常见继发性高血压的诊断思路
常见继发性高血压的诊断与鉴别诊断
常见的继发性高血压病因包括肾脏疾病、内分泌失调、肿瘤、药物使用等。了解疾病背后的病因有助于更好地 管理高血压。
常见继发性高血压的诊断方法
1
详细问诊
通过询问病史和症状，医生可以了解可能的继发性高血压引起因素。
2
常规检查
包括测量血压、身高、体重等基本检查，帮助初步诊断高血压类型。
3
特殊检查
例如血液检查、尿液分析、肾功能评估等，可以帮助确定继发性高血压的确诊。
常见继发性高血压的鉴别诊断
原发性高血压
无明确的病因，通常长期存在，并可能与遗传和环 境因素有关。
• 家族中有高血压病史 • 血压检测多次持续升高 • 无明显的高血压引起病因
继发性高血压
可由其他疾病或药物引起，通常需要针对病因的治 疗。
• 血压突然升高 • 有病理性疾病或药物使用史 • 治疗常规降血压无效
2
药物治疗
通过药物控制血压，如利尿剂、β受体阻滞剂等。
3
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动量、减少盐的摄入等，有助于降低血压。
4
定期监测
定期检查血压及相关指标，以评估治疗效果和调整治疗方案。
结论
继发性高血压的诊断与鉴别诊断对于选择合适的治疗方案至关重要。只有确 诊高血压类型，才能实施有针对性的治疗，并症
包括心脏病、冠心病、中风等， 高血压会对心血管系统产生负面 影响。
肾脏并发症
长期高血压会对肾脏造成损害， 导致肾功能不全或肾衰竭。
眼部并发症
高血压会损害视网膜小血管，导 致视力减退、病变和失明。
常见继发性高血压的治疗策略
1
治疗原发疾病
针对引起高血压的潜在原因进行治疗，以恢复血压稳定。
常见继发性高血压的诊断 与鉴别诊断
继发性高血压的鉴别诊断ppt课件
继发性高血压的主要原因
高血压是许多疾病病理生理过程的共同表现；不同的 个体、家系和人群，血压升高的机制可能不同；同一个高 血压个体可能同时并存有多个不同的升压机制。
肾脏疾病 心血管疾病 内分泌疾病 自身免疫性疾病
神经系统疾病 睡眠呼吸疾病 精神心理疾病 药源性的高血压
肾实质性高血压
继发性高血压的鉴别诊断
高血压患者的评估
明确血压水平 鉴别高血压的原因 查找其它危险因素 靶器官损害及伴随疾病或临床情况
评估总体心血管病危险
继发性高血压的概念
指收缩压和（或）舒张压超过 140/90mmHg，但病因明确，去除或 控制病因后，作为继发症状的高血压 可被治愈或明显缓解。占高血压人群 比例报道不一（5-20%）。
诊断金标准：多导生理记录仪睡眠呼 吸监测
诊断标准 每晚7小时睡眠中，呼吸暂停和低通气
反复发作30次以上和/或AHI5次/小时
轻度: AHI 5-20 最低SaO2≥86% 中度： AHI 21-60 最低SaO280-85% 重度： AHI>60 最低SaO2<79%
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
治疗 改变不良生活习惯 阻鼾器：轻、中度有效 呼吸机：重度 外科手术：鼻、咽、腭、颌解剖异常
继发性高血压的筛查策略
初步排查
可疑患者
专科检查
病史 体格检查 一般实验室检查
临床试验 专科实验室检查
精确诊断
确定治 疗方案
后语：
• 重视继发性高血压的筛查
• 继发性高血压的病因复杂，涉及多个领域， 对有“线索”的患者，有的放矢的进行相 应检查，慎重进行有创检查，避免漏诊、 误诊
内分泌性高血压- Cushing综合征
实验室检查 皮质醇节律的测定：8AM 4PM 0AM 过夜（1mg)地塞米松试验：初筛 小剂量(4mg)地塞米松试验：确诊 大剂量(16mg)地塞米松试验：定位
常见继发性高血压的诊断思路讲义
常见继发性高血压的诊断思路讲义常见继发性高血压的诊断思路讲义继发性高血压是指由其他疾病或药物引起的高血压，而非原发性高血压。
正确诊断继发性高血压对于选择合适的治疗方案和改善患者预后至关重要。
本文将介绍常见继发性高血压的诊断思路。
一、原发性高血压与继发性高血压的区别原发性高血压是一种无明确病因的慢性病，它是由于多种遗传和环境因素交互作用导致的。
而继发性高血压则是由于其他疾病或药物引起的高血压。
继发性高血压可以通过治疗原发疾病或停用引起高血压的药物来控制血压。
二、常见的继发性高血压病因1：肾脏疾病：肾实质病变、肾动脉狭窄、多囊肾等均可导致继发性高血压。
1.1 肾实质病变：肾小球肾炎、肾血管炎等肾实质病变可引起高血压。
1.2 肾动脉狭窄：主要由于动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等引起。
1.3 多囊肾：多囊肾是一种常染色体显性遗传病，患者可出现高血压。
2：内分泌疾病：肾上腺肿瘤、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病可引起继发性高血压。
2.1 肾上腺肿瘤：肾上腺髓质肿瘤、肾上腺皮质增生等可导致高血压。
2.2 甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进引起的高血压主要是由于甲状腺素的作用。
2.3 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤是一种罕见的内分泌肿瘤，常伴有高血压。
3：动脉硬化：动脉硬化是导致高血压的重要原因之一，包括动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良。
4：药物因素：某些药物会引起高血压，如非甾体类抗炎药物、激素类药物等。
三、继发性高血压的诊断思路1：详细病史采集：包括发病年龄、家族史、症状、服药情况等。
2：体格检查：包括血压测量、心肺听诊、腹部触诊等。
3：实验室检查：3.1 尿常规：检查尿蛋白、尿红细胞等。
3.2 血常规：检查血红蛋白、血小板等。
3.3 肾功能：包括血尿素氮、肌酐等。
3.4 全血细胞计数：检查血细胞总数、血小板计数等。
3.5 电解质检查：包括血钠、血钾等。
4：影像学检查：可进行超声心动图、CT、MRI等检查。
5：功能性检查：如心电图、24小时动态血压监测等。
继发性高血压的诊断
继发性高血压的诊断继发性高血压的诊断余振球重视临床资料的收集要想对每一个高血压患者进行每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施几乎是不可能的，事实上也是不必要的。
因此，我们对高血压患者做鉴别诊断时，应该有一定的思路，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到引起高血压的不同病因，再采取某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因诊断得以明确。
临床表现目前诊断技术发展迅速，为我们提高鉴别诊断水平提供了科学依据，但永远不能忽视基本的病史询问、体格检查及常规化验，因为这是诊断的基础。
病史采集：在采集病史方面应注意以下几点：①高血压家族史，继发性高血压患者往往无高血压家族史。
②高血压患病时间，特别注意到发生高血压前有无发热病史，开始时出现的症状对鉴别诊断有重要意义。
③高血压类型，是不是持续型或阵发型，最高最低血压及平时血压水平，有很多继发性高血压患者血压波动大，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等。
④夜尿增多及周期性麻痹史，反映低钾表现，甲状腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症等疾病，可以有血钾降低。
⑤多汗、心悸及面色苍白史，这是内分泌性高血压常有的表现。
⑥尿痛、尿急及血尿史，贫血及浮肿史，这是泌尿系统高血压常有的表现。
⑦女性高血压一定要问清楚妊娠期间的血压情况，如有妊娠高血压综合征，要了解分娩后血压情况：另外，还应问清避孕药服用史及第二性征发育史，包括月经来潮史等。
⑧男性要了解吸烟、饮酒史以及精神、工作、睡眠等生活方式的特点。
⑨高血压患者对不同类型降压药的反应，可以帮助分析诊断。
体格检查：每位高血压科患者在首次接受诊治时或病情变化时应详细接受系统的内科全面的查体并注意以下几个问题：①平卧位测四肢血压，同一肢体测量卧位、坐位和立位时的血压。
②详细检查周围血管搏动情况。
⑧观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况。
④面部及双下肢浮肿情况。
⑤第二性征的发育情况，包括阴毛、乳房发育等。
⑥心率、心律及心脏杂音。
继发性高血压诊断思路
继发性高血压诊断思路继发性高血压是一种血压持续升高的病症，其病因通常可以找到明显的诱因。
相较于原发性高血压，继发性高血压的治疗更加复杂，因此准确的诊断对于治疗至关重要。
本文将详细介绍继发性高血压的诊断思路。
首先，要明确继发性高血压的定义。
它是指在某些明确病因的作用下，血压持续升高，这些病因可以是肾脏疾病、心血管疾病、内分泌疾病等。
相较于原发性高血压，继发性高血压的病因更加多样，因此治疗上也更加复杂。
在诊断继发性高血压时，医生通常会首先进行常规检测。
这包括血压测量、血液检测、尿液检测等，以了解患者的血压状况和身体状况。
如果常规检测发现异常，医生会进一步进行影像学检查，如肾脏超声、心脏超声等，以了解器官的形态和功能。
此外，基因检测也是一种重要的诊断手段。
某些遗传疾病可能导致血压升高，通过基因检测可以明确病因，帮助医生制定更精准的治疗方案。
然而，基因检测存在一定的局限性，目前仅能检测部分遗传疾病，且费用较高。
针对不同的病因，治疗方案会有所差异。
因此，准确地诊断病因是制定治疗方案的关键。
医生会根据患者的具体情况，采取个性化的治疗方案。
预防措施同样重要。
通过改变生活方式、控制饮食、适量运动等，可以有效降低继发性高血压的发病率。
总之，继发性高血压的诊断思路包括常规检测、影像学检查和基因检测等。
通过这些手段，医生可以准确地诊断病因，制定个性化的治疗方案。
预防措施同样重要，通过改变生活方式等手段，可以有效降低继发性高血压的发病率。
继发性高血压的诊断思路与流程继发性高血压的诊断思路与流程高血压是全球范围内的常见慢性疾病，其中继发性高血压是一种由特定病因引起的高血压。
了解继发性高血压的诊断思路和流程对于早期发现和治疗继发性高血压具有重要意义。
本文将详细介绍继发性高血压的诊断思路与流程，帮助读者更好地认识这种疾病。
一、疾病背景继发性高血压是指由某些明确病因引起的高血压，这些病因包括肾脏疾病、内分泌异常、心血管病变等。
继发性高血压诊断与治疗
临床表现
• 1.原发性高血压家族史，包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中，没有患原发性高血压者。 • 2.高血压发生在30岁以前，或50岁后突然发生高血压或抗高血压的降压疗效与既往明显不同，变为顽固性高血压。 • 3.疗程短，一般不超过2年，或病史较长，突然发生急进-恶性高血压，无其他原因可解释者。 • 4.具有全身性动脉粥样硬化的表现，如冠状动脉、颈动脉、髂动脉等；或大动脉炎的表现，如脉搏、血压、血管
• 大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变，可引起不同部位的狭窄或 闭塞，少数患者因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。
• 因病变部位不同，其临床表现各异。当大动脉炎累及胸腹主动脉和肾动脉时，可导致高血 压。
• 大动脉炎在亚洲地区报道较多，其次南美洲，西欧罕见，男女之比1：8。90％在30岁以内 发为轻中度。
• ④冠状动脉狭窄可行冠状动脉旁路移植术。
• ⑤出现中度以上主动脉瓣关闭不全，引起心脏扩大者，可行主动脉瓣置换术，但必须待病变稳定3个月以后手术，避免出现瓣周漏。
肾实质性高血压
• 病因：急、慢性肾小球肾炎，慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病)，多囊肾， 代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病)，系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、 硬皮病)，少见疾病如遗传性肾脏疾病(综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。
少见，可伴有肺瘀血等左心功能不全的表现。胸主动脉变化包括降主动脉中下段或全段普遍内收，内收段常有 搏动减弱或消失；弓降部边缘不整或扩张；病变部位钙化，常伴管腔狭窄或扩张。累及肺动脉者有时可见一侧 或双侧区域性肺缺血征象，即肺纹理稀疏、纤细，肺野透亮度增加。 • （2）心电图可提示左室高电压，左室肥厚或劳损。少数可出现冠状动脉供血不足甚至心肌梗死改变。 • （3）彩色多普勒超声检查可探查颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉、髂股动脉等的狭窄或闭塞，但多限于近段，对 其远端分支探查较困难。血管内超声可发现本病主动脉中膜有不同程度增厚，回声增强，有时可见钙化；外膜 可见增厚，动脉周围广泛纤维化。主动脉壁顺应性下降，有些区域难以看出主动脉壁的分层。 • （4）和检查 检查可见不同程度的主动脉壁增厚，多累及全周，也可见新月形的局部增厚，钙化检出率高于X线 检查，部分病例可见附壁血栓。无需造影剂，可多体位成像。
继发性高血压鉴别诊断
肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB
Company Logo
原发性醛固酮增多症
病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致 水钠潴留所致
Company Logo
原发性醛固酮增多症
Company Logo
实验室检查
由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.常规检查
血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；
2.专业范畴检查：
血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠 呼吸监测。
Company Logo
肾实质性高血压
mL/min/1.73m²), 安体舒通及依普利酮用药要慎 重，因有高钾血症的风险。 IV期 患者应避免应用
Company Logo
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜 铬组织
持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或 阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱
Company Logo
Company Logo
药物治疗
不能手术患者给予药物治疗 从长期考虑, 原醛（腺瘤或单侧增生）患者
肾上腺切除术较终生用药有更好的成本效 益比 双侧肾上腺增生者建议药物治疗： 盐皮质激素受体拮抗剂： 螺内酯或依普利酮
Company Logo
用药剂量及注意事项：
安体舒通起始剂量 12.5 to 25 mg qd. 逐渐达到最大有效剂量， 最大量 100 mg /天. 依普利酮起始剂量 25 mg qd或bid. 如患者患慢性肾脏疾病 III 期(GFR <60
继发性高血压的鉴别诊断详解
VS
详细描述
原发性醛固酮增多症的临床表现为高血压 、低血钾、肌无力、周期性瘫痪等症状。 在鉴别诊断时，医生需要排除其他可能导 致高血压和低血钾的病因，如原发性高血 压、肾小管酸中毒等。通过对患者病史、 体格检查、实验室检查和影像学检查的综 合分析，可以确诊原发性醛固酮增多症。
病例三：嗜铬细胞瘤的鉴别诊断案例分析
出现血压明显升高，一般收缩 压≥180mmHg，舒张压 ≥100mmHg。
出现进展迅速的高血压，病情 急骤发展，舒张压持续 ≥90mmHg。
常规降压药物效果不佳，出现 顽固性高血压。
出现严重靶器官损害，如心、 脑、肾等。
02
原发性高血压与继发性高 血压的鉴别诊断
病史鉴别
01
02
03
发病年龄
原发性高血压多见于中老 年人，继发性高血压多见 于年轻人。
血压病因及机制。
进行甲状腺功能检查，排除甲状 腺功能亢进等可导致高血压的内
分泌疾病。
特殊检查
进行心电图检查，判断是否有心律失 常、心肌缺血等心电异常情况。
进行肾动脉彩色多普勒超声检查，判 断是否有肾动脉狭窄等可导致继发性 高血压的肾脏疾病。
进行超声心动图检查，了解心脏结构 和功能状况。
进行神经电生理检查，判断是否有神 经系统异常情况。
肾上腺素瘤是一种良性肿瘤，可导致体内肾上腺素分泌过多，从而引起高血压 、低血糖等症状。可通过血液检测、肾上腺CT等检查进行诊断。
嗜铬细胞瘤恶变
嗜铬细胞瘤恶变可引起转移性肿瘤，导致高血压等症状。可通过病理学检查进 行诊断。
库欣综合征的鉴别诊断
肾上腺皮质腺瘤
肾上腺皮质腺瘤可导致体内皮质 醇分泌过多，从而引起库欣综合 征的症状。可通过肾上腺CT、 MRI等检查进行诊断。
继发性高血压的鉴别诊疗
15
❖ 主动脉缩窄：多见于左锁骨下动脉开口远端，约 占整个先心病旳7%，体现为上肢血压甚高而下肢 低。
❖ 其他：甲亢、甲减、甲旁亢、睡眠呼吸暂停和中 枢神经疾患、酗酒及某些药物(例如甘草、 NSAIDS、抗癌药物)或毒品均可造成高血压。
16
库欣综合征
❖ 诊疗:因为肾上腺束状带增生或肿瘤造成糖皮质类 固醇分泌过多,而且常伴不同程度旳盐皮质激素和 雄激素增长,造成向心性肥胖、高血压(占80% ) 、 糖耐量异常或糖尿病(1 /10患者合并) 、多血质、 皮肤紫纹、性功能障碍、骨质疏松(占70% )、肾 结石等,少数人有血钾偏低。
❖ 早期柯兴氏征常无上述体现。 ❖ 定性诊疗: (1) 24 h尿皮质醇( F) :高于正常2～3
23
原发性甲旁亢引起旳高血压
患 者 ， 男 ， 23 岁 ， 因 为 肾 绞 痛 住 院 ， BP150/95mmHg，化验血钙增高（2.97mmol/L， 即11.88mg/dl）。既往史无特殊，也无高血压和 高血钙旳家族史。体检和ECG及X线均未见特殊。 测血浆甲状旁腺素（PTH）增高（122pg/ml，正 常为<65pg/ml），血磷低，考虑为原发性甲旁亢。 同位素扫描（sestamibi scan）见颈部左前下有 一致密点（如图）。手术证明为甲状旁腺良性腺 瘤（如图）。术后血钙和血压均恢复正常。
肾血管疾病
4
1
0.2
1.0
0.7
主动脉缩窄
1
0.1
0.2
—
—
继发性高血压诊断总思路(1)
中国乡村医药·余振球谈高血压·继发性高血压诊断总思路（1）余振球首都医科大学附属北京安贞医院、贵州省高血压诊疗中心早期继发性高血压诊断需要依靠患者的典型症状、特异性体征才能考虑到某一种疾病，再接受一般的实验室检查（即继发性高血压的筛查），然后进行特异的定性、定因到定位确诊检查形成的继发性高血压诊断思路。
这一思路指导临床工作几十年，以至于各指南都极力推崇。
现在随着体检的开展、高血压分级诊疗的推进，使得诊断继发性高血压相应思路要发生变化，强调两个方面：一是筛查方法，二是确诊程序。
现简要介绍继发性高血压的特性如下2：一、继发性高血压的病因分类继发性高血压种类繁多，分布范围广泛，一般按其发生部位分类较适合临床应用。
（一）肾性1. 肾实质性疾病：包括急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、遗传性或放射性红斑狼疮性肾炎、多囊肾、肾盂积水、分泌肾素性肿瘤、糖尿病性肾病、结缔组织病。
2. 肾血管性疾病：纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄、动脉粥样硬化致肾动脉狭窄、肾梗死、多发性大动脉炎累及肾动脉致肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、肾动脉内膜剥离。
3. 肾外伤：肾周围血肿、肾破裂。
（二）内分泌性1. 甲状腺：甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症。
2. 甲状旁腺：甲状旁腺功能亢进症。
3. 肾上腺：库欣综合征、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生性异常综合征、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进。
4. 垂体：肢端肥大症。
（三）神经源性包括脑部肿瘤、脑炎、延髓型脊髓灰质炎、家庭性自主神经功能异常、肾上腺外嗜铬细胞瘤。
（四）机械性血流障碍包括动静脉瘘（佩吉特病、动脉导管未闭）、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、动脉粥样硬化性收缩期高血压。
（五）外源性1. 中毒：铅、铊。
2. 药物：交感神经胺类、单胺氧化酶抑制药与麻黄碱或与含酪胺（包括含酪胺高的食物、干酪、红酒）的食品合用、避孕药、大剂量泼尼松。
3. 食物：摄食甘草过量。
常见继发性高血压诊治
肾血管性高血压诊断思路：
各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血 激活RAAS
肾血管性高血压诊断思路：
有下列情况应怀疑肾动脉狭窄：
30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压； 部分病例脐周或背部可闻及血管杂音； 有动脉粥样硬化者合并难治性高血压； 有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压； 单侧小肾，双侧肾脏大小明显不对称，差距在1.5cm以上； 用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重低钾血症
库兴综合征发病机制：
发病机制： 主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质（束状带）增生或者肾 上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
肾上腺结构及功能示意图
principal stimuli 刺激因子
Angiotensin II 血管紧张素II
ACTH Adrenocorticotropic Hormone
肺癌尤以小细胞型肺癌50% 胸腺瘤或胸腺类癌10% 胰岛肿瘤10% 支气管类癌5%
库兴综合征的病因：
2、不依赖ACTH的库欣综合征 (1). 肾上腺皮质腺瘤 占库欣综合征20% 成年男性多见 腺瘤直径3～4cm 重量40g±(5～30g) 包膜完整 单个多见, 少数为多个 起病缓,病情不重 多毛及雄激素增多程度
收集尿液的注意事项： ➢ 留尿时加10 ml浓盐酸防腐，使尿液PH保持3.0以下，不能马
上送检时需冷藏 ➢ 留尿前应停用能使内源性儿茶酚胺上升的食物以及显著干扰
测定的药物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖 啡、茶、核黄素、ß－受体阻滞剂、利尿剂、扩血管药等。
嗜铬细胞瘤的定位诊断：
肾上腺B 超：肿瘤>1cm者，检出阳性率较高； 肾上腺CT：90%肿瘤可定位； MRI：可检出 1～2cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织
继发性高血压的诊断思路与流程
继发性高血压是高血压诊治中重要的环节
• 继发性高血压是由某些疾病在发生发展过程中产生的症状之一，当原发病治愈后血
压也会随之下降或恢复正常。
确立高血压的诊断
在未使用降压药物的情况下， 诊室收缩压( SBP) ≥140mmHg 和( 或) 舒张压( DBP) ≥90mmHg
随访与慢病管理
社区规范化管理 高血压分级诊治体系并双向转诊 提高患者防病知识和自我保健意识
8
睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS ）
• 机制：睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷， 呼吸暂停或口鼻气流量大幅度减低， 导致间歇性低氧、
交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍
• 提示性症状或体征：肥胖、颈部短、脖子粗、打鼾、睡眠呼吸暂停、早晨头痛、白天嗜睡 • 确诊：多导睡眠呼吸监测仪( PSG) 是诊断 OSAS 的“金标准”
他炎性疾病，如白塞氏病，肉芽肿性疾病和川崎病等，可表现为动脉狭窄、闭塞，少数为动脉瘤
• 提示性症状或体征：40岁以下，头痛、头晕、下ห้องสมุดไป่ตู้发冷、间歇性跛行，上下肢之间 和 / 或左右臂之
间血压差 增大，血管杂音
• 诊断：ESR、CRP、PPD、血管超声、血管CTA/DSA
大动脉炎诊断及1治9疗指南[J].中华风湿病学杂志,2011,15(2):119-120.
指南推荐筛查继发性高血压 3
HTN
继发性高血压 5-15%
难治性高血压
2018 ESC 高血压指南 • 为所有高血压患者筛查继发性高血压不现实，
且不具备成本-效益比 • 如存在某些继发性高血压的特征，应积极进行
筛查 2018 中国 高血压指南 • 新诊断高血压患者应该进行常见的继发性高血
压筛查 • 难治性高血压应考虑继发性高血压的可能性
常见继发性高血压诊断及鉴别诊断说课讲解
第三十三页，共49页。
MRI
• MRI也可用于醛固酮瘤的定位(dìngwèi)诊 断；
• 有人认为MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较 CT高，但特异性较CT低。
第三十四页，共49页。
4、睡眠呼吸(hūxī)暂停综合征
• 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械 性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活， 氧化应激增加等导致血压升高
2、肾血管性高血压
• 各种病因导致单侧或双侧肾动脉(dòngmài)主干和 分支狭窄引起血流动力学严重障碍
• 常见原因 • 动脉(dòngmài)粥样硬化 • 大动脉(dòngmài)炎 • 纤维肌性发育不良
第十七页，共49页。
肾血管性高血压
发病机制： 肾动脉狭窄导致(dǎozhì)肾脏缺血，
激活RAAS
• 高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循 环，加重肾脏病变
第十三页，共49页。
病理和发病(fā bìng)机制
• 除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血 尿罕见。
• 肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能 仍可长期保持正常或增强。
• 直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升；肾实质 性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫 血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。
第二十页，共49页。
肾动脉狭窄(xiázhǎi)
肾动脉狭窄诊断线索
①血压升高(shēnɡ ɡāo)或双肾大小明显不对称； ②上腹部或肾区听到杂音。 ③主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有症状的动
脉粥样硬化狭窄，此类患者15%~25%伴有肾动 脉狭窄。 ④用ACEI肾功迅速恶化。
继发性高血压的诊断
原发性醛固酮增多症—影像学诊断依据
肾上腺B超：
对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示，难以将直径 较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别
肾上腺CT：
初步判断病变位置（单侧/双侧），发现肾上腺增生或 直径大于1cm的结节
• •
筛查人群
1： 发病年龄小于30岁；或大于55岁新发的高血压患者 2：高血压程度严重（达3级以上）；对通常有效的药物治疗反 应差，血压不易控制。 3：血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发 性低血钾； 4 ：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大； 5 ：阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等； 6：下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、 股动脉等搏动减弱或不能触及； 7 ：夜间打鼾、呼吸暂停者
肾上腺ECT
库欣综合征和肾实质性高血压
Cushing综合征常常具有典型的向心 性肥胖、 满月脸、水牛背、多血质外 貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确 定皮质醇水平。
肾实质性高血压常有慢性肾脏病史,发 病年龄较轻，高血压、水肿、尿检异 常，肾功能不全则可产生相关症状， 多伴贫血，血肌酐水平升高等。
继发性高血压的临床表现线索
阵发性高血压:嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增 生 低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多症 向心性肥胖并高血压:皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压:肾实质性高血压 血管杂音并高血压:肾血管性高血压、主动 脉缩窄、大动脉炎
继发性高血压的血管活性物质线索
儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素 分泌 瘤、高肾素型高血压 醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质 增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症 皮质醇升高:下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌 过多、双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、 良性或恶性肾上腺肿瘤
常见继发性高血压的诊断思路
几种常见继发性高血压
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征
原发性醛固酮增多症
由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴 钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症
病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织
2. 8 am
抽血测醛固酮（对照）
3. 8am-12am 起床站立或行走4小时
4. 12 am
抽血测醛固酮（对照）
结果评价
➢ 正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分 泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升 （超过基础值的33~50%）
➢ 腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明 显升高反而下降
常见继发性高血压的 诊断思路
概述
继发性高血压(secondary hypertension)又 称症状高血压或明确原因的高血压
继发性高血压在高血压人群中占5%-10%， 但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断 技术的不断提高，这比例正逐渐上升
继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大， 若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能 亦随之恢复正常。
双侧肾上腺增 肿瘤 大
无
无
降低 肿瘤 无
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织 持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高
血压和多个器官功能及代谢紊乱 10%规则：
10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%为家族性 10%出现于儿童 10%瘤体在双侧 10%为多发性
肾结核、肾结石、肾 肿瘤
继发性高血压诊断思路
继发性高血压诊断思路继发性高血压诊断思路=============================================一、继发性高血压概述继发性高血压是指由其他疾病或特定情况引发的高血压，其诊断过程相对复杂且多样化。
本文将介绍一种综合性的继发性高血压诊断思路，帮助医生进行准确的诊断与鉴别。
二、继发性高血压的常见病因1.肾脏疾病引起的高血压●肾动脉狭窄●肾小球疾病（如肾炎、肾病综合征等）●肾小管疾病（如酸中毒、Fanconi综合征等）●肾上腺素瘤2.内分泌疾病引起的高血压●嗜铬细胞瘤●原发性醛固酮增多症●原发性甲状腺功能亢进症●原发性甲状旁腺功能减退症3.其他病因引起的高血压●药物引起的高血压（如口服避孕药、非甾体类抗炎药等）●妊娠期高血压●复杂性动脉硬化三、继发性高血压的诊断思路1.详细病史采集●了解患者的基本信息和家族病史●询问用药史，包括正在服用的药物及剂量●了解患者是否有妊娠史或相关疾病史2.体格检查●测量血压，注意是否有明显的高血压表现●检查体重指数（BMI），评估患者是否有肥胖问题●检查眼底，观察是否有糖尿病视网膜病变等表现●检查肾脏区域，观察是否有肾脏肿大等异常3.实验室检查●血常规检查●尿常规检查●肾功能、肝功能等生化指标检查●血浆醛固酮、甲状旁腺激素、肾上腺素、肾素等激素检测●血、尿儿茶酚胺和其代谢产物的测定4.影像学检查●超声心动图●腹部B超或CT扫描●肾脏血流动力学检查5.综合分析与鉴别●根据病史、体格检查和实验室检查结果综合分析●鉴别各种继发性高血压的可能性，进行排除附件：本文档附带有详细的继发性高血压相关疾病的诊断与治疗指南，供参考使用。
法律名词及注释：1.继发性高血压：指由其他疾病或特定情况引发的高血压，与原发性高血压相对。
2.高血压：指静息状态下的收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg。
3.肾动脉狭窄：指肾动脉血管管腔狭窄，造成肾脏供血不足的情况。
继发性高血压鉴别诊断
检查方法
酚妥拉明实验 组胺激发实验 可乐定抑制实验 尿VWA测定 肾上腺/肾上腺周围B超、CT
可乐定抑制试验
方法
留24小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠钾氯作对照,并测血CO2结合力,记录血压。 固定高钠饮食(Na>240mmol/d,Nacl>14g/d/普通饮食加Nacl6g/d)*4~6天 第3, 6天留24小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠钾氯,并测血CO2结合力。 每天记录血压1次,并观察临床症状。
临床诊断线索: 发病年龄一般 <30岁或>50岁 血压控制后常很快恶化 常用的降压药物效果不好 血压增高的幅度大
继发性高血压
诊断过程中应注意： 1.掌握SH的病理生理特点 2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现 3.详细的体检 4.必要的常规化验和辅助检查
注意事项
SH和EH患者可以并存 注意随诊观察——部分疾患无法早期确诊 不要根据单一结果确诊 不要盲目剖腹探查 “占位”性病变与高血压发生是否有关，一定要看结节是否有功能，即有生化指标支持
Cushing’s 综合症
70% Cushing’s 综合症病人有高血压 0.2%高血压病人归因于Cushing’s 综合症 ACTH 依赖： 80% 垂体依赖 (70% of Cushing’s) 异位 (10% of Cushing’s) 非ACTH依赖 肾上腺增生、腺瘤或癌
Cushing’s 综合症
(二)鉴别诊断 1．原发性高血压病人服用失钾利尿剂或伴慢性腹泻而失钾可根据病史鉴别。
2．继发性醛固酮增多症 (1)肾源性高血压如急进性(又称恶性)高血压，肾动脉狭窄性高血压伴低血钾者: 血压比原醛更高，发展更快， 常伴有明显视网膜损害。 恶性高血压往往于短期内发展至肾功能不全 肾动脉狭窄的病人约1／3有肾血管杂音 肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查可示病侧肾 功能减退， 肾动脉造影可确诊。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾血管性高血压的诊断思路
• 肾脏超声：一侧肾脏纵轴显著小于对侧，直径差 1.5cm以上
• 彩色多普勒超声肾血流显像：可测量肾动脉血流 速度、阻力指数及脉冲指数, 是了解有否肾动脉狭 窄的一项筛选试验。阻力指数可以用来估计预后, 阻力指数增高说明长期高血压产生的狭窄导致远 端血管不可逆损害
肾血管性高血压的诊断思路
最近的大型临床研究结果为4.5% 2、亚洲人群方面，该数字约为5%（新加坡）
原醛流行病学
低血钾的发生率
•既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件 •新证据显示： 1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA） 中占50%，在特醛症（IHA）中占17%
原发性醛固酮增多症
在目标水平 3. 自发性或利尿药诱发的低血钾 4. 肾上腺偶发瘤 5. 家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属
患有原醛症
原发性醛固酮增多症相关检查
➢ 24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐
➢ 血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR） 用于筛查是否为原发性醛固酮增多症
肾血管性高血压的诊断思路
睡眠呼吸暂停综合征
• 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高
• OSAS患者约半数伴有高血压 • 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、
早晨头痛及夜尿等表现 • 确定诊断需做睡眠呼吸监测
• 临床表现 高血压 神经肌肉功能障碍
–阵发性肌无力和麻痹 –阵发性手足搐搦及肌肉痉挛
失钾性肾病及肾盂肾炎 心脏表现 • 基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高
筛查人群
高血压病人，符合以下任一条件：
1. 高血压2级以上（SBP＞160或DBP ＞100） 2. 难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压
• 泌尿道阻塞所致肾脏 病变
肾实质性高血压的诊断思路
• 病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血 尿；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史
• 检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养 • B超： • 静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小
球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂 肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩 • 肾活检
原发性醛固酮增多症
• 由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴 钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症
• 病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织
原醛流行病学
患病情况
•既往认为轻到中度高血压中低于1% •目前证据显示： 1、高血压病人中原醛症约占10%（欧美）
➢ 肾素－血管紧张素（基础＋激发）试验： 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症
➢ 卧立位醛固酮试验： 用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生
➢ 肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生
肾血管性高血压
• 各种流动力学严重障碍
• 动脉粥样硬化 • 大动脉炎 • 纤维肌性发育不良
肾血管性高血压的临床特征
缺血性肾病
• 由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血 性肾病
• 缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成 • 缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发
性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别, 但其鉴别 极其重要
缺血性肾病的临床诊断线索
肾血管性高血压的诊断思路
• 血浆肾素-血管紧张素系统检查及肾素激发试验： 高肾素活性, 可作为提示诊断线索，服用呋塞米 40 mg并站立2小时后, 测血浆肾素活性明显升高, 达10μg/ (L·h) 者高度提示肾动脉狭窄
• 卡托普利肾素激发试验：患者服用25mg后，血浆 肾素活性水平更趋升高, 如达12μg/ (L·h) 或升高 10 μg/ (L ·h) 或升高150%以上,高度提示肾动脉狭 窄
继发性高血压的特征
病因
肾性高血压
肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤
内分泌性高血压：
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病
• 心血管病变：
主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 完全性房室传导阻滞
其他：
睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病 妊高征
• 肾动脉CT血管造影、肾动脉磁共振成像血管造影、 肾动脉造影。
• 肾动脉CT和磁共振成像血管造影均有较高的敏感度 和特异度, 肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准, 并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。
肾血管性高血压的诊断思路
• 分侧肾静脉肾素活性（PRA）测定：评定肾动脉 狭窄的功能意义，患者的PRA为健侧PRA1.5倍或 以上，且健侧不高于下腔静脉血的水平
常见继发性高血压的诊断思路
概述
• 继发性高血压(secondary hypertension)又称症
状性高血压或明确原因的高血压 • 继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随
着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的 不断提高，这比例正逐渐上升 • 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大， 若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦 随之恢复正常。
几种常见继发性高血压
• 肾实质性和肾血管性高血压 • 睡眠呼吸暂停综合征 • 原发性醛固酮增多症 • 库欣综合征 • 嗜铬细胞瘤
肾实质性高血压病因
• 急性和慢性肾小球肾 炎
• 慢性肾盂肾炎
• 多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良
• 肾结核、肾结石、肾 肿瘤
• 结缔组织疾病所致肾 脏病变
• 糖尿病肾病 • 肾淀粉样变 • 放射性肾炎 • 创伤性肾损害
• 肾脏发射体层成像(ECT) 及卡托普利肾动态显像： 患侧肾脏ECT多有同位素显像曲线平坦, 清除延缓等 表现。使用ACEI后这一特征更趋明显, 多提示存在 肾动脉狭窄。
• 肾脏ECT还是检测肾动脉血流的优良指标, 在肾动脉 狭窄治疗的评估中具有重要作用。
肾血管性高血压的诊断思路
• 如果以上检查异常, 应选择给予以下肾动脉影像学 检查, 多数可以获得确诊