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10 肺心病
单纯型酸硷紊乱小结
1、概念：根据原发病及方向命名 2、代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致 3、基本特征： 呼吸性;血液pH与其它指标变化方向相反 代谢性:血液pH与其它指标变化方向相同
代谢性酸中毒：pH↓，HCO3—↓↓／PaCO2↓
代谢性碱中毒：pH↑，HCO3—↑↑／PaCO2↑ 呼吸性酸中毒：pH↓， HCO3—↑／PaCO2↑↑ 呼吸性碱中毒：pH↑， HCO3—↓／PaCO2↓↓
病例六
患者胡×，女，24岁，因高热、腹泻 4天住院，人院时体 温39.9℃，呼吸深快，30次/分，血压14.7/10.7KPa （110/80mmHg），心率90次／分，烦躁不安，出冷汗，尿少，解 灰白色粘液便。血象检查WBC6.7×109/L，淋巴17％，多核45％， 杆状38％。用庆大霉素24万单位静脉滴注。第二天病人体温高达 41.80C，神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，40次/分，心率110次 /分，血压 6.7/4.0KPa（50/30mmHg）。经用输液、吸氧、间羟 胺等治疗，血压未回升，第三天病人皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔 出血，针眼及静脉切开处不断渗血，呕出大量咖啡色液体，出现 柏油样大便，无尿，从导尿管导出血尿 50ml。急查血： WBC2.4×109/L，淋巴 50％，中性 46％，杆状4%， RBC2.5×1012/L，血小板14 ×109/L，凝血酶原时间 3分，纤维 蛋白原 1.5μmol/L，血涂片可见星形、三角形、半月形红细胞 碎片，经输液输血、肝素等治疗未好转，血压测不到，病人昏迷， 二次出现呼吸、心跳骤停，抢救十二小时无效死亡。血培养伤寒 杆菌生长。
4 、原因和机制
代酸：固定酸↑及[HCO3-]失↑ ——[HCO3-]↓
代碱：[HCO3-]↑（过量）及H+失↑——[HCO3-]↑
呼酸：通气不足——CO2排出↓——[H2CO3 ]↑ 呼碱：通气过度——CO2排出↑——[H2CO3 ]↓
5、代偿调节
1、代谢性：各种机制都发挥作用 2、呼吸性：急性主要为细胞代偿， 慢性主要为肾脏代偿.
• （5）心界扩大，左右心肌代偿性肥大，心肌收缩力增强，交感神经 兴奋导致心率加快，外周阻力增加，导致心输出量增加，血压可以维 持正常。 • （6） 治疗风湿性心脏病 改善二尖瓣狭窄 增加左心的前负荷 减轻右心的后负荷 改善心肌的收缩和舒张性能 •
• 病例九 某男，52岁。主诉 3天前进食牛肉 0.25kg，事后出 现恶心、呕吐、神志恍惚、烦燥不安而急诊入院。患者 患慢性肝炎已十余年，常有上腹不适，食欲不振症状， 检查肝肿大1cm。4年前上腹隐痛加重伴有反复皮肤、巩 膜黄染，大便稀烂。近4个月来，进行性消瘦，四肢无 力，面色惟淬、皮肤粗糙，皮肤、巩膜黄染加深，鼻和 齿龈易出血，间有血便。3天前因进食牛肉半斤多，事 后出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦燥不安而急诊入院。 • 既往嗜酒，日饮酒量半斤以上，常年不断。无疟疾史、 无血吸虫疫水接触史。 • 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤巩膜 深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝， 脾左肋下3横指，质硬，有腹水征，心肺无特殊发现， 食道吞钡X线显示:食道下段静脉曲张。
• （1）心力衰竭 全心衰竭 它的发生可能是与十年风湿性心脏病有关 ，导致二尖瓣狭窄，导致肺淤血，肺水肿，出现心慌，气闷，进而导 致右心衰竭致颈静脉怒张及肝门脉高压骶部及下肢明显凹陷性水肿， 腹腔抽出漏出液。 • （2）右心衰竭→体循环淤血→毛细血管流体静压升高和重力因素→ 下肢水肿 • 右心衰竭→钠水潴留及右室舒张末期压力升高→下腔静脉回流受阻→ 肝门静脉压升高→肠系膜毛细血管淤血→肠系膜毛细血管流体静压升 高→腹水 • （3）呼吸急促：机理：肺淤血，肺水肿→缺氧 PaCO2升高→交感神 经兴奋→呼吸急促 • 端坐呼吸：机理： ①端坐呼吸可以使血液由于重力因素集聚在 下肢，回心血减少进而减轻肺淤血②端坐呼吸膈肌下移使胸腔容积扩 大，肺活量增加，改善通气③端坐呼吸减少下肢水肿液的吸收，使血 容量降低，减轻肺淤血。 • （4）右心衰竭→钠水潴留及右室舒张末期压力升高→下腔静脉回流 受阻→肝门静脉压升高→肝脏肿大 • 右心衰竭→钠水潴留及右室舒张末期压力升高→上腔静脉回流 受阻→劲静脉怒张
微循环改变：灌而少流，灌大于流 （6）DIC 有DIC的体征：皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静 脉切开处不断渗血 机理:DIC晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗 ，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。 （7）DIC晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶 系统的激活，导致机体大量出血。 （8）①微血管痉挛减轻甚至扩张，血液涌入大量开放真毛细血管，回 心血量急剧减少。 ②“自身输液”、“自身输血”停止 （9）溶血性贫血。机理：DIC时，纤溶蛋白交织形成纤维网，红细胞通 过纤维网时被粘着，挂着，滞留，在血流的冲击下，而发生破损，而形 成星形、三角形、半月形红细胞碎片，进而导致溶血性贫血。 （10）心肌 肾脏 休克导致心肌供血量不足，导致心肌的坏死，心泵功 能障碍、肾脏血流量不足，导致肾脏实质性病变，导致无尿，血尿。 （11）休克导致DIC 。本病例从患者开始的症状到死亡时的症状，先出 现休克的早期，淤血期，最后导致DIC期，形成DIC，进而进去DIC的晚 期广泛性出血。所以是休克导致DIC
碱中毒
病例三 8岁女孩，严重腹泻四天，表情淡漠，对问题反应支 离破碎，皮肤弹性下降，眼球下陷。脉搏114次/分，血 压13.06/8.00kPa(90/60mmHg),呼吸深，26次/分，血球 比积58%，两肺（一），腹软无压痛，血液 pH7.13,HCO3- 6mmol/L, PaCO22.4kPa(18mmHg), K+ 5.8mmol/L, 入院后静输5%葡萄糖700ml, 内含10mmol KHCO3和110mmol NaHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失， 心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。 讨论题: 1．该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱，为 什么？ 2．治疗中为何给钾？ 3．治疗中有什么危险？为什么？
• 病例七 • 患者有十余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗，近3月 来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能平卧，入院。 • 体查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张，呼吸36次／分， 两肺底可闻及湿性罗音（提示肺淤血，支气管肺炎），心界向左 右两侧扩大，心率130次／分，血压110／80mmHg，心尖部可闻及 Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音（二尖瓣狭窄）。肝 在右肋下6cm可及，有压痛，腹部有移动性浊音。骶部及下肢明 显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液，血浆白蛋白22g/L，球蛋白 5g/L。 • 1、本病例出现哪个病理过程？属于哪一类型？其发生可能与哪 些因素有关？ • 2、患者出现水肿及腹水的机理是什么？ • 3、患者出现呼吸急促、端坐呼吸，其发生机理是什么？ • 4、患者为何出现颈静脉怒张和肝脏肿大？请阐明其机理。 • 5、患者心界扩大，心率130次／分，而血压正常，其发生机理是 什么？
K+代谢与酸碱平ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ障碍之间的关系
原 碱中毒H＋ 发 K＋ 性 H＋ 血液 变 化 酸中毒H＋ K＋
H＋ K＋
细胞 肾小管上皮 H＋ K＋
H＋
K＋ 尿液
低钾 血症
H＋ K＋
高钾 血症
原发性K＋变化
高钾血症
H＋ K＋
H＋ K＋
细胞 肾小管上皮 H＋ K＋
H＋
K＋ 尿液
酸中毒
血液
低钾血症
H＋ K＋
H＋ K＋
(1)①高渗性脱水：患者严重腹泻4天，将胃肠道的等渗液体和低渗液体 排除；具有高渗性脱水的体征和中枢性症状，如表情淡漠、对问题反应 支离破碎、皮肤弹性下降、眼球下陷。 ②高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L。 ③代谢性酸中毒:严重腹泻导致机体HCO3的含量降低；高钾血症导 致细胞氢钾交换，导致细胞外H+增高。 （2）高渗性脱水，细胞内脱水，钾也从细胞内稀处，同时患者醛固酮 激活导致钾的降低，又由于补充盐水和葡萄糖液促进钾的细胞内流，易 出现低钾血症，所以应该补钾。 （3）补钾过快会导致严重的高钾血症，而导致心肌骤停。高钾血症会 导致Em（静息电位）接近于Et（阈电位），导致心肌阻滞和快Na通道失 活而发生心脏骤停。
血浆白蛋白
血浆球蛋白 胆红素 SGPT 血氨
杆状
1％～5％
BUN 尿RBC
尿WBC 尿比重
3.2～7.1mmol/L <3/HP
<5/HP 1.002～1.035
RBC(女） 3.5～5.0×1012/L
Hb（女） 110～150g/L 血小板 100～300×109/L
原发病 1 糖尿病
pH 7.34
3.用代偿公式计算判断是单纯型的还是混
合型的
呼碱（ PaCO2 ）观HCO3－ 碱中毒 代碱（ HCO3－ ） 观PaCO2
pH
正常或代偿型或混合型 呼酸（PaCO2 ） 观HCO3－
酸中毒
代酸（HCO3－ ） 观PaCO2
二者变化方向不一致，是酸碱一致型； 二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿 范围是单纯型，否则是混合型
• 讨论思考题
• • • • （1）本病例的诊断是什么？有何根据？ （2）本例的疾病发展过程如何？ （3）本病例发生何种类型休克？其始动环节是什么？ （4）本病例入院时血压14.7/10.7KPa（110／80mmHg），心率90次／分，呼 吸30次／分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何 改变？这些改变有何代偿意义？ （5）入院第二天本病例血压6.7／4.0KPa（50/30mmHg），神智不清，呼吸表 浅，40次／分，心率110次／分，无尿，发绀，发生机理是什么？此时微循环 改变如何？ （6）本病例第三天又合并什么病理过程？有何依据？其机理是什么？ （7）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？ （8）本病例血压继续下降的机理是什么？ （9）本病例 RBC 2.5×1012/L，涂片可见星形、三角形、半月形异形红细胞 及红细胞碎片，说明什么问题？其机理如何？ （10）本病例发病过程中有哪些器官功能受累？请阐明依据。 （11）本病例是休克引起 DIC，还是 DIC引起休克？请阐明你的看法。
•
• • • • • •
（1）休克。具有休克的临床表现：烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白 色粘液便；神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，皮肤出现瘀斑；出现鼻腔 出血，针眼及静脉切开处不断渗血等 （2）肠道感染→败血症→SIRS→MODS （3）感染性休克。血培可见伤寒杆菌，可见为感染性休克。伤寒杆菌 导致心泵功能脏障碍，血管床容量扩大，血容量减少。 （4）发生机理：①交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。② 缩血管体液因子增加：TXA2，AngII、血管加压素等而维持血压正常 微循环的改变：少灌少流、灌少于流 代偿意义： （1）动脉 血压的维持：①回心血量的增加：“自身输血”、“自身输液”②心输 出量增加③外周阻力增高 （2）血液的重新分布，有助于心脑血管供应 （5）发生机理：①微血管扩张:酸中毒会抑制儿茶酚胺的作用、扩血管 的物质增多 ②血液瘀滞：白细胞粘附于微静脉增加流出阻力；血 液浓缩，加重血液泥化瘀滞。
6 、对机体影响 • 呼酸对中枢神经系统影响要比代酸更严重 ，其它的与代酸相同。
• 呼碱比代碱更易出现眩晕、四肢及口周围 感觉异常，意识障碍和抽搐（与低钙和脑 血管收缩有关）。其它与代碱相同。
酸碱平衡失调的判断
1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失 调；
2.根据原发改变或变化程度判断是代谢性
还是呼吸性；
HCO3－ 15
PaCO2 29
Na+
Cl-
2
3 4 5
肝昏迷
肺心病 溃疡 肺水肿
7.47
7.35 7.45 7.22
14
32 32 20
20
60 48 50
6
7 8
流脑
肺心病
7.57
28
32
40 66 140 140 95 75
肾衰并呕吐 7.40
25 7.347 36
9
肺心病
7.61
7.40
29
RBC比容 37%～48%
凝血酶原时间 11～13s
血压 脉率
呼吸 WBC 淋巴 多核
90/60～120/90mmHg 纤维蛋白原 60～100次/分
16～20次/分 4.0～10.0×109/L 20％～40％ 50％～70％
5.7～11.4umol/L 40～50g/L
20～30g/L 3.4～17.1umol/L <40U/L 13～57umol/L
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94
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10 肺心病
单纯型酸硷紊乱小结
1、概念：根据原发病及方向命名 2、代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致 3、基本特征： 呼吸性;血液pH与其它指标变化方向相反 代谢性:血液pH与其它指标变化方向相同
代谢性酸中毒：pH↓，HCO3—↓↓／PaCO2↓
代谢性碱中毒：pH↑，HCO3—↑↑／PaCO2↑ 呼吸性酸中毒：pH↓， HCO3—↑／PaCO2↑↑ 呼吸性碱中毒：pH↑， HCO3—↓／PaCO2↓↓
病例六
患者胡×，女，24岁，因高热、腹泻 4天住院，人院时体 温39.9℃，呼吸深快，30次/分，血压14.7/10.7KPa （110/80mmHg），心率90次／分，烦躁不安，出冷汗，尿少，解 灰白色粘液便。血象检查WBC6.7×109/L，淋巴17％，多核45％， 杆状38％。用庆大霉素24万单位静脉滴注。第二天病人体温高达 41.80C，神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，40次/分，心率110次 /分，血压 6.7/4.0KPa（50/30mmHg）。经用输液、吸氧、间羟 胺等治疗，血压未回升，第三天病人皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔 出血，针眼及静脉切开处不断渗血，呕出大量咖啡色液体，出现 柏油样大便，无尿，从导尿管导出血尿 50ml。急查血： WBC2.4×109/L，淋巴 50％，中性 46％，杆状4%， RBC2.5×1012/L，血小板14 ×109/L，凝血酶原时间 3分，纤维 蛋白原 1.5μmol/L，血涂片可见星形、三角形、半月形红细胞 碎片，经输液输血、肝素等治疗未好转，血压测不到，病人昏迷， 二次出现呼吸、心跳骤停，抢救十二小时无效死亡。血培养伤寒 杆菌生长。
4 、原因和机制
代酸：固定酸↑及[HCO3-]失↑ ——[HCO3-]↓
代碱：[HCO3-]↑（过量）及H+失↑——[HCO3-]↑
呼酸：通气不足——CO2排出↓——[H2CO3 ]↑ 呼碱：通气过度——CO2排出↑——[H2CO3 ]↓
5、代偿调节
1、代谢性：各种机制都发挥作用 2、呼吸性：急性主要为细胞代偿， 慢性主要为肾脏代偿.
• （5）心界扩大，左右心肌代偿性肥大，心肌收缩力增强，交感神经 兴奋导致心率加快，外周阻力增加，导致心输出量增加，血压可以维 持正常。 • （6） 治疗风湿性心脏病 改善二尖瓣狭窄 增加左心的前负荷 减轻右心的后负荷 改善心肌的收缩和舒张性能 •
• 病例九 某男，52岁。主诉 3天前进食牛肉 0.25kg，事后出 现恶心、呕吐、神志恍惚、烦燥不安而急诊入院。患者 患慢性肝炎已十余年，常有上腹不适，食欲不振症状， 检查肝肿大1cm。4年前上腹隐痛加重伴有反复皮肤、巩 膜黄染，大便稀烂。近4个月来，进行性消瘦，四肢无 力，面色惟淬、皮肤粗糙，皮肤、巩膜黄染加深，鼻和 齿龈易出血，间有血便。3天前因进食牛肉半斤多，事 后出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦燥不安而急诊入院。 • 既往嗜酒，日饮酒量半斤以上，常年不断。无疟疾史、 无血吸虫疫水接触史。 • 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤巩膜 深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝， 脾左肋下3横指，质硬，有腹水征，心肺无特殊发现， 食道吞钡X线显示:食道下段静脉曲张。
• （1）心力衰竭 全心衰竭 它的发生可能是与十年风湿性心脏病有关 ，导致二尖瓣狭窄，导致肺淤血，肺水肿，出现心慌，气闷，进而导 致右心衰竭致颈静脉怒张及肝门脉高压骶部及下肢明显凹陷性水肿， 腹腔抽出漏出液。 • （2）右心衰竭→体循环淤血→毛细血管流体静压升高和重力因素→ 下肢水肿 • 右心衰竭→钠水潴留及右室舒张末期压力升高→下腔静脉回流受阻→ 肝门静脉压升高→肠系膜毛细血管淤血→肠系膜毛细血管流体静压升 高→腹水 • （3）呼吸急促：机理：肺淤血，肺水肿→缺氧 PaCO2升高→交感神 经兴奋→呼吸急促 • 端坐呼吸：机理： ①端坐呼吸可以使血液由于重力因素集聚在 下肢，回心血减少进而减轻肺淤血②端坐呼吸膈肌下移使胸腔容积扩 大，肺活量增加，改善通气③端坐呼吸减少下肢水肿液的吸收，使血 容量降低，减轻肺淤血。 • （4）右心衰竭→钠水潴留及右室舒张末期压力升高→下腔静脉回流 受阻→肝门静脉压升高→肝脏肿大 • 右心衰竭→钠水潴留及右室舒张末期压力升高→上腔静脉回流 受阻→劲静脉怒张
微循环改变：灌而少流，灌大于流 （6）DIC 有DIC的体征：皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静 脉切开处不断渗血 机理:DIC晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗 ，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。 （7）DIC晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶 系统的激活，导致机体大量出血。 （8）①微血管痉挛减轻甚至扩张，血液涌入大量开放真毛细血管，回 心血量急剧减少。 ②“自身输液”、“自身输血”停止 （9）溶血性贫血。机理：DIC时，纤溶蛋白交织形成纤维网，红细胞通 过纤维网时被粘着，挂着，滞留，在血流的冲击下，而发生破损，而形 成星形、三角形、半月形红细胞碎片，进而导致溶血性贫血。 （10）心肌 肾脏 休克导致心肌供血量不足，导致心肌的坏死，心泵功 能障碍、肾脏血流量不足，导致肾脏实质性病变，导致无尿，血尿。 （11）休克导致DIC 。本病例从患者开始的症状到死亡时的症状，先出 现休克的早期，淤血期，最后导致DIC期，形成DIC，进而进去DIC的晚 期广泛性出血。所以是休克导致DIC
碱中毒
病例三 8岁女孩，严重腹泻四天，表情淡漠，对问题反应支 离破碎，皮肤弹性下降，眼球下陷。脉搏114次/分，血 压13.06/8.00kPa(90/60mmHg),呼吸深，26次/分，血球 比积58%，两肺（一），腹软无压痛，血液 pH7.13,HCO3- 6mmol/L, PaCO22.4kPa(18mmHg), K+ 5.8mmol/L, 入院后静输5%葡萄糖700ml, 内含10mmol KHCO3和110mmol NaHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失， 心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。 讨论题: 1．该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱，为 什么？ 2．治疗中为何给钾？ 3．治疗中有什么危险？为什么？
• 病例七 • 患者有十余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗，近3月 来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能平卧，入院。 • 体查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张，呼吸36次／分， 两肺底可闻及湿性罗音（提示肺淤血，支气管肺炎），心界向左 右两侧扩大，心率130次／分，血压110／80mmHg，心尖部可闻及 Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音（二尖瓣狭窄）。肝 在右肋下6cm可及，有压痛，腹部有移动性浊音。骶部及下肢明 显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液，血浆白蛋白22g/L，球蛋白 5g/L。 • 1、本病例出现哪个病理过程？属于哪一类型？其发生可能与哪 些因素有关？ • 2、患者出现水肿及腹水的机理是什么？ • 3、患者出现呼吸急促、端坐呼吸，其发生机理是什么？ • 4、患者为何出现颈静脉怒张和肝脏肿大？请阐明其机理。 • 5、患者心界扩大，心率130次／分，而血压正常，其发生机理是 什么？
K+代谢与酸碱平ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ障碍之间的关系
原 碱中毒H＋ 发 K＋ 性 H＋ 血液 变 化 酸中毒H＋ K＋
H＋ K＋
细胞 肾小管上皮 H＋ K＋
H＋
K＋ 尿液
低钾 血症
H＋ K＋
高钾 血症
原发性K＋变化
高钾血症
H＋ K＋
H＋ K＋
细胞 肾小管上皮 H＋ K＋
H＋
K＋ 尿液
酸中毒
血液
低钾血症
H＋ K＋
H＋ K＋
(1)①高渗性脱水：患者严重腹泻4天，将胃肠道的等渗液体和低渗液体 排除；具有高渗性脱水的体征和中枢性症状，如表情淡漠、对问题反应 支离破碎、皮肤弹性下降、眼球下陷。 ②高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L。 ③代谢性酸中毒:严重腹泻导致机体HCO3的含量降低；高钾血症导 致细胞氢钾交换，导致细胞外H+增高。 （2）高渗性脱水，细胞内脱水，钾也从细胞内稀处，同时患者醛固酮 激活导致钾的降低，又由于补充盐水和葡萄糖液促进钾的细胞内流，易 出现低钾血症，所以应该补钾。 （3）补钾过快会导致严重的高钾血症，而导致心肌骤停。高钾血症会 导致Em（静息电位）接近于Et（阈电位），导致心肌阻滞和快Na通道失 活而发生心脏骤停。
血浆白蛋白
血浆球蛋白 胆红素 SGPT 血氨
杆状
1％～5％
BUN 尿RBC
尿WBC 尿比重
3.2～7.1mmol/L <3/HP
<5/HP 1.002～1.035
RBC(女） 3.5～5.0×1012/L
Hb（女） 110～150g/L 血小板 100～300×109/L
原发病 1 糖尿病
pH 7.34
3.用代偿公式计算判断是单纯型的还是混
合型的
呼碱（ PaCO2 ）观HCO3－ 碱中毒 代碱（ HCO3－ ） 观PaCO2
pH
正常或代偿型或混合型 呼酸（PaCO2 ） 观HCO3－
酸中毒
代酸（HCO3－ ） 观PaCO2
二者变化方向不一致，是酸碱一致型； 二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿 范围是单纯型，否则是混合型
• 讨论思考题
• • • • （1）本病例的诊断是什么？有何根据？ （2）本例的疾病发展过程如何？ （3）本病例发生何种类型休克？其始动环节是什么？ （4）本病例入院时血压14.7/10.7KPa（110／80mmHg），心率90次／分，呼 吸30次／分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何 改变？这些改变有何代偿意义？ （5）入院第二天本病例血压6.7／4.0KPa（50/30mmHg），神智不清，呼吸表 浅，40次／分，心率110次／分，无尿，发绀，发生机理是什么？此时微循环 改变如何？ （6）本病例第三天又合并什么病理过程？有何依据？其机理是什么？ （7）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？ （8）本病例血压继续下降的机理是什么？ （9）本病例 RBC 2.5×1012/L，涂片可见星形、三角形、半月形异形红细胞 及红细胞碎片，说明什么问题？其机理如何？ （10）本病例发病过程中有哪些器官功能受累？请阐明依据。 （11）本病例是休克引起 DIC，还是 DIC引起休克？请阐明你的看法。
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（1）休克。具有休克的临床表现：烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白 色粘液便；神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，皮肤出现瘀斑；出现鼻腔 出血，针眼及静脉切开处不断渗血等 （2）肠道感染→败血症→SIRS→MODS （3）感染性休克。血培可见伤寒杆菌，可见为感染性休克。伤寒杆菌 导致心泵功能脏障碍，血管床容量扩大，血容量减少。 （4）发生机理：①交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。② 缩血管体液因子增加：TXA2，AngII、血管加压素等而维持血压正常 微循环的改变：少灌少流、灌少于流 代偿意义： （1）动脉 血压的维持：①回心血量的增加：“自身输血”、“自身输液”②心输 出量增加③外周阻力增高 （2）血液的重新分布，有助于心脑血管供应 （5）发生机理：①微血管扩张:酸中毒会抑制儿茶酚胺的作用、扩血管 的物质增多 ②血液瘀滞：白细胞粘附于微静脉增加流出阻力；血 液浓缩，加重血液泥化瘀滞。
6 、对机体影响 • 呼酸对中枢神经系统影响要比代酸更严重 ，其它的与代酸相同。
• 呼碱比代碱更易出现眩晕、四肢及口周围 感觉异常，意识障碍和抽搐（与低钙和脑 血管收缩有关）。其它与代碱相同。
酸碱平衡失调的判断
1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失 调；
2.根据原发改变或变化程度判断是代谢性
还是呼吸性；
HCO3－ 15
PaCO2 29
Na+
Cl-
2
3 4 5
肝昏迷
肺心病 溃疡 肺水肿
7.47
7.35 7.45 7.22
14
32 32 20
20
60 48 50
6
7 8
流脑
肺心病
7.57
28
32
40 66 140 140 95 75
肾衰并呕吐 7.40
25 7.347 36
9
肺心病
7.61
7.40
29
RBC比容 37%～48%
凝血酶原时间 11～13s
血压 脉率
呼吸 WBC 淋巴 多核
90/60～120/90mmHg 纤维蛋白原 60～100次/分
16～20次/分 4.0～10.0×109/L 20％～40％ 50％～70％
5.7～11.4umol/L 40～50g/L
20～30g/L 3.4～17.1umol/L <40U/L 13～57umol/L