动脉粥样硬化的发生机制演示文稿
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动脉粥样硬化演示文稿
第六十五页，共84页。
第六十六页，共84页。
心肌梗死
②区域性心肌梗死
又称透壁性心肌梗死
A、特点：部位与闭塞的冠状动脉支供血区一
致；大（2.5cm以上)；累及全层 （2/3以上称厚层梗死）。
B、原因：冠脉血栓形成；冠脉痉挛；心肌血
供不足，负荷加重。
第六十七页，共84页。
急 性 心 肌 梗 死
第六十八页，共84页。
1.血脂异常 2.能引起继发性高血脂的疾病 3.高血压
4.吸烟 5.年龄
6.遗传因素 7.其它因素
第七页，共84页。
1、血脂异常（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型
LDL 、TG 、VLDL 、 apoB ；HDL-C 、apoA-I 。
第八页，共84页。
2、能引起继发性高血脂的疾病
（1）概念：供血中断，心肌坏死。
（2）发病情况：40岁以上中老年人；冬春季多。 （3）类型：
①心内膜下心肌梗死 ②区域性心肌梗死
第六十四页，共84页。
①心内膜下心肌梗死
指梗死累及心室壁内侧1/3心肌，波及肉拄、
乳头肌。
A、特点：左心室四周，多发性， 小灶性坏死；多呈环状梗死。
B、原因：冠状动脉3大支严重狭窄，有诱因。
第七十五页，共84页。
第七十六页，共84页。
心肌梗死（1-2周）
（4）合并症
1）心力衰竭：梗死累及乳头肌 2）心脏破裂 3）室壁瘤 4）附壁血栓形成 5）急性心包炎 6）其它：心源性休克（MI≧40%）
心律失常
第七十七页，共84页。
第七十八页，共84页。
心脏破裂
第七十九页，共84页。
心脏破裂，心包填塞
裂增生形成斑块；
第六十六页，共84页。
心肌梗死
②区域性心肌梗死
又称透壁性心肌梗死
A、特点：部位与闭塞的冠状动脉支供血区一
致；大（2.5cm以上)；累及全层 （2/3以上称厚层梗死）。
B、原因：冠脉血栓形成；冠脉痉挛；心肌血
供不足，负荷加重。
第六十七页，共84页。
急 性 心 肌 梗 死
第六十八页，共84页。
1.血脂异常 2.能引起继发性高血脂的疾病 3.高血压
4.吸烟 5.年龄
6.遗传因素 7.其它因素
第七页，共84页。
1、血脂异常（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型
LDL 、TG 、VLDL 、 apoB ；HDL-C 、apoA-I 。
第八页，共84页。
2、能引起继发性高血脂的疾病
（1）概念：供血中断，心肌坏死。
（2）发病情况：40岁以上中老年人；冬春季多。 （3）类型：
①心内膜下心肌梗死 ②区域性心肌梗死
第六十四页，共84页。
①心内膜下心肌梗死
指梗死累及心室壁内侧1/3心肌，波及肉拄、
乳头肌。
A、特点：左心室四周，多发性， 小灶性坏死；多呈环状梗死。
B、原因：冠状动脉3大支严重狭窄，有诱因。
第七十五页，共84页。
第七十六页，共84页。
心肌梗死（1-2周）
（4）合并症
1）心力衰竭：梗死累及乳头肌 2）心脏破裂 3）室壁瘤 4）附壁血栓形成 5）急性心包炎 6）其它：心源性休克（MI≧40%）
心律失常
第七十七页，共84页。
第七十八页，共84页。
心脏破裂
第七十九页，共84页。
心脏破裂，心包填塞
裂增生形成斑块；
动脉粥样硬化的发生机制(共27张PPT)
高血压
总结词
高血压是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
高血压会使动脉血管内压力增加，对血管内皮细胞产生损伤，并刺激炎症反 应，导致动脉粥样硬化的发生。高血压还会增加心脏负荷，引起心脏病变等 。
糖尿病
总结词
糖尿病是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞功能受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
糖尿病患者体内的高血糖状态会损伤血管内皮细胞，并影响其功能，使其容易受 到氧化应激和炎症因子的攻击，导致动脉粥样硬化的发生。
吸烟
总结词
吸烟是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可以促进 血管内皮细胞受损和炎症反应，导致动脉粥样硬化的发生和 发展。
详细描述
吸烟会释放多种有害物质，如尼古丁、一氧化碳等，这些物 质可以损伤血管内皮细胞，并刺激炎症反应，导致动脉粥样 硬化的发生。吸烟还与肺癌等多种疾病的发生密切相关。
基因多态性与动脉粥样硬化
基因多态性是指同一物种不同个体之间基因序列存在的差异，这种差异可能影响 基因表达和功能，从而影响疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化与多种基因多态性有关，如APOE、IL-6、TNF-α等基因的多态性 。这些基因的多态性可能影响胆固醇代谢、炎症反应和免疫应答等过程，从而促 进动脉粥样硬化的发生。
05
动脉粥样硬化预防和治疗的新策略
坚持健康生活方式
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、骑车或游泳等 。
保持合理体重
避免超重和肥胖，保持适当的体重 范围。
均衡饮食
减少高热量、高脂肪和高糖分的食 物，增加蔬菜、水果和全谷类食物 的摄入。
演示文稿动脉粥样硬化讲解
动脉粥样硬化 atherosclerosis，AS
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目 录
CONTENTS
引起动脉粥样硬化的危险因素
02
抗粥样硬化的西药
03
01
动脉粥样硬化
抗粥样硬化中药疗法
04
当前第2页\共有22页\编于星期四\8点
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心血管系统疾病中最常见的疾病，也是危害人类健康的常见病。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
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THANK YOU
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引起动脉粥样硬化的危险因素
高血脂 高血脂不仅会诱导血管内皮损伤,使血管内皮变性、坏死和脱落,导致血管内皮功能障碍,而且可以通过影响血管内皮的调节功能,间接影响动脉的弹性,更为重要的一点是,增高的血脂就是形成动脉粥样硬化斑块的“原材料”,因此要想远离动脉粥样硬化,必须关注自己的血脂情况,保持血脂水平的正常。
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引起动脉粥样硬化的危险因素
高血糖 高血糖对斑块形成具有三方面的促进作用:一是高血糖可增加血管内皮细胞的通透性,使内皮细胞变小、导致血管内皮的屏障作用降低,引发内皮损伤;二是可使内皮细胞分泌的扩血管物质一氧化氮减少,合成的缩血管物质内皮素增多,导致血管的舒张收缩功能出现障碍;三是促进血液中的脂质沉积于受损的内皮处,逐渐形成动脉粥样硬化斑块。
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
动脉硬化的发生机制及治疗方法
动脉硬化的发生机制及治疗方法近年来，动脉硬化已经成为了全球最常见的危害人类健康的慢性疾病之一。
动脉硬化是一种由于血管内皮损伤和炎症引起的、血管壁的增厚和脆性增加的疾病。
本文将会探讨动脉硬化的发生机制以及治疗方法。
一、动脉硬化的发生机理动脉硬化的发生是一个复杂的生物过程，涉及到多种因素的相互作用。
其主要的机理为：内皮损伤，炎症反应和胆固醇代谢失调。
1、内皮损伤内皮细胞是血管内膜下最靠近血液的一层细胞，在维持心血管系统的正常功能和生理状态中发挥着重要的作用。
当内皮细胞受到不同程度的损伤时，它们就会释放出一种叫做内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的蛋白质。
ET-1能够刺激血管壁平滑肌细胞增生、肌纤维形成，引起血管狭窄和高血压。
2、炎症反应炎症反应是动脉硬化发生的另一个重要机制。
炎症反应与动脉硬化的关系主要表现在以下几个方面：炎症反应可导致内皮细胞的损伤和血小板的黏附，使血管通透性增加；白细胞和单核细胞的趋化、嵌入和激活可分泌多种生理活性物质以及氧化应激等，从而形成导致胆固醇内皮损伤和后续斑块形成的环境。
3、胆固醇代谢失调动脉硬化的病理特征是在动脉壁中出现脂质斑块。
胆固醇是制造脂质斑块的主要成分。
高胆固醇饮食、肥胖、缺乏运动、抽烟等因素都可能导致胆固醇代谢失调，从而使血液中胆固醇水平升高，引起脂代谢紊乱。
脂质的过度沉积和氧化思维，最终达到形成动脉粥样硬化的过程。
二、动脉硬化的治疗方法因为动脉硬化发生的多因素作用，因此防治动脉硬化通常需要综合施策，以下是一些治疗方法：1、药物治疗治疗动脉硬化的药物有很多种类，包括降压药、降脂药、抗凝药等。
这些药物主要通过降低血压、调节血液中胆固醇、降低内皮素水平，从而减缓动脉硬化的进程。
2、改变生活方式改变生活方式是治疗动脉硬化的重要措施。
这包括戒烟、适当减轻体重、控制饮食和进行适当的运动。
通过这些行为方式的调整，可有效预防和减缓动脉硬化的进程。
3、手术治疗手术治疗通常是最后的选择。
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
动脉粥样硬化课件模板-001(共63)
《动脉粥样硬化》：一、脂肪酸代谢
一、脂肪酸代谢：
NADPH及乙酰CoA供应增多，有利于脂肪酸 的合成，同时糖代谢加强使细胞内ATP增 多，可抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬 酸及柠檬酸堆积，透出线粒体，可别构激 活乙酰CoA羧化酶，使脂肪酸合成增加， 此外，大量进食糖类也能增加各种合成脂 肪有关的酶活性从而使脂肪合成增强；二 是激素的调节作用。
《动脉粥样硬化》：二、多不饱和脂肪酸的重要衍生物前列腺素、血栓烷及白三烯
二、多不饱和脂肪酸的重要衍生物-前列 腺素、血栓烷及白三烯： 前列腺素（prostglandins,PG）最早发现 于精液，现知前列激腺素来源广泛，种类 繁多，但均为二十碳多不饱和脂肪酸的衍 生物。血栓烷（thromboxane,TX）来自白 细胞，是由二十碳多不饱和脂肪酸的衍生 物，来自血小板。白三烯（leukotrienes， LT）来自白细胞，是由二十碳多不饱和和 脂肪酸衍生而来。
《动脉粥样硬化》：一、脂肪酸代谢
一、脂肪酸代谢：
1。脂肪酸合成酶系及反应过程 在乙酸CoA羟化酶的作用下，乙酰CoA羧化 成丙二酸单酰CoA。 ATP+HCO3-+乙酰CoA→丙二酰CoA+ADP+Pi 在多酶体系或多功能酶的作用下，乙酰 CoA与丙乙酰开始重复加成过程，每次延 长二个碳原子。十六碳软酯酸的生成，需 经过连续的七步重复加成。
《动脉粥样硬化》：一、脂肪酸代谢
一、脂肪酸代谢：
该系统在有机毒物氧化或苯环上加氧等机 体解毒过程中，也有重要作用。例如去饱 和酶能使硬脂酸（18：0）脱去2H成油酸 （18：1，△9）。 3。脂肪酸合成的调节 脂肪合成主要受二方面的调节：一是代谢 物的调节作用。进食高脂肪食物以后或饥 饿会使脂肪动员加强，肝细胞内脂酰CoA 增多，可别构抑制乙酰CoA羧化酶，从而 抑制体内脂肪酸的合成；进食糖类使糖代 谢加强。
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
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CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除
高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。
.
7
• （一）病因：
• 2．高血压 高血压病人易发生，60%-70%的冠状动脉硬化患者有高血
.
14
LDL的修饰
LDL
LDL 修饰的LDL
管腔
过多沉积的的LDL脂质颗粒 需要依赖巨噬细胞的吞噬而 清除。内皮内皮 下的LDL首先需 内膜 要进行化学修饰以区别于血 液中正常运行的LDL，方便 巨噬细胞的识别。
Steinberg D, et al. N Engl J Med. 1989;320:915-924.
动脉粥，500年前埃及木乃伊的动脉中就已经 发现粥样硬化性疾病。而人类认识动脉粥样硬化是一种该疾病并对其 发病机制剂型了相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活 水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断的减少，而动脉粥样硬化 疾病导致的死亡迅速的增多，目前已经成为全球人口死亡的首位原因。
损伤反应学说
RESPONSE-TO-INJURY HYPOTHESIS
Peter Libby
Harvard Medical School, USA 炎症学说
INFLAMMATION HYPOTHESIS
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动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS） ①动脉内膜有脂质沉积 ②平滑肌细胞及纤维成分增生 ③斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样 物质
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动脉粥样硬化是进展性病变，伴随人的一生
动脉粥样硬化病变随年龄增加进展迅速
颈动脉斑块面积（cm2）
Spence JD, et al. Stroke 2002;33;2916-2922.
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年龄 3
一、概述
• 定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关 的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜 形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。
• 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、年龄差异 —多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。 2、性别差异 — 女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。 年龄和性别属于不可变的危险因素。
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（一）病因：
1．血脂异常
血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、
类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。
• 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性 的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。
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• AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病 变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变 硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等 器官，引起缺血性改变。
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摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变、家族性高胆固醇血
动脉粥样硬化发病机制的学说
Hypothesis for mechanism of atherosclerosis
❖脂质浸润学说 ❖血小板聚集和血栓形成学说 ❖平滑肌细胞克隆学说 ❖内皮损伤反应学说
近年来，许多学者支持“内皮损伤反应学说”，认为本病是各种主要危险因素（高血压、 高血脂、糖尿病、遗传等）最终损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成使动脉对内皮、内 膜损伤做出的炎症-纤维增生性反应的结果。
压，高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍，且早而严重，好发于血
管分叉，弯曲的地方。
3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导平滑肌细胞增生。吸烟者与不吸
烟者比较，本病的发病率和死亡率增高2-6倍，被动吸烟也是危险因素
。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高
有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的
• （4）游离脂肪酸（简写FFA），又称非酯化脂肪酸，约占血浆总脂 的5%～10%，它是机体能量的主要来源。
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（一）病因：
1．血脂异常
脂类本身不溶于水，它们必须与蛋白质结合形成脂蛋白才能以溶解的形式存在于血浆中，并随血流到 达全身各处。 在正常情况下，超速离心法可将血浆脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密 度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）4种。
• （1）胆固醇（简写为Ch），约占血浆总脂的1/3，有游离胆固醇和 胆固醇酯两种形式，其中游离胆固醇约占1/3，其余的2/3与长链脂 肪酸酯化的胆固醇酯，用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。
• （2）甘油三酯，又称中性脂肪（简写为TG），约占血浆总脂的1/4 ，参与人体的能量代谢。
• （3）磷脂（简写为PL），约占血浆总脂的1/3，主要有卵磷脂、脑 磷脂、丝氨酸磷脂、神经磷脂等，其中70%～80%是卵磷脂。
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动脉粥样硬化的发病机制
Mechanism of atherosclerosis
Daniel Steinberg
University of California, USA
脂质浸润学说 LIPID HYPOTHESIS
Russell Ross
University of Washington,USA
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正常动脉壁结构
单核细胞
平滑肌细胞 大型弹力型动脉 中型肌弹力动脉 .
血液 内皮细胞 内膜 内弹力膜 中膜 动脉外膜
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LDL沉积于动脉内膜下
LDL LDL
管腔
内皮
内膜
Steinberg D, et al. N Engl J Med. 1989;320:915-924.
在长期的高血脂等危险因素作用下. ，LDL-C通过受损的内皮进入内膜。
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LDL沉积于动脉内膜下
几个关键点 内皮细胞通透性 颗粒直径 < 75 nm 颗粒浓度 LDL > 50- 80mg/dL
LDL颗粒沉积速度的影响因素： （1）内皮损伤，加快LDL颗粒的沉积速度 （2）血浆中LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快
动脉内皮下LDL等脂质颗粒的蓄积是动脉 粥样硬化发生的必备条件