107833-药理学-10肾上腺素受体激动拮抗药
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洛尔、醋丁洛尔
有内在活性β受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔பைடு நூலகம்无内在活性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛
尔
体内过程
生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口 服易吸收但生物利用度低。 脂溶性高的药物主要在肝脏代谢；脂溶性低的 药物主要以原形从肾脏排泄。 临床应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小 剂量开始，直至最适当的剂量。
的皮肤粘膜症状
第四节 β受体激动药
一.β1β2受体激动药—— 异丙肾上腺素
（isoprenaline）
（一）药理作用（+）β1β2 1.心脏： （+）β1 Hr 收缩力
心律失常较少
传导加快明显
2.血管和血压： （+）β1
（+）β2
SP 冠状血管舒张 DP 骨骼肌血管舒张
3.支气管：（+）β2 支气管扩张
β1激动药——多巴酚丁胺（dobutamine） （+）β1 >（+）β2 与ISO比较:心缩力作用强 ， Hr作用弱
外周阻力变化不大 临床应用：心衰（低排量） β2激动药——沙丁胺醇 （+）β2 >β1 舒张支气管 临床应用：平喘
第十一章肾上腺素受体阻断药
（adrenoceptor blocking drugs）
三. 麻黄碱（ephedrine）
与Adr相似（+）α1α2β1β2 与Adr相比的特点： 1.性质稳定，可口服 2.作用弱而持久，作用机制 直接 (+) αβ受体
间接 促进释放NA 3.可通过BBB，中枢作用 兴奋皮质和皮质下
中枢，引起精神兴奋和失眠 4.反复使用可产生快速耐受性
5.临床应用 （1）支气管哮喘 （2）鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞 （3）防治腰麻或硬膜外麻醉引起的低血压 （4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应
于普萘洛尔，具有较强的拟交感活性。
美托洛尔（metoprolol）和阿替洛尔 （atenolol）对β1 -R具有选择性阻断作用，
对β2 -R阻断作用较弱，故对支气管收缩作用 较小。
第三节 αβ受体阻断药
拉贝洛尔（labetolol） 作用：（-）β1 β2 ，（-）α 作用，（-）β>5~10（-）α。 作用温和，主要治疗高血压。
体内过程
1.吸收：口服易被破坏。NA皮下或肌注产生剧烈血管
收缩，吸收缓慢，易产生局部坏死，应静滴。
2.分布：静滴NA后很快消失，被去甲肾上腺素神经摄
取，储存于囊泡内。本类药物不易通过BBB。
3.摄取：可被摄取1和摄取2（非神经组织）所摄取。 4.代谢：灭活酶COMT、MAO，最后形成3-甲氧- 4-羟
1.心脏骤停 用于麻醉或手术意外，或房室传导阻滞引起的心脏停搏
2.过敏性休克 首选
a. 稳定肥大细胞
b.（+）β1-R Hr 心缩力 （+）α1-R 外周阻力.
粘膜血管收缩
BP 解除呼吸困难
c.（+）β2-R 支气管扩张
3.支气管哮喘 激动支气管β2-R，支气管扩张，常用于
急性发作
4.与局麻药配伍（局部血管收缩，吸收减少，延 长局麻时间，减少毒副反应）和局部止血
（5）肾素（-）肾β1 –R 肾素分泌 内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity,ISA) ISA较强
的药物其对心脏的抑制作用和收缩支气管的作用较弱。
普萘洛尔（propranolol,心得安）
体内过程：口服可吸收，首关消除60~70%，生物
利用度差异大，Cmax可相差20倍，使用时应剂量个体 化。
临床应用（1）血管痉挛性疾病； （2）休克；（3）嗜铬细胞瘤。 不良反应及注意事项与酚妥拉明相似
第二节 β受体阻断药
定义:能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素激动药竞 争β受体，从而拮抗β1型拟肾上腺素的作用。
非选择性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、吲哚洛
尔、噻吗洛尔
选择性β受体阻断药：美托洛尔、阿替洛尔、艾司
本类药物能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作 用，这个现象称“肾上腺素作用的翻转” （adrenaline reversal）
（1）先用（-）α-R，再用Adr，则α收缩血管作 用被取消，仅表现β-R舒张血管作用，出现BP 不升反下降。（肾上腺素作用翻转）
（2）先用（-）α-R，再用NA，它们只取消或减 弱升压效应而无“翻转作用”。
反射性
整体情况下，BP 交感张力 Hr
3.血压：小量时收缩压升高 舒张压升高 脉压略加大
4.其他 对机体代谢影响较弱，大量时血 糖升高
（二）临床应用
1.休克(早期）血压下降，有效血容量下降，NA能收缩血管， 加强心肌收缩力，可增加血液供应。
2.上消化道出血 （局部收缩食管和胃粘膜血管）口服 （三）不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 用药期间尿量<25ml/h,应减量或停药
扁桃酸(VMA)。
5.排泄：代谢物经肾排泄。
药理作用:（+）αβ1
1.血管:（+）α1-R，使几乎全身A、V收缩，皮 肤、粘膜血管最明显，肾血管其次，仅冠状血 管舒张（可能与心肌代谢产物腺苷增加有关）。
（+）α2-R（突触前膜） 负反馈，以调 节过剧的血管收缩。
2.心脏（+）β1-R，Hr 传导 收缩
长效类——酚苄明（phenoxybenzamine）
与α受体形成牢固的共价键，不易解离， 在离体实验中，加入高浓度的NA，也难 与之竞争，可降低α受体对NA的反应性， 为非竞争性拮抗。
与酚妥拉明比较的特点
作用相似，但起效缓慢且作用强大而持 久。因其进入体内后其分子中的氯乙胺必须变
成乙撑亚胺，才能与α受体结合。
(3)苯环无羟基，外周作用 ，中枢作用 。
2.碳链：αC上的H被甲基取代，可阻碍MAO氧化，作
用时间 ，并可促进递质释放，如间羟胺、麻黄碱；
二.分类
（1）α激动药
去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等
（2）αβ激动药
肾上腺素、麻黄碱和多巴胺
（3）β激动药
异丙基肾上腺素和多巴酚丁胺
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素（noradrenaline,NA） Norepinephrine, NE
间羟胺(metaraminol,aramine)
与NA比较，特点： 1.收缩血管较NA弱而持久。
机制：直接作用 间接 促进神经末梢释放NA
2.对肾血管收缩较弱，不易引起不良反应 3.可作为NA的代用品
第三节 αβ受体激动药
一.肾上腺素(adrenaline)
体内过程: 口服吸收少，基本无效。 肌注吸收快，作用强而短暂。 皮下注射可使作用时间延长（皮下血管收
DP变化不大。
大剂量 血管以收缩为主 SP、DP均
4.平滑肌：（+）支气管β2-R
支气管扩张
支气管 （+）肥大细胞β2-R 组胺释放
（+）粘膜下血管α1-R 水肿
5.代谢：机体代谢增加 耗氧量增加20~30%
血糖 （肝糖原分解，抑制胰岛素释放） 游离脂肪酸 （激活甘油三酯酶，脂肪分解）
（二）临床应用
（三）不良反应
心律失常，血压增高等 禁忌症；高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
二.多巴胺（dopamine）
（一）药理作用 α1β1 D1受体 1.心脏 （+）β1-R 心缩力 心输出量
治疗量 Hr 变化不大； 大量Hr
2.对血管和血压
（+）α1-R 血管收缩 （+） D1-R 肾、肠系膜血管舒张
无（+）α1 无消除粘膜水肿
4.其他：组织耗氧 血糖 游离脂肪酸FFA （二）临床应用
1.支气管哮喘 急性发作 2.房室传导阻滞 能加速房室传导，治疗Ⅱ、Ⅲ
度房室传导阻滞
3.心脏骤停 各种原因
（三）不良反应和注意事项 心悸、头晕（缺氧）
注意：剂量不宜过大； 禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。
二.选择性β受体激动药
药理作用
β-R阻断作用 （1）心 （-）β1 -R Hr
心缩力 心传导 （2）血管（-）β2 -R 血管收缩 外周阻力 肝、骨骼肌、肾血管收缩 血流量 冠状血管收缩 血流量
（3）支气管（-）β2 -R 支气管痉挛 （4）代谢（-）β1 β2 –R FFA
拮抗NA的升血糖作用 普萘洛尔不影响正常血糖
（3）先用（-）α-R，再用ISO，无影响。
α受体阻断药 α1α2受体阻断药：酚妥拉明
α1受体阻断药：哌唑嗪 α2受体阻断药：育亨宾
α1α2受体阻断药 短效：酚妥拉明、妥拉苏林
长效：酚苄明
短效类——酚妥拉明(phentolamine,regitine) 和妥拉唑林(tolazoline)
药理作用：竞争性地阻断α1α2受体 1.血管（-）α1血管舒张 BP
能阻断肾上腺素受体而拮抗NA能递质或肾上腺 素受体激动药的作用。对整体动物而言，它们 作用强度取决于机体的交感张力。
分类：α 受体阻断药：酚妥拉明 αβ 受体阻断药：拉贝洛尔 β受体阻断药：普萘洛尔
第一节 α受体阻断药
定义: 能选择性地与α受体结合，其本身不激动 或少激动肾上腺素受体，却能妨碍NA与α受体 结合。从而产生抗肾上腺素作用。
2.心脏（+）心 Hr 心缩力 (反射性作用)
原因：1）BP
交感张力
2）（-）突触前膜α2 末梢释放NA
3.其他 拟胆碱作用 胃肠平滑肌
恶心，腹泻等
组胺释放 胃酸分泌
溃疡
体内过程
口服生物利用度低，肌肉注射作用时间 30~45分钟，常用静脉给药
临床应用
1.用于外周血管痉挛性疾病 如雷氏征 2.去甲肾上腺素外漏时，可作浸润注射，以免局
药理作用：（-）β1 β2 –R，无内在活性 临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
纳多洛尔（nadolol）与普萘洛尔相似，作用强且持
久，无拟交感活性无膜稳定作用。
噻吗洛尔(timolol)阻断β-R作用最强，无拟交感活
性无膜稳定作用，临床用于青光眼(与房水减少有关)。
吲哚洛尔（pindolol）（-）β1 β2 –R作用强
第十章 肾上腺素受体激动药
定义：能与肾上腺素受体结合并产生激动 作用的药物，又称拟肾上腺素药。
由于效应与兴奋交感神经的效应相似，又 称拟交感药。
第一节 构效关系及分类
一 构效关系 基本结构
-苯乙胺
56
4
1 CH CH NH
32
儿茶酚胺 NA、AD、DA、ISO（儿茶酚结构见p86） 3，4有羟基 外周作用强，中枢作用弱，作用时间短
部坏死。 3.嗜铬细胞瘤所致血压过高、突然停用可乐定等
引起的血压过高。 4休克 心搏出量 血管舒张 解除微循环障碍 5其他 充血性心率衰竭（CHF） 肺动脉高压等 （外周阻力增高，心脏泵血无力，肺充血）
不良反应
低血压 诱发心率加快、心绞痛、心律失常。 注意： 心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用 溃疡患者慎用
缩，延缓吸收）。 摄取与代谢基本同NA.
药理作用 :（+）α1α2β1β2
1.心脏（+）β1-R Hr 传导 收缩 有利： 每搏、分心输出量 不利： 心肌耗氧量 ,易致心律失常
2.血管（+）α1-R 皮肤、粘膜血管收缩 （+）β2-R 冠脉、骨骼肌血管舒张
3.血压：
治疗量
β1- R SP
α1作用与β2作用抵消
血压 （+）β1- R SP
外周阻力不变 DP不变或略
外周阻力不变
3.肾脏——改善肾功能
扩张肾血管，激动肾血管D1受体，肾血流量增加 排钠利尿
（二）临床应用 1.抗休克 对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好 2.急性肾功能不全 常与利尿药合用 （三）不良反应 较少
剂量过大可出现心律失常等，甚至肾功能下降。
非儿茶酚胺 间羟胺, 1个羟基，外周作用减弱，作用时间延长 麻黄碱 3，4无羟基，中枢作用强，外周作用更弱
56
4
1 CH CH NH
1.苯环:
32
(1)苯环3，4有羟基，是儿茶酚胺，如NA、AD、DA、 ISO，外周作用强，中枢作用弱，作用t短；
(2) 4位上无羟基，则外周作用 ，作用时间 ，如间羟胺、 苯肾上腺素；
有内在活性β受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔பைடு நூலகம்无内在活性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛
尔
体内过程
生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口 服易吸收但生物利用度低。 脂溶性高的药物主要在肝脏代谢；脂溶性低的 药物主要以原形从肾脏排泄。 临床应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小 剂量开始，直至最适当的剂量。
的皮肤粘膜症状
第四节 β受体激动药
一.β1β2受体激动药—— 异丙肾上腺素
（isoprenaline）
（一）药理作用（+）β1β2 1.心脏： （+）β1 Hr 收缩力
心律失常较少
传导加快明显
2.血管和血压： （+）β1
（+）β2
SP 冠状血管舒张 DP 骨骼肌血管舒张
3.支气管：（+）β2 支气管扩张
β1激动药——多巴酚丁胺（dobutamine） （+）β1 >（+）β2 与ISO比较:心缩力作用强 ， Hr作用弱
外周阻力变化不大 临床应用：心衰（低排量） β2激动药——沙丁胺醇 （+）β2 >β1 舒张支气管 临床应用：平喘
第十一章肾上腺素受体阻断药
（adrenoceptor blocking drugs）
三. 麻黄碱（ephedrine）
与Adr相似（+）α1α2β1β2 与Adr相比的特点： 1.性质稳定，可口服 2.作用弱而持久，作用机制 直接 (+) αβ受体
间接 促进释放NA 3.可通过BBB，中枢作用 兴奋皮质和皮质下
中枢，引起精神兴奋和失眠 4.反复使用可产生快速耐受性
5.临床应用 （1）支气管哮喘 （2）鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞 （3）防治腰麻或硬膜外麻醉引起的低血压 （4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应
于普萘洛尔，具有较强的拟交感活性。
美托洛尔（metoprolol）和阿替洛尔 （atenolol）对β1 -R具有选择性阻断作用，
对β2 -R阻断作用较弱，故对支气管收缩作用 较小。
第三节 αβ受体阻断药
拉贝洛尔（labetolol） 作用：（-）β1 β2 ，（-）α 作用，（-）β>5~10（-）α。 作用温和，主要治疗高血压。
体内过程
1.吸收：口服易被破坏。NA皮下或肌注产生剧烈血管
收缩，吸收缓慢，易产生局部坏死，应静滴。
2.分布：静滴NA后很快消失，被去甲肾上腺素神经摄
取，储存于囊泡内。本类药物不易通过BBB。
3.摄取：可被摄取1和摄取2（非神经组织）所摄取。 4.代谢：灭活酶COMT、MAO，最后形成3-甲氧- 4-羟
1.心脏骤停 用于麻醉或手术意外，或房室传导阻滞引起的心脏停搏
2.过敏性休克 首选
a. 稳定肥大细胞
b.（+）β1-R Hr 心缩力 （+）α1-R 外周阻力.
粘膜血管收缩
BP 解除呼吸困难
c.（+）β2-R 支气管扩张
3.支气管哮喘 激动支气管β2-R，支气管扩张，常用于
急性发作
4.与局麻药配伍（局部血管收缩，吸收减少，延 长局麻时间，减少毒副反应）和局部止血
（5）肾素（-）肾β1 –R 肾素分泌 内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity,ISA) ISA较强
的药物其对心脏的抑制作用和收缩支气管的作用较弱。
普萘洛尔（propranolol,心得安）
体内过程：口服可吸收，首关消除60~70%，生物
利用度差异大，Cmax可相差20倍，使用时应剂量个体 化。
临床应用（1）血管痉挛性疾病； （2）休克；（3）嗜铬细胞瘤。 不良反应及注意事项与酚妥拉明相似
第二节 β受体阻断药
定义:能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素激动药竞 争β受体，从而拮抗β1型拟肾上腺素的作用。
非选择性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔、吲哚洛
尔、噻吗洛尔
选择性β受体阻断药：美托洛尔、阿替洛尔、艾司
本类药物能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作 用，这个现象称“肾上腺素作用的翻转” （adrenaline reversal）
（1）先用（-）α-R，再用Adr，则α收缩血管作 用被取消，仅表现β-R舒张血管作用，出现BP 不升反下降。（肾上腺素作用翻转）
（2）先用（-）α-R，再用NA，它们只取消或减 弱升压效应而无“翻转作用”。
反射性
整体情况下，BP 交感张力 Hr
3.血压：小量时收缩压升高 舒张压升高 脉压略加大
4.其他 对机体代谢影响较弱，大量时血 糖升高
（二）临床应用
1.休克(早期）血压下降，有效血容量下降，NA能收缩血管， 加强心肌收缩力，可增加血液供应。
2.上消化道出血 （局部收缩食管和胃粘膜血管）口服 （三）不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 用药期间尿量<25ml/h,应减量或停药
扁桃酸(VMA)。
5.排泄：代谢物经肾排泄。
药理作用:（+）αβ1
1.血管:（+）α1-R，使几乎全身A、V收缩，皮 肤、粘膜血管最明显，肾血管其次，仅冠状血 管舒张（可能与心肌代谢产物腺苷增加有关）。
（+）α2-R（突触前膜） 负反馈，以调 节过剧的血管收缩。
2.心脏（+）β1-R，Hr 传导 收缩
长效类——酚苄明（phenoxybenzamine）
与α受体形成牢固的共价键，不易解离， 在离体实验中，加入高浓度的NA，也难 与之竞争，可降低α受体对NA的反应性， 为非竞争性拮抗。
与酚妥拉明比较的特点
作用相似，但起效缓慢且作用强大而持 久。因其进入体内后其分子中的氯乙胺必须变
成乙撑亚胺，才能与α受体结合。
(3)苯环无羟基，外周作用 ，中枢作用 。
2.碳链：αC上的H被甲基取代，可阻碍MAO氧化，作
用时间 ，并可促进递质释放，如间羟胺、麻黄碱；
二.分类
（1）α激动药
去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等
（2）αβ激动药
肾上腺素、麻黄碱和多巴胺
（3）β激动药
异丙基肾上腺素和多巴酚丁胺
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素（noradrenaline,NA） Norepinephrine, NE
间羟胺(metaraminol,aramine)
与NA比较，特点： 1.收缩血管较NA弱而持久。
机制：直接作用 间接 促进神经末梢释放NA
2.对肾血管收缩较弱，不易引起不良反应 3.可作为NA的代用品
第三节 αβ受体激动药
一.肾上腺素(adrenaline)
体内过程: 口服吸收少，基本无效。 肌注吸收快，作用强而短暂。 皮下注射可使作用时间延长（皮下血管收
DP变化不大。
大剂量 血管以收缩为主 SP、DP均
4.平滑肌：（+）支气管β2-R
支气管扩张
支气管 （+）肥大细胞β2-R 组胺释放
（+）粘膜下血管α1-R 水肿
5.代谢：机体代谢增加 耗氧量增加20~30%
血糖 （肝糖原分解，抑制胰岛素释放） 游离脂肪酸 （激活甘油三酯酶，脂肪分解）
（二）临床应用
（三）不良反应
心律失常，血压增高等 禁忌症；高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
二.多巴胺（dopamine）
（一）药理作用 α1β1 D1受体 1.心脏 （+）β1-R 心缩力 心输出量
治疗量 Hr 变化不大； 大量Hr
2.对血管和血压
（+）α1-R 血管收缩 （+） D1-R 肾、肠系膜血管舒张
无（+）α1 无消除粘膜水肿
4.其他：组织耗氧 血糖 游离脂肪酸FFA （二）临床应用
1.支气管哮喘 急性发作 2.房室传导阻滞 能加速房室传导，治疗Ⅱ、Ⅲ
度房室传导阻滞
3.心脏骤停 各种原因
（三）不良反应和注意事项 心悸、头晕（缺氧）
注意：剂量不宜过大； 禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。
二.选择性β受体激动药
药理作用
β-R阻断作用 （1）心 （-）β1 -R Hr
心缩力 心传导 （2）血管（-）β2 -R 血管收缩 外周阻力 肝、骨骼肌、肾血管收缩 血流量 冠状血管收缩 血流量
（3）支气管（-）β2 -R 支气管痉挛 （4）代谢（-）β1 β2 –R FFA
拮抗NA的升血糖作用 普萘洛尔不影响正常血糖
（3）先用（-）α-R，再用ISO，无影响。
α受体阻断药 α1α2受体阻断药：酚妥拉明
α1受体阻断药：哌唑嗪 α2受体阻断药：育亨宾
α1α2受体阻断药 短效：酚妥拉明、妥拉苏林
长效：酚苄明
短效类——酚妥拉明(phentolamine,regitine) 和妥拉唑林(tolazoline)
药理作用：竞争性地阻断α1α2受体 1.血管（-）α1血管舒张 BP
能阻断肾上腺素受体而拮抗NA能递质或肾上腺 素受体激动药的作用。对整体动物而言，它们 作用强度取决于机体的交感张力。
分类：α 受体阻断药：酚妥拉明 αβ 受体阻断药：拉贝洛尔 β受体阻断药：普萘洛尔
第一节 α受体阻断药
定义: 能选择性地与α受体结合，其本身不激动 或少激动肾上腺素受体，却能妨碍NA与α受体 结合。从而产生抗肾上腺素作用。
2.心脏（+）心 Hr 心缩力 (反射性作用)
原因：1）BP
交感张力
2）（-）突触前膜α2 末梢释放NA
3.其他 拟胆碱作用 胃肠平滑肌
恶心，腹泻等
组胺释放 胃酸分泌
溃疡
体内过程
口服生物利用度低，肌肉注射作用时间 30~45分钟，常用静脉给药
临床应用
1.用于外周血管痉挛性疾病 如雷氏征 2.去甲肾上腺素外漏时，可作浸润注射，以免局
药理作用：（-）β1 β2 –R，无内在活性 临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
纳多洛尔（nadolol）与普萘洛尔相似，作用强且持
久，无拟交感活性无膜稳定作用。
噻吗洛尔(timolol)阻断β-R作用最强，无拟交感活
性无膜稳定作用，临床用于青光眼(与房水减少有关)。
吲哚洛尔（pindolol）（-）β1 β2 –R作用强
第十章 肾上腺素受体激动药
定义：能与肾上腺素受体结合并产生激动 作用的药物，又称拟肾上腺素药。
由于效应与兴奋交感神经的效应相似，又 称拟交感药。
第一节 构效关系及分类
一 构效关系 基本结构
-苯乙胺
56
4
1 CH CH NH
32
儿茶酚胺 NA、AD、DA、ISO（儿茶酚结构见p86） 3，4有羟基 外周作用强，中枢作用弱，作用时间短
部坏死。 3.嗜铬细胞瘤所致血压过高、突然停用可乐定等
引起的血压过高。 4休克 心搏出量 血管舒张 解除微循环障碍 5其他 充血性心率衰竭（CHF） 肺动脉高压等 （外周阻力增高，心脏泵血无力，肺充血）
不良反应
低血压 诱发心率加快、心绞痛、心律失常。 注意： 心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用 溃疡患者慎用
缩，延缓吸收）。 摄取与代谢基本同NA.
药理作用 :（+）α1α2β1β2
1.心脏（+）β1-R Hr 传导 收缩 有利： 每搏、分心输出量 不利： 心肌耗氧量 ,易致心律失常
2.血管（+）α1-R 皮肤、粘膜血管收缩 （+）β2-R 冠脉、骨骼肌血管舒张
3.血压：
治疗量
β1- R SP
α1作用与β2作用抵消
血压 （+）β1- R SP
外周阻力不变 DP不变或略
外周阻力不变
3.肾脏——改善肾功能
扩张肾血管，激动肾血管D1受体，肾血流量增加 排钠利尿
（二）临床应用 1.抗休克 对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好 2.急性肾功能不全 常与利尿药合用 （三）不良反应 较少
剂量过大可出现心律失常等，甚至肾功能下降。
非儿茶酚胺 间羟胺, 1个羟基，外周作用减弱，作用时间延长 麻黄碱 3，4无羟基，中枢作用强，外周作用更弱
56
4
1 CH CH NH
1.苯环:
32
(1)苯环3，4有羟基，是儿茶酚胺，如NA、AD、DA、 ISO，外周作用强，中枢作用弱，作用t短；
(2) 4位上无羟基，则外周作用 ，作用时间 ，如间羟胺、 苯肾上腺素；