药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物
考研药理学笔记_(2)
第四篇心血管系统药理第二十章抗心律失常药本章要点：1、掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
2、熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
3、了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
一、心律失常的电生理学基础（一）、正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位2、快反应和慢反应电活动3、膜反应性和传导速度4、有效不应期（二）、心律失常的发生机制1、冲动形成障碍（自律性增高、后除极与触发活动）2、冲动传导障碍（单向传导障碍和折返激动）二、抗心律失常药的基本电生理作用1、降低自律性2、减少后除极与触发活动3、改变膜反应性及传导性而消除折返4、改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（ADP）而减少折返三、抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞药：①ⅠA类适度阻滞心肌细胞钠通道的药物（奎尼丁）②ⅠB类轻度阻滞心肌细胞钠通道（利多卡因）③ⅠC类明显阻滞心肌细胞钠通道（氟卡尼）Ⅱ类β受体阻断药（普萘洛尔）Ⅲ类延长动作电位时程药（胺碘酮）Ⅳ类钙通道阻滞药（维拉帕米）四、常用抗心律失常药物(一)、Ⅰ类钠通道阻滞药1、ⅠA类奎尼丁quinidine【药动学】口服吸收良好，生物利用度约80%，血浆蛋白结合率80~90%，心肌中浓度约为血浆浓度的10倍。
主要经肝代谢，仅少量原型药物经肾排泄，酸化尿液排泄加快。
t1/26~8 h，肝、肾功能不全者t1/2延长，并易出现毒性反应。
【药理作用】与胞浆钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na+内流。
1、降低自律性：可减慢Na+内流，使动作电位4相坡度减小，自律性降低。
抑制心房异位起搏点，对正常窦房结影响较小。
2、减慢传导速度：抑制0相Na+内流，降低0期去极化速度和幅度，减慢传导。
3、延长有效不应期：减慢3相K+外流和2相Ca2+离子内流，延长APD和ERP，其中ERP延长更明显，有利于消除折返。
4、其他：阻断α受体和抗胆碱作用，使外周血管扩张，血压下降而反射性兴奋交感神经。
降压和抗心衰药物总结
降压和抗心衰药物总结1、钙拮抗剂：(calcium channel blockers,CCB)降压疗效和幅度相对较强，对老年患者，嗜酒患者效果较好，并可用于合并糖尿病，冠心病，外周血管疾病患者。
不宜用于心衰，窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。
东方人对CCB 反应更好，耐受更佳。
1) 心痛定（硝苯地平片）：5-10mg 舌下含化10-20mg p.o tid 5mg/片2) 伲福达（硝苯地平缓释片）：20mg p.o bid 20mg/片3) 得高宁（缓释片）：10-20mg p.o bid 硝苯地平10mg/片极量：40mg/次4) 拜新同（控释片）：30mg p.o q.d 硝苯地平30mg*7＃不能掰开，24h 恒速释放硝苯地平，抗动脉粥样硬化，谷峰比达100%，单药控制率70%以上，对冠心病心绞痛也有效果。
（进口）晨服INSIGHT、ACTION 试验证实疗效5) 波依定：非洛地平缓释片5-10mg p.o qd-bid（维持量） 5mg/片2.5mg/片*10# 晨服10mg/d，谷峰比仅为33% FEVER 试验证实疗效6) 尼群地平：洛普思10mg Bid；舒迈特胶囊10mg Bid（应用较少）7) 尼莫地平：尼膜同30mg Bid；主要用于改善脑血管血供，轻度降压作用，治疗轻度认知功能障碍，保护神经元。
30mg*20＃普通剂型： 20mg/片8) 络活喜（长效）、施慧达、安内真、麦利平：络活喜5mg p.o q.d 5mg*7# 氨氯地平，可掰开（适用于心衰伴有高血压患者）ASCOT ALLHAT试验证实疗效施慧达2.5mg p.o q.d 2.5mg/片氨氯地平安内真10mg p.o q.d 10mg/片9) 司乐平：拉西地平常见副反应：反射性激活交感神经系统引起的头痛、头晕、面红、心悸（扩管引起）和胫前、踝部水肿、疲劳、失眠、恶心、便秘、腹痛。
10)异搏定（维拉帕米verapamil）：初用可先采用每日120mg（半片），然后按需要增量。
19、【药理学笔记】抗高血压药
抗高血压药抗高血压药物的分类1、影响血量：中效利尿药2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药：卡托普利、氯沙坦3、钙拮抗药：硝苯地平等4、作用于血管平滑肌：肼屈嗪等5、交感神经抑制药：（1）作用于中枢部位：可乐定等；（2）神经节阻断药：美加明等（3）抗去甲肾上腺素能药：利血平胍乙啶（4）肾上腺素能受体阻断药:α受体阻断药,哌唑嗪；α和β受体阻断药,拉贝洛尔（5）β受体阻断药：普萘洛尔等抗高血压药首选药利尿药b-受体阻断药、钙拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药一、利尿药：氢氯噻嗪。
特点：1. 作用较弱，降压平均达10%；2. 起效慢，多数病人在用药后2～3周内见效；3. 可用于各型高血压（基础降压药）轻症－单用，中、重症－合用机制初期：排Na+、利尿，血容量减少，BP下降，长期：排Na+增加，动脉壁细胞内Na+减少，使Na+-Ca2+交换功能下降、胞内Ca2+减少。
临床应用单用作为治疗轻度高血压的首选药。
与其他抗高血压药，如b-受体阻断药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压。
黑色人种、肥胖、老年高血压患者降压反应较好小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。
氢氯噻嗪二、b-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔药理作用抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节；抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量；阻断突触前膜b-受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少；作用于中枢b-受体，改变中枢性血压调节机制临床应用对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好不引起直立性低血压较少引起头痛和心悸与利尿药合用对多数高血压患者有效心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑症b-肾上腺素受体阻断药不良反应中度升高血浆三酰甘油，降低HDL，不改变血浆总胆固醇。
突然停药使心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死，支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用。
药理学总结：抗高血压药
抗高血压药一、高血压1.定义成人静息时，未用降压药，非同日三次测量，血压≥ 140/90 mmHg（18.7/12.0 kPa）。
2.分类按病因分：原发性高血压（Primary hypertension）（90%以上）继发性高血压（Secondary hypertension）肾或内分泌疾病的一种症状（妊高，肾动脉狭窄…)原发性高血压：定义：病因不明，以血压升高为主要临床表现的综合征危害：影响重要脏器，如新、脑、肾的结构和功能，最终导致器官的衰竭。
心血管疾病死亡的重要病因之一。
降压治疗可以降低卒中、心肌梗死、心衰3.发病的重要危险因素➢高钠低钾饮食——限钠，适当补钾盐➢超重和肥胖——控制体重，体育运动➢吸烟——戒烟➢过量饮酒——控制饮酒量➢长期精神紧张——减轻精神压力➢其他—年龄—高血压家族史…4.发病机制机制复杂，主要包括神经-体液调节机制紊乱➢交感神经系统活性亢进➢肾性水钠潴留（组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩）➢肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活➢细胞膜离子转运异常（Ca2+, Na+…）交感神经系统活性激活→心率↑心肌收缩力↑ →心输出量↑→阻力血管收缩↑ → 管腔狭窄↑→血管肥厚↑→ 血管舒张功能↓5.抗高血压药物作用方式5.1、降低外周血管阻力（1）舒张血管平滑肌（2）降低交感神经的活性5.2、减少心输出量（1）抑制心肌收缩力（2）降低左室充盈压6.降压药的治疗目标降低血压，控制血压在正常水平（收缩压小于140，舒张压小于90）降低致死性及非致死性并发症（卒中，心衰，肾衰）理想药物：不良反应少，降压平稳，能逆转靶器官损害，改善生活质量，延长寿命一线抗高血压药物：ACEI（普利）ARB（沙坦）CCB（地平）洛尔噻嗪血管紧张素转化酶抑制药ACEI卡托普利captopril（开博通，短效）依那普利enalapril（依苏，长效）贝那普利benazapril（洛丁新，长效）血管紧张素作用：小动脉收缩，心血管重构，醛固酮分泌-水钠滞留一、作用机制1、（-）RAAS→AngII↓→动/静脉舒张→外周阻力↓→血压↓2、减弱AngII对交感神经冲动传递的易化作用→ NA ↓3、缓激肽↑→NO、PGI2↑→血管舒张→血压↓保护肾脏扩张出球小A作用>扩张入球小A作用→球内压↓→尿蛋白↓（-）细胞增殖、肥大，（-）肾小球血管间质细胞增生及基质蛋白积聚→肾小球损伤及硬化↓ACEI/ARB用于糖尿病肾病（DKD）的治疗二、药理作用1、用药初期：抑制ACE（血管紧张素转化酶），动、静脉扩张，外周阻力下降，降低血压。
药理学笔记：抗高血压药
药理学笔记：抗高血压药掌握氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。
熟悉可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。
了解抗高血压药的分类。
抗高血压药分类ⅰ中枢性交感神经抑制药可乐定甲基多巴ⅱ神经节阻断药咪噻吩ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平胍乙啶ⅳ肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药哌唑嗪2.β受体阻断药普耐洛尔吲噌洛尔噻吗洛尔美托洛尔3.α、β受体阻断药拉贝洛尔ⅴ钙拮抗药硝苯地平尼群地平ⅵ直接扩血管药肼苯哒嗪硝普钠ⅶ血管紧张素转换酶抑制药卡托普利恩钠普利ⅷ利尿降压药氢氯噻嗪常用的抗高血压药一、肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药）哌唑嗪[作用与特点]1、可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜α1受体，导致血管舒张而降压。
2、因阻断突触前膜α2受体的作用很弱，还具有抑制交感神经反射功能，故降压时不出现心率增快、肾素释放和水钠潴留等。
3、对肾血流量和肾小球滤过率影响小。
[应用]1、高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压。
2、顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷而改善心脏功能。
[不良反应]主要有"首剂现象"（首剂眩晕或首剂综合征）；第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失。
故首剂宜小剂量并于临睡前服。
普萘洛尔[作用]1、阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。
2、阻断肾脏入球小动脉β2受体，减少肾素分泌，使血管紧张素ⅱ形成减少和醛固酮释放减少。
3、阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，na释放减少。
4、阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，取消正反馈，减少na释放。
[降压作用特点]1、降压缓慢，需连续用1－2周才出现降压作用。
2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。
抗高血压药知识点总结
抗高血压药抗高血压药分类1、利尿药：氢氯曝嗪2、钙离子拮抗药：硝苯地平氨氯地平3、肾素血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利（2）血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦4、肾上腺素受体阻断药（1）31—R阻断药：哌唾嗪（2）B-R阻断药：普蔡洛尔、美托洛尔（3）a和0—R阻断药：拉贝洛尔5、交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴（2）神经节阻断药：美卡拉明（3）NA能神经末梢阻滞：利舍平、IM乙咤6、血管扩张药（1）血管扩张药：硝普钠（2）钾通道开放药：米诺地尔常用抗高血压药（一）利尿药是高血压治疗的基础药物包括高效、中效、低效以中效曝嗪类最为常用氢氯曝嗪（双氢克尿嗥）基础降压药作用机制：早期排钠（Na+）利尿减少ECF和血容量长期Na+-Ca2+交换减少氢氯嗥嗪单独使用治疗轻度高血压首选药与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压不良反应：长期大剂量可电解质紊乱、血脂、血糖、尿酸升高禁用：肝、肾功能不全者、糖尿病、心肌梗死口引达帕胺（寿比山）强效、长效降压药口引达帕胺作用：利尿作用、钙拮抗作用口引达帕胺适应症：治疗轻、中度高血压（单独服用）（一）钙离子拮抗药第一代：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓钙拮抗药分代-第二代：尼群地平尼莫地平非洛地平第三代：氨氯地平普尼地平硝苯地平硝苯地平抑制用机制：CM+内流一扩张血管一降低高血压硝苯地平特点：作用出现快，持续时间短口服10~20分钟见效，舌下含服5~10分钟适应症：治疗轻、中、重度高血压，伴有心绞痛、糖尿病、哮喘、肾脏疾病、高脂血症不良反应:颜面潮红，足部水肿禁用：妇女、哺乳期妇女尼群地平适用于老年人高血压氨氯地平口服1~2周呈现降压作用（一）肾素一血管紧张素系统抑制药（RAS）1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）常用：卡托普利依那普利卡托普利（开博通）作用机制：通过抑制血管紧张素I转化酶，减少血管紧张素11生成及醛固酮分泌，使小动脉和小静脉扩张，血容量减少，血压下降降压特点：不产生直立性低血压适应症：（1）各型高血压，合并糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压（口服15分钟起效；作用时间6~8小时）（2）对中、重度高血压合用β受体阻断药或利尿剂，提高疗效不良反应及用药护理1、干咳、2、首剂低血压多见于初始剂量过大3、高血钾见于伴有肾功能不全或服用留钾利尿药的患者4、久用可致锌缺乏5、慎用：肾衰竭、高血钾、孕妇、哺乳期妇女依那普利优点：对肾脏有保护作用，降压作用出现比较慢，但强而持久2、血管紧张素n受体阻断药常用药物：氯沙坦缴沙坦厄贝沙坎地沙坦ATl受体血管紧张素11受体-AT2受体氯沙坦强效ATl受体阻断药抑制Angn的缩血管和促进醛固酮分泌作用适应症：治疗不能耐受AC日所致干咳的高血压不良反应：不宜与保钾利尿药合用禁用：哺乳妇女和孕妇(Ξ)肾上腺素受体激动药1、a受体阻断药常用药物有：哌哇嗪特拉哇嗪多沙噗嗪适应症：单用治疗轻，中度高血压与β受体阻断药及利尿药合用可治疗重度高血压首剂现象：部分患者首次给药30~60分钟后出现恶心、眩晕、心悸、头痛、直立性低血压、甚至晕厥现象用药后1-2.5小时观察首剂现象，若出现将患者置于仰卧位氯沙坦每日三次服用4-6天才可以加量2、β受体阻断药普蔡洛尔(心得安)降压机制：(1)阻断心脏再受体，抑制心脏收缩力，减慢心率，使心排出量减少(2)阻断肾小球近球小体即受体抑制肾素释(3)阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触的你受体(4)阻断中枢B受体使外周交感神经降低适应症：单独使用治疗各型高血压(轻、中度高血压首选)不良反应及用药护理1、消化道症状，恶心、呕吐、轻度腹泻、停药可消失2、阻断心脏的自受体，可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞心率小于50次/分，向医生报告禁用：严重心功能不全、房室传导阻滞患者3、阻断支气管平滑肌的β受体哮喘患者禁用4、长期用药突然停药，因B受体长期被阻断可产生“反跳现象”高血压患者血压升高；高血压患者长期应用不能突然停药，否则会导致血压升高而诱发心绞痛，停药宜逐渐减量长期应用：血糖降低，血脂升高高血压危象症状：血压显著升高，出血、渗出、视乳头水肿3、a、B受体阻断药拉贝洛尔拉贝洛尔对心脏无抑制作用，不会引起心率加快，降压作用温和静脉注射一高血压危象4、交感神经抑制药可乐定降压机制：（1）激动延髓嘴端股外侧区的咪哇咻受体（L—R）——降低外周交感神经张力，使血管扩张血压下降（2）可乐定一体内一延髓背侧来核次一级神经元上突触后膜a—R一一外周交感神经功能活性一一血压下降（3）激动外周突触前膜a?一R,咪哇咻受体（I1-R）—血压下降可乐定口服30分钟后发挥疗效适应症：治疗中度高血压；有胃、十二指肠溃疡的高血压不良反应：停药综合征（长期服用突然停药后出现心悸、出汗、血压突然升高，可用a—R阻断药酚妥拉明治疗）慎用：精神抑郁、高空作业、驾驶人员利舍平（利血平）适应症：复方剂治疗轻度、中度可治疗高血压急症：O.5mg"lmg>0.25mg不良反应较少，≥0.5mg鼻塞，胃酸分泌过多不良反应：（1）≥0∙5mg可出现鼻塞、胃酸分泌过多、嗜睡、乏力（2）久用可致精神抑郁，大剂量可引起震颤，麻痹（3）慎用：高空作业、驾驶人员（4）帕金森病、溃疡病、精神、抑郁症禁用5、血管扩张药直接扩张血管药（硝普钠）静滴给药作用机制：扩张小动脉和小静脉口服不吸收，需要静滴给药，起效快、作用强维持时间短30秒内出现明显降压作用适应症：（1）高血压急症：高血压危象、高血压脑病（3）难治性心功能不全：用于常规治疗无效的急、慢心功能不全患者不良反应及用药护理常见恶心、呕吐、出汗、头痛、心悸该药遇光易破坏，故静脉滴注的应新鲜配制和严格避光钾通道开放药（米诺地尔）作用机制：舒张小动脉，降低外周阻力而降低主要治疗I、11高血压，难治性的高血压高血压药的应用原则高血压治疗：坚持、长期、个体、阶梯用药1、根据病情特点阶梯用药二联：利尿药邛受体阻断药β受体阻断药+直接扩张血管药三联：利尿药+钙阻滞药+中枢性交感神经抑制药ACEl抑制药+利尿药+钙阻滞药利尿药+米诺地尔+β受体阻断药2、保护靶器官3、根据并发症选择用药4、按药物的作用特点联合用药5、治疗剂量个体化。
药理学大纲-药物分类
第八章抗高血压药药物分类：1. 肾素-血管紧张素系统抑制药①ACEI卡托普利、依那普利、雷米普利、贝那普利②AT1受体阻断药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦2. 钙离子通道阻滞药硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、维拉帕米、地尔硫卓3. 利尿药（噻嗪类）氢氯噻嗪4. 交感神经抑制药①中枢性抗高血压药可乐定、莫索尼定、甲基多巴②去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利血平、胍乙啶③α受体阻断药哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔④β受体阻断药普萘洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛5. 血管扩张药①直接扩血管药硝普钠②钾通道开放药米诺地尔、二氮嗪第九章抗心绞痛药1. 硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯2. β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、阿罗洛尔、其他3. 钙通道阻滞药硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓4. 其他抗心绞痛药曲美他嗪、吗多明、尼可地尔、伊伐布雷定第十章抗心力衰竭药物分类11. 作用于β受体的药物①β受体和α1受体阻断药卡维地洛②β1受体激动剂多巴酚丁胺、扎莫特罗2. 减负荷药①肾素-血管紧张素系统抑制药a. 血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）b. 血管紧张素II受体（AT1）拮抗药②利尿药轻度：噻嗪类；中度：口服袢利尿药或与噻嗪类与留钾利尿药合用；重度：静注呋塞米③血管舒张药④钙通道阻滞剂（二氢砒啶类慎用），氨氯地平和非洛地平3. 强心苷洋地黄毒苷、地高辛4. 非强心苷类氨力农、左西孟旦药物分类21. 正性肌力药①强心苷②β肾上腺素受体阻断剂③其他正性肌力药2. 非正性肌力药①血管紧张素受体阻断剂②血管紧张素转化酶抑制剂③利尿剂④血管扩张药第十一章抗心律失常药心律失常发生机制：1.冲动形成障碍：①正常自律机制改变；②异常自律机制形成。
2. 触发活动：①早后除极（EAD）；②迟后除极（DAD）3. 冲动传导障碍——折返激动：①环形通路，通路长度大于冲动“波长”；②单向传导阻滞;③折返。
《药理学》第18章-抗高血压药
PHARMACOLOGY药理学第十八章抗高血压药学习目标●掌握：氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、硝普钠的作用特点、临床应用及不良反应。
●熟悉：抗高血压药的分类及其他抗高血压药的作用特点及临床应用。
●了解：抗高血压药的临床应用原则。
1抗高血压药分类2常用抗高血压药3抗高血压药的临床应用原则抗高血压药分类01抗高血压药是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药物。
1．利尿药如氢氯噻嗪等2．交感神经抑制药（1）中枢性交感神经抑制药：如可乐定、甲基多巴等。
（2）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药，如哌唑嗪等。
②β受体阻断药，如普萘洛尔、阿替洛尔等。
③α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。
（4）神经节阻断药：如美加明等。
3．钙通道阻滞药如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。
4．肾素―血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
5．血管扩张药（1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等。
（2）钾通道开放药：如吡那地尔、二氮嗪等。
常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）又名双氢克尿噻，是最常用的基础降压药。
【药理作用】降压作用温和而持久。
用药初期，因排钠利尿造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少，血压下降。
长期用药，因持续排钠使血管平滑肌细胞内Na+含量降低，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+含量降低，导致血管平滑肌对缩血管物质NA等的反应性降低，从而使血管扩张，血压下降。
【临床应用】可单独用于治疗轻度高血压，也可与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压。
【不良反应】长期应用可引起低血钾、高尿酸血症，可使血浆胆固醇和血糖升高，并可增高血浆肾素活性。
一、利尿药吲达帕胺吲哒帕胺（indapamide）为新型强效、长效降压药，兼有利尿和钙通道阻滞双重作用。
执业药师笔记-药二-第五章 第四节 抗高血压药
高血压——≥140/90一线降压药：利尿降压药——氢氯噻嗪等钙通道阻滞剂——**地平β受体阻断药——**洛尔血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——**普利血管紧张素II受体阻断剂（ARB）——**沙坦第一亚类 血管紧张素转换酶抑制剂——**普利一、机制（1）抑制血管紧张素转换酶的活性，抑制血管紧张素I转换成血管紧张素II（Ang II）是唯一具有干扰RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。
扩张血管，降低血压，减轻心脏后负荷，保护靶器官功能。
（2）同时作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解。
（3）改善左心室功能，延缓血管壁和心室壁肥厚；（4）扩张动静脉，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低。
可缓解慢性心力衰竭的症状，降低死亡率——全部心力衰竭患者，均需应用。
（5）缓解肾动脉闭塞引起的高血压，同时增加肾血流量。
（6）保护肾功能，但有可能引起急性肾衰和高钾血症——双刃剑。
可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延缓肾脏损害。
（7）调节血脂和清除氧自由基。
二、典型不良反应1.常见长期干咳（约20%）——缓激肽增多：咳嗽、血管性水肿等。
处理：血栓素拮抗剂、阿司匹林或铁剂能减少咳嗽。
2.胸痛、上呼吸道症状（鼻炎）；第五章 第四节 抗高血压药2018年9月4日22:363.血肌酐和尿素氮及蛋白尿高；监护肾毒性，用药初始五个月血肌酐可轻度上升（升幅＜30%）不需停药；如升幅>30%~50%，提示肾缺血，应停用；血肌酐增加>50%或高于265μmmol/L（3mg/dL）时应停用。
双侧肾动脉狭窄者禁用。
4.血管神经性水肿；有血管神经性水肿史者禁用。
5.味觉障碍（有金属味）。
6.首剂低血压反应；——用药时监护7.高血钾。
血钾升高到>6.0mmol/L时应停用。
避免同时使用含钾盐的食盐替代品。
一般也不与留钾利尿剂（螺内酯）合用。
8.卡托普利——中性粒细胞减少，定时检查全血细胞计数。
药理学总结：抗心衰药
治疗慢性心功能不全药一、慢性心功能不全慢性心功能不全即心力衰竭，由于心脏结构和功能异常使得心室的充盈或射血能力受损而导致的一种复杂的临床综合征。
心室舒张功能障碍：心室舒张末压↑→回心血量↓→充盈不良心室收缩功能障碍：射血↓→心室排空↓主要表现：疲乏、不同程度活动受限1.左心室功能异常（最常见）肺充血，咳嗽呼吸困难（端坐呼吸）2.右心室功能不全静脉怒张，肝大外周水肿（腹水，下肢水肿）二、心功能不全的病理生理学基础RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统心衰发生和加重的主要因素1.心肌功能和结构的变化（心脏重构）收缩功能↓ → 心输出量↓舒张功能↓ → 体循环/肺循环淤血2.神经和体液调节机制的激活2.1 交感神经激活心输出量↓ → 血压↓ → 交感N↑代偿→外周阻力↑、后负荷↑、心率↑→心肌耗氧量↑ →心肌肥厚→缺血缺氧↑→心肌细胞凋亡、心律失常、猝死2.2 RAAS系统的激活心输出量↓ → RAAS↑ → 水钠潴留、静脉淤血3.β1受体下调脱敏（心肌对交感的反应性↓）→收缩力↓；心肌α受体上调↑→心肌细胞生长→心肌肥厚三、心功能不全药物治疗的演变心脏模式（洋地黄，20世纪20年代）心肾模式（洋地黄+利尿药，40-60年代）心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70-80年代）神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACEI血管紧张素抑制剂，ARB血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，醛固酮拮抗药，90年代）治疗目标：1.缓解临床症状，改善患者生活质量2.主要目的：改善预后，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率四、治疗慢性心功能不全的药物：抗心力衰竭药1.RAAS抑制药：ACEI：普利（卡托普利） ARB：沙坦（缬沙坦）醛固酮受体拮抗药：螺内酯2.β受体阻断药：洛尔（美托洛尔）、卡维地洛2.利尿药：高（呋塞米）中（噻嗪）低（螺内酯）4.正性肌力药强心苷类药：地高辛非强心苷类正性肌力药5.血管扩张药：硝酸酯类、肼屈嗪、哌唑嗪、硝普钠RAAS抑制药血管紧张素II的作用：1. 直接收缩血管。
药理学 第27章 抗高血压药
响大
建议使用其缓释剂或控释剂
不良反应
血管舒张头痛、头晕、脸部潮红 心悸，踝部水肿
第二代：多为二氢吡啶类
尼群地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平 第二代优点： ①对血管平滑肌的选择性更强。 ②长效制剂，显效缓慢，可避免快速降压所引起的 交感神经活性增强的不良反应。 ③ 抗动脉粥样硬化的作用更强。
尼群地平（nitrendipine）
高肾素型高血压 心排出量偏高型高血压 伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压
疗效较好
不作为老年性高血压患者首选
因常合并心衰，慢阻肺，外周血管等疾病
禁忌证
心衰 窦性心动过缓 房室传导阻滞 支气管哮喘
外周血管痉挛性疾病
注意事项 能延长Insulin降血糖持续时间 长期应用可↑血甘油三酯 小剂量开始用药，每天不超过300mg；不能骤然停 药，应首先逐渐减量.
阻滞L型电压依赖性钙通道→↓胞内Ca2+→舒张小动脉 明显抑制血管对NA及血管紧张素Ⅱ的反应性（高血压 大鼠）
抑制内皮素诱导的肾血管的收缩
逆转左心室肥厚
抗高血压优点
血压越高，降压效果越明显；对正常人无降压作用
选择性扩张小A，主要外周血管阻力和后负荷 不降低心、脑、肾血流量，适合合并有以上脏器病变 的高血压患者 预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚；可保护缺血心肌 降压同时不影响血脂、血糖、尿酸及电解质等代谢
高血压
指在安静静息状态下，动脉血压持续高于正常范围,即： 收缩压≥18.7kPa(140mmHg)
和 /或 舒张压≥12.0kPa(90mmHg)。 分型
原发性高血压 占90%，
原因未明, 对症治疗
继发性高血压 占5～10%，病因明确, 对因治疗
药理(抗高血压,抗心绞痛,调血脂,心衰)
1.利尿药：氢氯噻嗪
2.肾素－血管紧张素系统抑制药:
血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利
血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦
肾素抑制药：雷米克林
3.钙拮抗剂：硝苯地平
4.交感神经抑制药：
中枢性抗高血压药：可乐定
神经节阻断药：樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平
肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
5.扩血管药：肼屈嗪、硝普钠
心力衰竭药物的分类
1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利（与利尿药一起作为治疗心衰的一线药物，特别是用于舒张性心力衰竭者）（2）血管紧张素Ⅱ受体(A T1)拮抗药：氯沙坦等。
（3）醛固酮拮抗药：螺内酯。
2．利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等。
3．β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。
（扩张型心肌病）
4．强心苷类药：地高辛等。
5．扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等。
6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。
强心苷类
抗心绞痛药物
一、硝酸酯类
①硝酸甘油
②硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
二、β肾上腺素受体拮抗药
三、钙通道阻滞药。
药理笔记 第21章 抗高血压药
代表药物药理作用和作用机制体内过程临床应用药物相互作用不良反应禁忌症利尿药（diuretics）噻嗪类利尿药：hydrochlorothiazide (氢氯噻嗪)袢利尿药：furosemide (速尿)保钾利尿药：spironolactone(螺内酯), triamterene (氨苯蝶啶) 早期：排钠利尿，造成体内钠水负平衡；血容量↓，心输出量↓，血压↓；长期：1.动脉平滑肌细胞内低钠，钠钙交换，细胞内钙↓2.血容量轻度↓3.血管平滑肌上的ɑ受体、血管紧张素受体对NA、血管紧张素的敏感性↓4.诱导血管壁产生扩张血管的物质，如激肽、前列腺素等单独使用利尿药降压时，剂量不宜超过25mg，若超过25mg仍不能有效地控制血压，则应该换用其他类型的抗高血压药物。
1.轻、中度高血压2.重度高血压：与其他抗高血压药物合用3.噻嗪类: 心肾功能正常的轻中度高血压，老年患者4.袢利尿药: 合并氮质血症或尿毒症患者5.保钾利尿药: 与其他利尿药合用，伴低血钾、高尿酸血症或原发性醛固酮增多症的患者低钾血症糖耐量下降升高血脂，indapamide除外诱发痛风高脂血症，糖尿病Calc ium channel blockers (钙通道阻滞药)二氢吡啶类：nifedipine,非二氢吡啶类：verapamil和diltiazem，lessvaso-selectiveNifedipine (硝苯地平)Inhibition of L-type calciumchannel→↓Ca2+incytoplasma→VSMCrelaxation →↓ BP（血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，抑制钙离子转运，可使细胞内游离钙浓度↓，从而使血管平滑肌松弛，从而降低血压）1.舒张小动脉→外周血管阻力↓→ BP ↓2.反射性交感神经兴奋→HR↑，CO ↑, 肾素分泌↑Onset of action in 30 ~ 60min after oral intakeMetabolized in the liver byCYP450 (CYP3A4)口服吸收完全，生物利用度为65%，T1/2为2.5h，主要在肝脏代谢，少量以原型药从肾脏排出（1）轻、中、中度高血压（2）高血压伴心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、严重高血压急性处理，尤其是老年收缩期高血压患者。
中国药科大学药理学第30章抗高血压药
第一节 抗高血压药的分类
抗高血压药依据作用部位 或作用机制分为几类： 1．利尿降压药（如氢氯噻嗪） 2．钙通道阻断药（硝苯地平）
3. 肾素—血管紧张素系统抑制药
(1) 血管紧张素转化酶抑制药（卡托 普利、依那普利等）
(2) 血管紧张素Ⅱ受体阻断药（氯沙 坦等）
(3) 肾素抑制药（雷米克林等）
4. 交感神经抑制药
二、肾上腺素受体阻断药
2. α受体阻断药
哌唑嗪 (Prazosin，Minipress)
药理作用 选择性阻断突触后膜α1受体，
取消NA对血管的收缩作用。
降压特点：
①起效快，作用中等偏强 ②扩张阻力血管和容量血管 ③降压时不减少肾血流量及肾小球滤
过率 ④降压时反射性兴奋交感，但长期用
药心率和肾素活性可恢复正常（对 突触前膜α2受体作用较弱）。
血管收缩。
（2）促进外周交感神经释放NA；增 加中枢交感神经放电。
（3）刺激血管平滑肌细胞和成纤维 细胞增殖和血管构型重建。
AngⅡ的作用：
2.对肾脏的作用 （1）收缩肾血管，降低肾血流量 （2）促肾上腺皮质分泌醛固酮，增
加水钠滞留。 （3）直接抑制肾远曲小管Na+转运，
降低Na+排泄。
床的 ACEI。治疗糖尿病性肾病。 依那普利 (Enalapril)：作用强、起效慢、
长效(24h)，不含SH，无青霉胺样反应。
福辛普利 (Fosinopril)：心脑分布多、肾 脏分布少，肝肾双途径排泄。
赖诺普利 (Lisinopril) 、苯那普利 (Benazepril) 、地拉普利（Delapril）
心衰、哮喘病人禁用。
其他β受体阻断药的特点
吲哚洛尔(Pindolol) 降压作用为普
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抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。
不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。
单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。
合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。
药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。
肝功能降低者半衰期延长。
药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。
2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。
有报告短效制剂加重心肌缺血。
不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。
（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。
作用机制——阻断β1、β2受体1.抑制心脏：降低心输出量2.抑制肾素释放：肾小球旁器细胞β13.中枢降压作用：阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降。
4.降低外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。
5.改变压力感受器的敏感性：增加PGI2的释放三、β受体阻断药——普萘洛尔（心得安）体内过程：1.口服吸收迅速完全，但首过消除明显，生物利用度F约为25%，2.最大降压作用出现较晚，常需数周时间。
3.用量个体差异较大，需剂量个体化临床应用：对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较好，适用于伴心绞痛、心律失常、偏头痛、焦虑症以及脑血管病变者禁用于伴心衰、支气管哮喘、高血脂、高血糖的高血压患者四、肾素-血管紧张素系统抑制药 药物分类：1.血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI ）——卡托普利2.血管紧张素II 受体阻断药（ARB ）——氯沙坦（一）血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI ）——卡托普利 作用机制：降压机制及药理作用： ① 使血浆中血管紧张素Ⅱ减少，扩张血管，外周阻力下降，无反射性心率加快② 使缓激肽的降解减少③ 缓解或逆转心血管重构： ④ 减少醛固酮的分泌 ⑤ 拮抗交感神经活性⑥ 肾脏保护作用：舒张出球小动脉 ⑦ 增加机体对胰岛素的敏感性体内过程：1、口服易吸收，生物利用度为70％，饭前1h 服用（食物影响吸收）2、15min 起效，1h 达峰，降压效果与患者RAS 活动状态有关，肾素水平高或用低盐饮食或服利尿药者，降压持续时间约8~12h3、肝代肾排临床应用：用于各型高血压及肾性高血压。
单独应用可作为降压首选药。
尤其适用于伴缺血性心脏病、慢性心功能不全、糖尿病肾病的高血压患者，防止或延缓高血压并发糖尿病肾病的进展。
不良反应——发生率低，可以耐受 1、首剂低血压（从小剂量开始用） 2、干咳（用药后1w~6m 出现），最常见6-12% 3、高血钾症 4、低血糖5、其他：肾功能损伤、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、脱发等。
6、禁忌症：双侧肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期（一）血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）——依那普利（enalapril）特点：长效（24h）高效（卡的10倍）ACE抑制剂不含-SH无皮疹、嗜酸细胞增加等不良反应对血糖、血脂影响小，不受食物影响（二）血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )阻断药(ARB)作用机制：特点：☆无咳嗽、血管神经性水肿的副作用☆阻断AngII受体更完全☆对血钾影响小☆无增敏胰岛素的作用（一）氯沙坦（losartan）药理作用：1、阻断AT-1受体，减少醛固酮分泌，扩张血管，保护心血管2、拮抗AT-Ⅱ对肾入球和出球小动脉的收缩作用3、可促进尿酸排泄作用临床应用：适用于各型高血压及高血压合并肾病患者,尤其是不能耐受ACEI的患者。
3~6周后降压效果不理想者，可加用利尿药。
不良反应：较少1、头痛、头晕。
2、孕妇、哺乳期妇女、肾动脉狭窄禁用；3、低血压、严重肾功能不全、肝病慎用五、其他抗高血压药物分类：（一）α1肾上腺素受体阻断药——哌唑嗪（二）中枢性抗高血压药——可乐定（三）血管扩张药——硝普钠（一）α1肾上腺素受体阻断药——哌唑嗪体内过程：1、口服易吸收、首关消除明显，F为60%2、30min起效，1-2h达峰值，作用持续10h3、血浆蛋白结合率为97%4、经肝脏代谢，肾排泄药理作用：1.阻断α1受体，扩张动脉和静脉。
2.增加患者血浆的HDL，降低LDL，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变3.阻断膀胱、尿道α受体，缓解前列腺增生病人的排尿困难。
临床应用：高血压轻、中度特别是伴有高脂血症或前列腺肥大的高血压患者不良反应：首剂效应：指部分患者首次服用哌唑嗪1小时内出现严重的症状性体位性低血压，表现为昏厥、心悸、意识丧失等，若首剂减为0.5mg，睡前服用可避免发生。
（二）中枢降压药——可乐定作用机制：药理作用：1、抑制交感活性:心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响，2、抑制胃肠的运动和分泌功能3、对中枢神经系统有明显的镇静作用。
控制阿片类药物戒断症状.因此也可用于阿片类镇痛药成瘾者的脱瘾治疗☆用于中度高血压患者的治疗，常用于其他药无效时，口服常用剂量为0.075-0.15mg/次，1~3次/日。
静注用于高血压危象。
☆用于重度高血压患者每日剂量为0.3毫克。
☆由于可乐定的停药反应多发生在大剂量时，故治疗严重高血压每天用量也不宜大于0.3毫克☆特别适用于兼有溃疡病的高血压病人。
不良反应：1、常见不良反应为口干、便秘、倦怠等。
2、血压反跳性增高：恶心、呕吐、临床用于：轻、中度高血压（三）血管扩张药——硝普钠药理作用：作用机制：体内过程：☆口服不吸收，起效快，维持时间短☆遇光易分解☆在体内硝普钠分解为氰化物和NO，氰化物被肝脏的硫氰酶代谢为硫氰化物（SCN），经肾排出。
☆当肾功能不全时，排泄时间明显延长，可致氰化物中毒，因此，静滴超过72h，应监测SCN的浓度可用于高血压危象（首选）、高血压脑病、恶性高血压等。
作用时间极短，1-2min起效，5min失效，可通过调整滴速使血压控制在所需水平。
还可用于外科手术的控制性降压。
不良反应：可引起呕吐、头痛、出汗、心悸等。
使用时间过长，可致硫氰酸盐中毒，产生恶心、耳鸣、肌痉挛。
小结：降压药的治疗原则：归纳：一、具有肾脏保护作用的降压药：硝苯地平卡托普利二、“三高”患者禁用的降压药：氢氯噻嗪普萘洛尔治疗心力衰竭的药物心力衰竭定义：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况是心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌流不足，同时出现体循环和肺循环淤血的表现。
目前，心功能不全常表示心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状的状态。
治疗CHF药物的分类：一、肾素血管紧张素系统抑制药1、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利2、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦3、醛固酮拮抗药：螺内酯二、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米三、β受体阻断药:美托洛尔、卡维洛尔等四、强心苷类：地高辛等五、扩血管药硝酸甘油、硝普钠、肼屈嗪一、正性肌力药——强心苷类概述：来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄、毛花洋地黄、黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物洋地黄毒苷（长）、地高辛（中）、毛花苷-C（西地兰）、毒毛花苷-K（短）体内过程：药理作用：1、正性肌力作用（增强心肌收缩力）使心肌收缩敏捷、有力，舒张期相对延长（休息好）增加排血量及回血量降低衰竭心脏耗氧量（心室容积缩小、室壁张力↓）2、负性频率作用（减慢心率）迷走N↑，HR↓，舒张期↑——利于心脏休息、回血量↑作用机制——抑制Na+-K+-ATP酶1、Na＋-Ca2+交换↑胞内Ca2+↑（治疗作用）2、胞内K+降低，致心律失常（不良反应）3、对心肌电生理的作用：1、自律性小剂量：窦房结：迷走神经兴奋，Ca2+内流减慢，自律性降低大剂量：浦氏纤维：明显抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内失K+2、传导性减慢房室结的传导治疗量：迷走神经兴奋，Ca2+内流减慢，房室结传导减慢；促K+外流，使心房肌静息电位加大，传导加快中毒量：明显抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失钾，减小静息电位而减慢窦房结、房室结、浦肯野纤维的传导。
中毒可造成不同程度的房室传导阻滞。
3、有效不应期心房心室和浦肯野纤维的ERP缩短（迷走兴奋，促K+外流），房室结ERP延长（Ca2+内流减慢），阻止过多室上性冲动传至心室而减慢心室率，是治疗室上性心动过速的作用基础浦肯野纤维自律性增高和ERP缩短是中毒时出现快速型心律失常的机制4、对神经、内分泌系统的影响治疗量：迷走N↑，交感N、肾素、去甲肾上腺素↓中毒量：交感中枢↑——导致快速型心律失常脑干副交感神经中枢↑——减慢心率催吐化学感受区↑——致呕吐5、利尿作用——增加肾血流量；排钠利尿6、对血管的作用——外周阻力下降，缩血管﹤抑制交感神经强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排出量的变化无关。
但CHF 患者用药后，因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应，因此外周阻力下降，心排出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。
临床应用：1、充血性心力衰竭：①正性肌力作用：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难）②负性频率作用：心脏充分休息，提高生活质量。
2、心律失常：房扑（250-350次/min）：缩短心房不应期，使房扑转为房颤房颤（300-600次/min）：减慢房室结传导，使传入心室的冲动减少。