第四章：炎症

炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对各种致 炎因子引起损 伤所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗 出和增生 临床表现：红、肿、 热、痛、功能障碍。 全身反应：发热、白 细胞增多等。
细 菌 病 毒 螺旋体 真 菌 寄生虫
机械力 温 度 放射线 强酸碱 其 它 免疫 反应
致炎因子 机体反应
局 部 反 应
变 质 渗 出
增 生
局 部 表 现
红 肿 热 痛 功能障碍
全 身 反 应
体温调节
血
液
神经内分泌
单核巨噬系统
全 身 白细胞增多 表 单核系统功能h 现
实质器官病变
发热
目 录
一、炎症的原因
⒈生物性因子： 生物性病原 引起的炎症 又称感染。 细菌、病毒、 真菌、螺旋 体、寄生虫
•白细胞游出(transmigration) •趋化作用 (chemotaxis)
趋化作用(chemotaxis)




白细胞受化学物质的吸引沿组织间隙向着 炎症灶作定向移动的过程称为趋化作用。 使白细胞定向游走的化学物质就叫趋化因 子。 趋化因子具有特异性。 常见的趋化因子有：细菌产物、白三烯、 细胞因子等
血液及 单核吞 噬细胞 系统,细 胞体积 较大， 胞质丰 富,核椭 圆或肾 形
运动及吞噬力很强， 见于急性炎 能吞噬中性粒细胞 症后期，慢 不易吞噬的非化脓 性炎症，非 菌、较大组织碎片、 化脓性炎症 异物、可演变为类 （结核、伤 上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原 寒等）以及 信息传递给免疫活 病毒、寄生 性细胞，发挥免疫 虫感染时。 效应，释放内源性 致热原。
（二）血管壁的通透性增高

1增高的机制： 内皮细胞收缩 内皮细胞直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管壁的通透性高
2.液体的渗出
炎症时血管内的液体和细胞成分经血 管壁进入到血管外组织、体腔、体表、 黏膜表面的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化， 也是炎症的中心环节。
正常血流
心、肝、肾、脑等器官 发生不同程度的变性、 坏死和功能障碍。
四、炎症的类型及病变特点
按病程分类
㈠急性炎症 ㈡慢性炎症
按病理变化分类
㈠变质性炎症 ㈡渗出性炎症
㈢增生性炎症
㈠急性炎症
特点如下：
①、病程短，<1个月
②、起病急，症状明显 ③、病变以变质、渗出为主，渗 出为中性粒细胞为主 ④、发展迅速
急性炎症的病理变化
类别
中性 粒细胞
来源及形态特征 血液
核分叶状，2~5叶
功
能
临床意义
急性炎症 炎症早期
运动活跃，吞噬力较强；崩 解后释放各种酶(酸性水解酶 等)和内源性致热原
单核 细胞; 巨噬 细胞
嗜酸性 粒细胞
淋 巴 细 胞 浆细胞 嗜碱性 粒细胞
血液和组织
积大，胞质丰富 核椭圆或肾形
运动及吞噬力很强； 吞噬中 急性炎症后期 性粒细胞不易吞噬的 非化脓 慢性炎症,非化 性菌、较大组织碎片、异物， 脓性炎症(结核 可演变为类上皮细胞、多核 病,伤寒); 巨细胞、泡沫细胞等。 病毒、寄生虫
⒈血流动力学改变──炎性充血、淤血。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) 3.液体渗出和白细胞渗出──炎性水肿 引起液体渗出因素：
1) 2) 3)
是血管壁通透性； 淤血； 组织渗透压↑
（一）血流动力学改变

1.动脉短暂收缩 2动脉扩张和血流加速发生炎症性充血 3.血流减慢和静脉扩张发生淤血为白细 胞的渗出提供条件
主要炎性介质及作用
来 源 种 类
血管 扩张 + + + 血管通 透性↑ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 趋化 作用 组织 发 疼 损伤 热 痛 肥大细胞、血小板 肥大细胞、血小板 细胞质膜磷脂成分 白细胞、肥大细胞 中性粒细胞 T淋巴细胞 血浆蛋白质 补体系统 凝血系统 纤溶系统 白细胞 组 胺 ５－羟色胺 前列腺素 白细胞三烯 溶酶体成份 淋巴因子 缓激肽 补体Ｃ3a、Ｃ5a 纤维蛋白多肽 纤维蛋白降解产物 氧自由基
一、炎症的原因
⒉物理性因子：紫 外线、烧伤。
一、炎症的原因
⒊化学性因子：
一、炎症的原因
⒋异常免疫反应： 异常免疫反应所 造成的组织损害 而引起各种类型 的免疫反应性炎 症。
炎症介质
概念：炎症过程中由细胞释放或体 液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用：血管扩张，通透性↑，趋化 作用，发热，疼痛及组织损伤等。 种类：细胞源性和血浆源性 (详见下一页)
主要见于慢 性炎症时， 称慢性炎症 细胞；亦见 于病毒、立 克次体和某 些细菌感染 时；与机体 免疫反应关 系密切。
类别 来源及形态
功
能
临床意义
嗜 碱 性 粒 细 胞
血液及 结缔组 织 嗜碱性 颗粒、 异形颗 粒
受炎症刺 激时细胞 脱颗粒,释 放肝素;组 织胺;５－ 羟色胺
变态反应 性炎症
炎细胞的种类和功能
类别 来源及形态
功
能
临床意义
血液
嗜 酸 性 粒 细 胞
核分叶少 或杆状， 胞质内有 大量粗大 嗜酸性颗 粒
吞噬抗原抗 体复合物及 组胺。
具有抗过敏 作用，见于 寄生虫感染、 变态反应性 疾病及急性 炎症后期。
类别 来源及形态
功
能
临床意义
淋 巴 细 胞
血液及 淋巴组 织
T细胞参与细 胞免疫，致敏 后产生淋巴因 子，杀伤靶细 体积较 胞；B细胞在 小，圆 抗原刺激下转 形，胞 质很少。 变为浆细胞， 产生抗体参与 体液免疫过程。
渗出液与漏出液的鉴别
渗 出 液 原 因 炎 症 漏 出 液 非炎症
蛋白量 细胞数 比 重
粘蛋白试验 ( Rivalta )
>30g/L >1×109/L >1.018
阳Байду номын сангаас性
< 25g/L < 0.50×109/L <1.018
阴 性
凝固性 外观
能自凝 混 浊
不能自凝 澄 清
液体渗出的意义：
①稀释毒素，减轻毒性作用。 ②为局部白细胞带来营养物质，带走代谢产 物。 ③渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 ④渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原 微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。炎 症后期纤维素网可成为修复的支架。 ⑤渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被 带到淋巴结，有利于产生免疫反应。
主要吞噬：
①非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌）； ②较大组织碎片、异物、原虫（如阿 米巴）。
吞噬过程：
三个连续步骤 ①识别和粘着（ Recognition and attachment） ②吞入 （Engulfment） ③ 杀 伤 或 降 解 （ Killing and degradation）
免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要 就是 巨噬细胞、淋巴细胞、浆 细胞。
组织损伤作用

炎症介质的释放引起内皮细胞和组织损 伤加重致炎因子的损伤（溶酶体酶、活 性氧自由基、前列腺素和白三烯）
⑶炎症细胞的种类,
功能及临床意义
类别 来源及形态
功
能
临床意义
血液
中 性 粒 细 胞
核分叶 状,2~5 叶，胞 质内有 中性颗 粒
运动活跃，吞 噬力强，能吞 噬细菌、组织 碎片、抗原抗 体复合物，崩 解后释放蛋白 溶解酶，能溶 解细胞碎片、 纤维蛋白等； 释放内源性致 热原。
见于急性炎 症，特别是 化脓性炎症 时，称急性 炎细胞，寿 命短，只有 1~2天，变性 坏死后成为 脓细胞。
类别 来源及形态
功
能
临床意义
单 核 细 胞 及 巨 噬 细 胞
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑： 提示急性炎症化 脓性炎症；感染 严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒 ⑵淋巴细胞↑:慢性 炎症和病毒感染 ⑶嗜酸性细胞↑: 过敏性炎或寄 生虫感染
⑷伤寒、流感， WBC↓↓
⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋 巴结肿大。 ⒋实质器官病变:
⒉肿:
⒊热:
⒋痛:
⒌功能障碍:
三、炎症的临床表现
㈠局部表现
⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
三、炎症的临床表现
⒋痛：
⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢；
⑵炎症介质刺激；
⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢
受炎症刺激时细胞脱颗粒,释 变态反应性炎 放肝素;组织胺;５－羟色胺 症
血 细 胞
㈠、急性炎症类型：
⒈变质性炎 ⒉渗出性炎 ⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎 ⒊增生性炎
I. 表面化脓 和积脓 II. 蜂窝织炎 III. 脓肿
⒈变质性炎
⑴病因： 毒素、病毒，变 态反应及传染病
⒌功能障碍：
⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞; ⑶局部疼痛
1. 发热:
2. 白细胞变化:
3. 单核巨噬细胞系 统增生:
㈡全身反应
⒈发热： 致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体 温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑ 有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑵吞噬细胞数量↑，功能↑， ⑶肝解毒机能↑ ⑷是疾病的信号 有害： ⑴体温过高，脑细胞变性 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓
⒊渗出液的意义:
⑵不利
①渗出液太多， 压迫器官，影响 功能。 ②纤维机化，引 起粘连。
(三)白细胞的渗出过程
•白细胞边集(leukocytic margination) •白细胞粘附(adhesion)
白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子的作用,已知 的粘附分子有四类： ①选择蛋白类（selectins） ②免疫球蛋白类（imunoglobulins） ③整合蛋白类（integrins） ④粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）
病理学基础
( Inflammation )
红 热
肿
痛
机 能 障 碍
前
言
名称来由:原意表示患病部位发热,好似 火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提 出：患病(体表)部位：发红、肿胀、 发热和疼痛 以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍 人体75%疾病为炎症性 命名法：器官名称+“炎”
⑶病变： 变性、坏死 ⑷举例： 乙脑、肝炎、 阿米巴病
⑵部位： 心、肝、肾、 脑、脊髓等
⒉渗出性炎症
⑴浆液性炎症
①渗出成分：浆液（血清） 含白蛋白多，纤维蛋白WBC 少 ②部位:皮肤(烧伤)、粘膜 (感冒)、浆膜(积液) ③病程:急性或亚急性 ④后果:吸收消散,大量积液 可影响功能
病理变化目录
增生
变质
渗出
（一）变质
㈠变质:炎症局部组织的 变性和坏死 ⒈形态变化： ⑴实质：实质细胞变 性、坏死 ⒉代谢变化
⑴分解代谢↑ →H+↑→不利于 微生物生长、不 利于白细胞活动
⑵间质：胶原纤维肿 ⑵组织内渗透压↑ 胀、纤维素样变性、 ⒊炎症介质形成和释放： 粘液样变性、毛细 血管扩张,通透性↑ 血管损害。
渗出的炎细胞
急性炎症早期：中性粒细胞 48小时后：单核细胞
白细胞在局部的作用
吞噬作用
免疫作用
组织损伤
吞噬作用（phagocytosis)：
是白细胞最重要的作用。 有吞噬作用的细胞有两种：一种是中 性粒细胞，叫小吞噬细胞。 主要吞噬： ①细菌，尤其是化脓菌 ②坏死组织碎片 ③抗原抗体复合物。
另一种是单核巨噬细胞。
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出 血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
微循环通透性增加
•
• • •
内皮收缩和/或穿胞作 用增强 内皮细胞损伤 内皮细胞骨架重构 新生毛细血管壁的高通 透性
液体渗出
液体渗出的机制
血管通透性的升高 毛细血管内流体静压升高及 组织胶体渗透压升高
增 生
⒈增生成分： ⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞） ⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞） ⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞） ⒉增生作用： ⑴使炎症局限化 ⑵参与组织修复 ⑶为炎区细胞浸润提供来源
三种病理变化相互关系
增生
变质
组织渗透压↑通透性↑炎C浸润
炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓
渗出
㈠、局部表现
⒈红:
（二）渗出
渗出（exudation）：炎症时血 管内的液体和细胞成分经血管壁进 入到血管外组织、体腔、体表、黏 膜表面的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化， 也是炎症的中心环节。
㈢增生
致炎因子 崩解产物 理化因子 产生 WBC崩解物
促 巨噬细胞 生 血管内皮 长 刺激 成纤维细胞 物 实质细胞 质
血液
核分叶少或杆叶
运动能力弱，具有一定吞噬 寄生虫感染;变 力;吞噬抗原抗体免疫复合物 态反应性疾病
血液及淋巴组织 Ｔ细胞参与细胞免疫,致敏淋 慢性炎症,见于 病毒、立克次体 积小,圆形胞质很少,Ｂ 巴因子,发挥细胞免疫作用; 产生抗体,参与体液免疫反应 和某些细菌感染 细胞转变来 血液及结缔组织
嗜碱性颗粒、异形颗粒