贲门癌（P<0.05）；并且Hp阳性率比较差异在各型胃癌旁黏膜、肠化类型和弥漫性胃癌粘膜、慢性活动性和非活动性胃炎患者中均无统计学意义（P>0.05）。
结论 Hp感染与胃癌的发生存在相关性，是胃癌发生中的重要危险因子。
同时，Hp并不是引发胃癌的主要病因，还可能存在其他促进因素。
关键词：Hp感染；胃癌；关系分析；染色法中图分类号：R322.4+4 文献标识码：B DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2016.65.1660 引言作为常见的恶性肿瘤之一，胃癌在我国恶性肿瘤发病率和病死率中占据首要地位[1]。
胃癌的发生过程也是多因素、多阶段的，在癌变之前多要经历一段漫长的演变过程、Hp是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）的简称，经研究证明其是导致消化性溃疡、慢性胃炎等消化系统疾病发生的重要原因。
但当前国内外对其与胃癌关系的流行病学的相关研究还相对较为欠缺，多存在着不一致的结论[2]。
而我国作为胃癌高发的国家，对Hp感染与胃癌及肠化类型的关系进行阐明和分析，有效实现胃癌的预防和控制，就有着重要的理论和现实意义。
基于此，本文对我院收治的112例胃癌患者的临床资料进行了调查和分析，现报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料。
随机抽取了2015年6月以来的来我院治疗的112例胃癌患者资料，其中男68例，女44例，年龄43~65岁，平均年龄54岁。
幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠上皮化生的关系
幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠上皮化生的关系
励丽;谢双林
【期刊名称】《右江民族医学院学报》
【年(卷),期】2000(22)1
【摘要】对2117例有上消化道症状患者进行幽门螺杆菌(HP)检测和胃粘膜活检病理学检查,HP阳性者1428例,占67.45%,有肠化生者629例,占29.71%.HP阳性组肠化生比阴性组更常见,分别为32.84%与23.22%(P<0.01).这表明肠化生与年龄有关.萎缩性胃炎的HP感染率及肠化生率明显高于浅表性胃炎组.提示HP感染是肠上皮化生的促进因素之一,继而增加患胃癌的危险性.
【总页数】2页(P14-15)
【作者】励丽;谢双林
【作者单位】浙江省宁波市第一医院,宁波,315010;浙江省宁波市第一医院,宁波,315010
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.幽门螺杆菌及胃粘膜肠上皮化生与CD44V6表达的关系 [J], 张冲;虞有智;刘玉兰;屈汉庭
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福
5.胃溃疡与幽门螺杆菌感染及胃粘膜肠上皮化生的关系 [J], 任长庆;高梦先
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肠化生的诱发原因及其治疗方法
肠化生的诱发原因及其治疗方法一、什么是肠化生肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。
病理学上将肠化生分为轻、中、重三个等级。
肠化生被认为是慢性萎缩性胃炎发展成胃癌的重要转折点，被列为胃癌前病变。
因此，如果可以有效干预肠化生，对降低胃癌发病率有重要意义。
二、肠化生的诱发原因胃黏膜肠化生的发生发展是一个多因素参与的复杂过程。
目前临床研究中，发现其影响因素主要为Hp感染及胆汁反流等。
1. Hp感染Hp感染是所有胃病的主要病因之一，包括胃黏膜肠化生。
某研究分别对300余例Hp阴性和Hp阳性者随访1~ 3年，结果显示，肠化生的发生与Hp感染显著相关。
国内某胃癌高发区研究显示，轻、中、重度肠化生及无肠化生组患者Hp感染率分别为80.52%、76.56%、67.74%和55.87%，肠化生的严重程度与HP感染呈正相关关系。
展开剩余66%2. 胆汁反流胆汁反流是由于贲门括约肌松弛，导致胆汁反流到胃。
胆汁对胃黏膜具有较强的损害作用，长期的胆汁反流改变了胃内微环境，形成类似于肠道的微环境，可能通过启动无颗粒细胞Cdx2基因的表达，诱导胃黏膜肠化生。
胃体黏膜表达的环氧合酶-2（COX-2）参与胃窦黏膜的肠化生证实，无论胃癌前病变还是胃癌都存在COX-2的过度表达。
研究表明，胆汁反流合并Hp感染能够促进胃黏膜COX-2的表达。
3. 其他因素长期的饮食不节制、生活不规律、喜食辛辣刺激等也是肠化生的诱发因素。
胃腺体萎缩、Hp长期定植引起的胃酸减少，以及具有损伤DNA作用的亚硝酸盐, 也被认为参与肠化生的发病过程。
三、如何改善肠上皮化生1. 根除Hp根除Hp对逆转肠化生的作用为胃肠病学界广泛关注的问题，相关研究众多，但目前尚无定论。
一项随访期1年的研究显示，根除Hp有利于延缓胃黏膜萎缩和肠化生的进展，随后持续随访5年，结果与前期报道一致。
根除幽门螺杆菌（hp）感染对胃黏膜肠上皮化生的影响
根除幽门螺杆菌（hp）感染对胃黏膜肠上皮化生的影响摘要：目的：探讨根除幽门螺杆菌（hp）感染对胃黏膜肠上皮化生的影响；方法：选取在我院接受治疗的胃黏膜肠上皮化生患者40例作为本次研究对象，所有患者均接受根除幽门螺杆菌治疗，根据患者根除率将其分为根除组（25例）和未根除组（15例），本次研究选取时间跨度为2021年4月～2022年6月期间，观察并分析胃黏膜肠上皮化生在不同时间段随病情变化的情况；结果：通过研究后发现，病情程度较轻的患者在幽门螺旋杆菌根除后13～26天以及37～70天，与未根除组患者对比差异较为显著（P<0.05），病情程度为中度的患者在幽门螺旋杆菌根除后37～70天与未根除组患者对比差异较为显著（P<0.05），病情程度较重的患者在6～70天与未根除组对比差异无统计学意义（P>0.05）；结论：病情程度在轻度和中度的患者在根除幽门螺杆菌感染后可转。
关键词：幽门螺杆菌；感染；胃黏膜肠上皮化生幽门螺杆菌感染引发慢性胃炎，萎缩性胃炎，胃黏膜肠上皮化生发育不良，以及胃癌的重要致病因素，与胃癌的发生密切相关。
许多研究证实，幽门螺旋杆菌感染者肠上皮化生的发生率高于无幽门螺旋杆菌感染者，根除幽门螺旋杆菌可阻止胃粘膜肠上皮化生的进一步发展。
但是根除幽门螺旋杆菌是否能逆转肠上皮化生仍然没有定论。
肠上皮化生的逆转通常需要很长时间，在此期间可能存在不可逆转的点，超过这个点很难逆转。
本研究旨在探讨不同时期不同程度肠上皮化生患者根除幽门螺旋杆菌后肠上皮化生的发生，发展的影响，为临床上是否有必要根除幽门螺旋杆菌及其根除时机提供依据。
具体报道如下：1.资料与方法1.1临床资料选取在我院接受治疗的胃黏膜肠上皮化生患者40例作为本次研究对象，所有患者均接受根除幽门螺杆菌治疗，根据患者根除率将其分为根除组（25例）和未根除组（15例），本次研究选取时间跨度为2021年4月～2022年6月期间，根除组患者，男性15例，女性8例，年龄为38～79岁，平均为（60.11±6.48）岁，未根除组，男性12例，女性5例，年龄为49～75岁，平均为（61.23±6.89）岁，两组患者临床资料对比差异无统计学意义（P>0.05），所有患者及其家属对本研究均知情且签署知情同意书，本研究获得伦理委员会批准后进行。
根除幽门螺杆菌后胃黏膜肠上皮化生的变化
根除幽门螺杆菌后胃黏膜肠上皮化生的变化王锐;姜葵;王邦茂;章明放;张彦敏【摘要】目的:探讨根除幽门螺杆菌(Hp)慢性感染对胃黏膜肠上皮化生的远期疗效.方法:随访319例肠上皮化生的患者,其中根除组182例,未根除组137例,分析不同程度胃黏膜肠上皮化生在不同手术方式中随时间变化的情况.结果:轻度肠上皮化生在Hp根除后13～36个月和37～70个月与未根除组比较差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01).中度肠上皮化生仅在Hp根除后37～70个月与未根除组比较差异有统计学意义(P<0.05).重度肠化在随访的6～70个月内差异均无统计学意义(P>0.05).结论:轻中度胃黏膜肠上皮化生患者根除幽门螺杆菌慢性感染后可逆转.%Objective: To investigate the chronic long-term effect of gastric intestinal metaplasia after the eradication of helicotbacter pylori (Hp). Methods: The total of 319 cases of intestinal metaplasia, including 182 cases of the eradication group and 137 cases remained Hp positive, were followed up, and which of the changes with the time was analyzed. Results:There was significant difference in the mild intestinal metaplasia in patients of the eradication group after 12～36 months and 36～70 months compared with those of non-eradication group (P ＜ 0.05 or P ＜ 0.01). There was significant difference in the moderate intestinal metaplasia 37～70 months after Hp eradication in patients of the eradication group (P ＜0.05). The severe intestinal metaplasia did not change within 6～70 months after Hp eradication (P ＞ 0.05). Conclusion: The long-term effect can be received in patients with mild and moderate gastric intestinal metaplasia after eradication of helicobacter pylori.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2011(039)004【总页数】3页(P322-324)【关键词】螺杆菌,幽门;肠黏膜;化生;胃黏膜;胃镜检查【作者】王锐;姜葵;王邦茂;章明放;张彦敏【作者单位】300052,天津医科大学总医院消化科;300052,天津医科大学总医院消化科;300052,天津医科大学总医院消化科;300052,天津医科大学总医院消化科;300052,天津医科大学总医院消化科【正文语种】中文幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是触发慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、不典型增生以及胃癌的重要致病因子，与胃癌发生密切相关[1]。
内镜读片：肠上皮化生（HP现症感染表现）
内镜读片：肠上皮化生（HP现症感染表现）
H. pylori现症感染病理学表现
•单核细胞和中性粒细胞浸润
•伴有固有腺体的萎缩和肠化的慢性活动性胃炎的表现
活动性胃炎的内镜所见
•弥漫性发红
•黏膜肿胀
•白色混浊粘液附着
•鸡皮样胃炎
•黄色素瘤
•萎缩性胃炎
•肠上皮化生
其中，萎缩、肠上皮化生、鸡皮样胃炎为胃癌的高风险因素，具有重要的诊断意义。
肠上皮化生
•胃黏膜萎缩性变化进展后的状态
•分化型胃癌的风险因素
这种情况，H. pylori自身已经不适合生存，常检测不出细菌感染。
和萎缩相同，不仅见于现症感染，也见于既往感染。
白光观察
萎缩黏膜背景，可以看到多发的大小不同的灰白色调扁平隆起
横山・竹本称之为：特异型肠上皮化生
BLI （blue light imaging）观察
可以看到明亮的绿色调的肠上皮化生和茶色调的非肠上皮化生境界清楚。
LCI模式
可以看到肠上皮化生的黏膜呈薰衣草色。
注意
针对平坦型肠上皮化生，用普通白光进行诊断比较局限，建议和图像增强内镜合用进行诊断。
BLI可以观察到明显的肠上皮化生黏膜。
用NBI放大观察可以看到LBC和WOS，有助于诊断。
LBC（light blue crest）：刷状缘反射短波长的光后生产的青白色光线
WOS（white opaque substance）：肠上皮化生的黏膜上皮下的白色透明物质（脂肪滴的吸收・沉着物质）。
老年人HP感染与胃粘膜肠上皮化生的相关性
老年人HP感染与胃粘膜肠上皮化生的相关性
胡晓立;刘连沫;袁丰亮
【期刊名称】《黑龙江医学》
【年(卷),期】2000(000)004
【摘要】近年来研究表明，幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要病因，与消化性溃疡和胃癌的发生有关。
为了探讨HP与胃粘膜肠上皮化生(肠化)的相关性研究，我们对86例胃粘膜肠化者进行了临床分析。
【总页数】1页(P22)
【作者】胡晓立;刘连沫;袁丰亮
【作者单位】龙江省医学会;哈尔滨市第四医院;萝北共青农场医院
【正文语种】中文
【中图分类】R592
【相关文献】
1.慢性胃炎胃黏膜肠上皮化生患者血清微量元素的变化与HP感染的关系 [J], 李国卿;陈分乔;刘启泉;王志坤;杜艳茹
2.胃粘膜肠上皮化生CST-Л的表达及其与H.pylori相关性研究 [J], 王旭光;王兰;袁媛
3.胃粘膜肠上皮化生的研究——肠上皮化生的组织起源 [J], 雷俊毅
4.胃蛋白酶原、胃泌素17和HP感染与慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的相关性[J], 伦伟健;梁晓燕;黄鹤
5.亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值 [J], 汪杰;谢文瑞;吴礼浩;蔡洁毅;何兴祥
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Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系
Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系吕礁;谢宇野;王石;毛欣;肖正达;王哓熙;金冠球【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》【年(卷),期】2001(006)004【摘要】目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01):Hp 阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.【总页数】3页(P19-21)【作者】吕礁;谢宇野;王石;毛欣;肖正达;王哓熙;金冠球【作者单位】上海公利医院急诊室，200135;上海海军四一医院消化内科，200081【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.胃幽门Hp.感染与贲门部化生的相关性研究 [J], 刘学文;姚良权;聂陆安2.Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系 [J], 吕礁;王石;王喜安;林向阳;谢宇野;金冠球;王小熙3.浅论心胃相关理论与胃肠功能性疾病的相关性 [J], 周福生;张庆宏;黄志新;吴文江4.幽门螺杆菌感染与上胃肠疾病及胃外疾病的关系 [J], 孙爱英5.胃蛋白酶原与HP相关性胃疾病的关系 [J], 张玲霞;张沥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系研究--附94例治疗随访观察
幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系研究--附94例治疗随
访观察
王翠筠;支双芬;刘淑云
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2002(037)007
【摘要】目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜肠化生之间的关系,特别是根除Hp对胃粘膜肠化生的影响.方法对164例有胃粘膜肠化生患者与315例无胃粘膜肠化生患者比较Hp感染情况;对94例Hp阳性胃粘膜肠化生患者予Hp根除治疗后胃镜随访1～3年,根据有无Hp根除,将其分成Hp根除组与Hp未根除组,观察肠化生的变化情况.结果肠化生组与非肠化组Hp感染率分别为64.0%、51.4%,两组有显著性差异(P＜0.01).Hp根除组胃粘膜肠化生逆转率(39.7%)显著高于Hp非根除组(16.7%)(P＜0.05).结论胃粘膜肠化生与Hp感染密切相关,根除Hp对胃粘膜肠化生有逆转作用.
【总页数】2页(P32-33)
【作者】王翠筠;支双芬;刘淑云
【作者单位】北京市和平里医院,100013;北京市和平里医院,100013;北京市和平里医院,100013
【正文语种】中文
【中图分类】R57
【相关文献】
1.林吉品主任医师治疗胃粘膜肠化生经验探析 [J], 孙映可
2.幽门螺杆菌感染相关胃炎与胃粘膜肠化生及年龄的关系探讨 [J], 马先槎
3.幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系 [J], 路名芝;刘勇;李启明;王夷黎;邓宇
4.胃粘膜肠化生患者脾胃平治疗的临床研究 [J], 尹光耀;何雪芬;杜永清;尹玉芬;蓝士宝;李葆富;杨仲臣
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医学信息2010年06月第23卷第6期Medical Information.Jun.2010.Vol.23.No.6临床医学3.2注意保暖维持患儿正常的体温，最好使处于“适中温度”环境。
此温度可使身体耗氧量最少，所以应把患儿置于婴儿保温箱中，既可严密观察患儿病情，又可以制动，降低耗能，使患儿腋温维持在36℃-36.5℃之间。
由于新生儿体温调节能力差，体表面积相对较大，使散热机会增加，而新陈代谢相对低，产热不足，容易出现低体温。
低体温可导致代谢紊乱，也可致组织内血流缓慢使组织灌流量不足从而加重缺氧[1]。
3.3吸氧新生儿的脑组织对缺氧极为敏感，因此及早合理给氧是提高血氧浓度、减轻脑损伤的关键。
由于新生儿鼻腔黏膜柔嫩易伤，所以使用头罩或面罩给氧。
我们可以根据患儿血氧饱和度选择吸氧方式和流量。
血氧饱和度在96%左右，可间断或不吸氧；当血氧饱和度在90%时，可选低流量吸氧；当血氧饱和度低于85%时，应增加氧流量或持续大流量吸氧。
持续给氧一般不超过3d，以防高浓度持续吸氧引起肺水肿、肺不张、晶体后纤维增生等氧中毒症状。
由于新生儿反应低下，无力咯痰，应加强巡视，若发现患儿痰堵，应及时清除口腔及呼吸道分泌物。
3.4惊厥护理中度HIE患儿有50%容易发生惊厥，重度患儿可达80%。
控制惊厥，首先应确定惊厥的原因，有无代谢紊乱，如低血糖、低血钙或低血镁，如有给予相应的纠正。
若无代谢紊乱者仍出现持续或频繁惊厥，则可用苯巴比妥，亦可用安定静推或水合氯醛灌肠。
对于颅内压增高或合并颅内出血的患儿，要绝对静卧，取头高足低位，可将肩部抬高15°～30°，保持头正中位，勿使头侧向一边，以免压迫颈动脉而造成意外。
如患儿有呕吐或其他原因却需头侧位时，整个躯体也取同向侧位[1]。
同时防止感染，严格无菌操作，加强环境管理。
3.5控制脑水肿单纯HIE发生脑水肿的高峰一般在出生后3-5d，出现前囟紧张或膨隆，而并发颅内出血时出现脑水肿的时间更早，一般在24h内，且病情较重。
将患儿置于头高脚低位，抬高床头15°-30°，尽量少搬动患儿头部，伴有颅内出血时，应保持绝对静卧，室内安静，光线柔和，各种治疗护理集中进行，按医嘱应用脱水剂和激素，控制液体入量60-80ml/(kg·d)，力争48h内使颅内压明显下降，在用脱水剂时要注意选择较粗的静脉，保持通畅，防止渗漏，并经常更换静脉穿刺部位。
3.6支持营养护理在新生儿缺氧的情况下，肠管血流量减少。
喂养时间过早或奶液配制过浓，易对肠黏膜造成损害，引起胃肠功能紊乱，甚至会合并新生儿坏死性小肠炎。
在临床护理工作中发现，开始喂养时间最好在生后24h后，中、重度患儿可延至72h后，喂养应从糖水、稀奶逐渐过度至全奶，最好采用母乳喂养。
对吸吮能力差不能直接喂哺者，可采用鼻饲，微量注射泵泵入。
新生儿窒息后机体各器官功能受到损害，应注意维持患儿机体内环境的稳定，保持足够的能量，故护理中应严格控制输液速度。
参考文献：[1]苏生花.新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及护理体会[J].山西医药杂志，2008，37(5)：478.编辑/杨倩HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系分析夏玉芳，周鹏飞（江汉大学医学院，湖北武汉430056）摘要：目的分析HP感染与胃窦部肠上皮化生的关系，筛选出胃癌高危人群进行干预治疗，以减少胃癌的发生。
方法组织病理学检查确诊为肠化的患者，查询其快速尿素酶试验检测HP感染的结果，并分析其相关性及与性别的关系。
结果符合条件的118例患者的HP感染率为54%且男女的HP感染率间无统计学意义。
结论胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联，但与性别无关。
关键词：胃窦部；肠上皮化生；HP感染胃粘膜肠上皮化生与胃癌之间有密切关系。
虽然目前尚未得到直接的证据证明肠化就是胃癌癌前病变，但一些现象似乎支持肠化为胃癌癌前病变。
为此，我们做了相关的研究，对2008.1.1-2010.1.1间118例病检确定为胃窦部肠化，30-50岁的患者的HP感染情况进行分析，分析采用统计学x2检验。
1资料与方法1.1对象2008.1.1-2010.1.1间胃窦部病检确定为肠上皮化生，30-50岁。
符合条件的病例118例中，男82例，女36例，男女比例为2.28∶1。
1.2方法回顾性研究。
于江汉大学病理中心查找武汉市第五医院2008.1.1-2010.1.1间胃窦部组织病理学检查确定为肠上皮化生、30-50岁的患者，再在市五医内镜室查询相关患者快速尿素酶试验检测HP感染的结果，并采用统计学x2分析。
2结果2.130-50岁，胃窦部肠上皮化生患者的HP检出率为54%。
2.2其检出率与性别无相关性（X2=0.02，P=0.9）。
2.3118例患者中有9例是溃疡病，109例胃镜和胃窦部组织病检报告有炎症。
3结论3.1胃窦部肠上皮化生与HP感染有很大关联，但与性别无关。
3.2胃部炎症是导致肠上皮化生的重要因素。
几乎所有的肠上皮化生患者都有胃部炎症。
3.3HP阳性患者抗HP治疗有利于降低胃癌的发病率。
4讨论肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，见于多种慢性胃病。
肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。
正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。
酗酒、吸烟、不适当饮食、维生素缺乏、慢性炎症和某些化学致癌物均可诱发肠上皮化生。
关于肠上皮化生的发生机制，目前主要有下列学说：①肠上皮异位学说：认为肠上皮化生实际是一种肠上皮异位，推测在胃内本来就存在一种肠上皮岛，在病理状态下发生细胞的分化增生成肠细胞；②胃黏膜的错误再生学说；③突变学说；④化生学说：认为在慢性化学或炎性刺激下，胃腺颈部干细胞向肠型细胞分化所致。
大量资料表明，癌前病变好发于胃窦部，30-50岁为高发年龄。
胃癌在我国仍是最常见的恶性肿瘤之一，近几年其死亡率下降并不明显。
胃癌的发生是多种因素相互作用的结果，目前普遍认为胃癌发生的基本模式是：幽门螺杆菌-慢性胃炎-胃粘膜萎缩-肠化生-异收稿日期：2010-04-05 1996医学信息2010年06月第23卷第6期Medical Information.Jun.2010.Vol.23.No.6临床医学型增生-胃癌。
所以，对于有肠上皮化生的病人应早期干预治疗，预防胃癌的发生，积极做好胃癌一级预防的工作。
虽然肠化是否为胃癌癌前病变，目前尚未得到直接的证据。
以下一些现象似乎支持肠化为胃癌的癌前病变：许多胃癌，特别是早期胃癌，常看到癌灶出现在肠化生区内，也看到肠化生移行于胃癌的形态变化；有些胃癌癌细胞在形态上还保存着肠上皮化生细胞的残迹，特别是肠型胃癌，无论在光镜或电镜下都显示有一定的相似之处；肠化与胃癌（特别是肠型胃癌）的好发部位一致，即均多见于窦部小弯侧；肠化与肠型胃癌均较多发生在胃癌高发地区，并且均多见于男性及高龄病人。
有关资料表明，HP 感染在胃癌的形成中起着重要作用。
HP 诱发胃癌的可能机制有：HP 导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原；HP 可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；HP 的某些代谢产物促进上皮细胞变异。
此研究是为了能尽早筛选出胃癌高危人群，进行干预治疗，减少胃癌的发生。
参考文献：[1]王亮升.肠上皮化生的病理组织及形态学研究近况[J].现代医院，2005，（02）.[2]徐永正，盛友华，姚立军，等.胃部疾病与肠上皮化生及Hp 感染关系的探索[J].中华实用医药杂志，2006，6（15）.编辑/杨倩收稿日期：2010-04-051资料1.1一般资料2007-2009年我科收到AOPP 患者组共92例，男37例，女55例，年龄36-49岁。
其中甲胺磷中毒35例，敌百虫中毒18例，氧化乐果中毒12例，敌敌畏中毒15例，1605中毒12例。
均有明显有机磷农药口服及接触史。
1.2诊断标准AOPP 的诊断符合以下标准[1]：①有明确的中毒史；②口腔、呼吸、呕吐物、体表有明显蒜臭味；③有瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高或降低、肺水肿、脑水肿等胆碱能神经兴奋的表现；④血清ChE 活性降低。
1.3中毒程度分级标准[2]①轻度中毒：以非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状为主，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、疲倦、食欲不振、多汗、视物模糊等，瞳孔缩小或不缩小；②中度中毒：出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；③重度中毒：除上述临床症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸循环衰竭的表现。
按上述分类标准，AOPP 患者92例中有轻度中毒23例，中度中毒31例，重度中毒38例。
三组均排除心肺肾脏疾病史，三组性别、年龄经统计学检验无统计学意义(P >0.05)。
2方法2.1以92例急诊抢救病例病人作为研究对象，对照组为92名门诊体检的健康人（未接触有机磷农药），调查病人具体服药时间，分别于服药后6h 采集静脉血液样品约各5ml 。
2.2CRP 检测：采用速率散射比浊法测定。
血药浓度检测：血清经丙酮萃取后，用火焰光度气相色谱法直接测定有机磷农药含量，该方法灵敏、准确、可靠。
2.3统计学方法资料以（x ±s ）表示，两样本均数比较用t 检验，多组间样本均数用方差分析。
3结果AOPP 患者的病情严重程度与血药浓度、CRP 的关系，见表1。
3.1轻度与中度中毒组血药浓度的比较，有显著性差异（P <0.05）。
中度与重度中毒组血药浓度的比较，有显著性差异（P <0.05）。
3.2轻度与中度中毒组CRP 的比较，有显著性差异（P <0.05）。
中度与重度中毒组CRP 的比较，有显著性差异（P <0.05）。
不同程度中毒组与对照组比较有显著性差异（P <0.05）。
3.3血药浓度越高，CRP 升高愈明显，中毒程度愈重，在病情评估及指导治疗有重要意义。
4讨论CRP 是一种由肝合成的血浆蛋白，属急性时相反应物质，是急性时相反应中变化最显著、最重要的一种蛋白质。
本研究显示，在AOPP 患者中，服药后6h CRP 水平亦明显升高，并且中毒程度愈重，CRP 升高愈明显。
AOPP 血清CRP 增高的机制可能为有机磷农药导致机体多种组织细胞损伤，刺激机体的单核细胞、巨噬细胞并使之活化，活化的细胞释放大量细胞因子和其他介质，刺激肝细胞产生合成和分泌CRP 增加，并释放入血，使血中CRP 升高。
血药浓度（Plasma Concentration ）系指药物吸收后在血浆内的总浓度，包括与血浆蛋白结合的或在血浆游离的药物，药物作用的强度与药物在血浆中的浓度成正比，药物在体内的浓度随着时间而变化。
目前诊断以临床表现和ChE 活力测定作为依据，临床医生经常被血清ChE 与AOPP 中毒程度不相平行的客观存在所困扰。