肿瘤患者的营养支持PPT参考课件

肿瘤患者的营养支持
• 在恶液质前期及恶液质期，营养支持不仅可以增加患者能量及各种营 养素的摄入，改善患者营养状况，还可以调节肿瘤患者的异常代谢， 有益于抗肿瘤治疗。
• 从临床结局来看，营养支持能提高患者生活质量，甚至延长生存期。 而在难治性恶液质期，尽管营养治疗可能无法完全逆转其体重丢失及 代谢异常，且要考虑营养支持带来的风险和负担可能超过其潜在的益 处，但部分营养的摄入仍可能改善患者生活质量，并给患者及家属带 来安慰。
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多数肿瘤患者的病情进展过程中，往往表现为不可逆的食欲下降 、体重丢失、营养状况恶化、直至最后患者死亡，这就是肿瘤恶液质 。恶液质常伴发于慢性疾病，其中恶性肿瘤的恶液质发病率高，有报 道，进展期肿瘤约60%-80%出现恶液质，实际上，恶液质在肿瘤生长 的早期阶段即可出现。
恶液质并不是指传统思想上的枯瘦如柴、病入膏肓，及时发现、 越早干预，治疗效果越好。
• 恶液质营养治疗的最终目标是逆转体重丢失和肌肉丢失 ；对难治性 恶液质主要是减轻恶液质相关症状、提高整体生活质量。
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《肿瘤恶液质营养治疗指南》肿瘤代谢与营养电子杂志 2015;2(3):27-31 9
肿瘤患者营养不良的危害
术后死亡率和并发症的发生率升高 放化疗不良反发生率和抑郁症发生率升高 对抗癌治疗的耐受性降低，疗效降低 住院时间延长和短期内再入院增多 严重的影响患者的生活质量，甚至缩短其生存期
肿瘤患者的营养治疗
临床营养科 李小敏
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背景
恶性肿瘤是当前危害人类健康的主要疾病之一，其发病有不断增加的趋势， 目前已占人类死亡原因的第二位，占我国城市地区居民死因第一位！
约31%-87%的恶性肿瘤患者存在营养不良。 约15%的恶性肿瘤确诊时已出现体重下降 研究报道约20％的恶性肿瘤病人的直接死亡原因是因为营养不良，而不是疾
肿瘤持续进展，对治疗无反应，活跃的分解代谢，体重 持续丢失无法纠正。 WHO 体力评分 3 或 4 分，生存期预 计不足 3 个月
进展风险取决于肿瘤类型和分期、系统性炎症的 存在、低摄入量、对抗癌治疗的无反应
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《肿瘤恶液质营养治疗指南》肿瘤代谢与营养电子杂志 2015;2(3):27-31 6
• Bosaeus, ESMO Symposium, Mar 2009 • Ravasco, ESMO Symposium, Mar 2009 • 《临床诊疗指南》肠外肠内营养学分册（2008版）
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肿瘤营养疗法
肿瘤营养疗法是与手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等疗法并重的另外一 种治疗方法。当营养支持不仅仅是补充营养素不足，而是被赋予治疗营养不良、 调节代谢、调理免疫等使命时，营养支持则升华为营养治疗。营养疗法贯穿于肿 瘤治疗的全过程，融汇于其它治疗方法之中。
肿瘤恶液质的发生机制
• 目前认为肿瘤恶液质是油肿瘤因素、机体因素、肿瘤和机体的相互作用 而导致机体厌食，糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱引起的代谢综合征。
1、厌食 食欲丧失是恶性肿瘤病人常见症状，也是引起肿瘤病人营养不良 的主要因素之一。
2、代谢异常 （1）蛋白质和氨基酸代谢，主要表现为骨骼肌蛋白分解增加和合成减少，
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《肿瘤恶液质营养治疗指南》肿瘤代谢与营养电子杂志 2015;2(3):27-31 4
肿瘤恶液质的定义
• 恶液质比较公认的的定义是：在2011年肿瘤恶液质国际共识中提出的 • 以持续性骨骼肌丢失（伴有或不伴有脂肪组织丢失）为特征，不能被
常规营养支持完全缓解，逐步导致功能损伤的多因素综合征。
• 该定义三大最重要的特点：骨骼肌持续丢失、常规营养支持不能完全 缓解、功能损伤
• 核心表现：骨骼肌持续丢失 • 病历生理改变：蛋白质（肌肉蛋白）过度分解 • 外在表现：体重丢失、乏力 • 当患者的体重丢失大于稳定体重的30%时，则死亡开始出现，而且不
可避免。
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《肿瘤恶液质营养治疗指南》肿瘤代谢与营养电子杂志 2015;2(3):27-31 5
肿瘤恶液质的临床分期
恶液质分期 恶液质前期 恶液质期
恶液质难治期
临床表现
厌食、代谢改变；如果有体重丢失则不超过5%
6 个月内体重丢失大于 5%（排除单纯饥饿）；或者 BMI ＜18.5kg/m²同时体重丢失大于 2% ；或者四肢骨骼肌指 数符合肌肉减少症诊断标准（男性＜7.26kg/m²；女性＜ 5.45kg/m²），同时体重丢失大于 2% ；常有摄食减少或 系统性的炎症
肿瘤营养疗法（cancer nutrition therapy，CNT)是计划、实施、评价营养干
预，以治疗肿瘤及其并发症或身体状况，从而改善肿瘤患者预后的过程，包括营 养诊断（筛查/评估）、营养干预、疗效评价（包括随访）三个阶段。
（4）能量消耗变化：机体代谢率增高，是导致机体进行性热卡缺乏和 自身组织不断消耗，最终导致恶液质的主要原因之一。
（5）炎性介质及其它调控因子的作用：在肿瘤的发生过程中，慢性炎 症起着重要的作用，肿瘤细胞的生长、凋亡逃避、血管新生及转移都 可能依赖于促炎因子的产生。
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《癌性恶病质发生机制及防治对策》中国实用外科杂志2015;35(1):36-39 8
病本身
1.Kapil U Nayar D,Chatudruedi S, et al. Assessment of nutritional status of hospitalized patients ［J］.Tropical Gastroenterol.1994,15(3):135144 2.《临床诊疗指南》肠外肠内营养学分册2008版 3.中国卫生事业发展情况统计公报
蛋白质转换率升高，低蛋白血症，急性期反应蛋白升高血浆氨基酸谱异 常以及机体呈现负氮平衡。
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《癌性恶病质发生机制及防治对策》中国实用外科杂志2015;35(1):36-39 7
代谢异常
（2）脂类代谢改变：主要是脂肪动员增加，脂肪合成减少，脂肪转换 率增加，高甘油三脂血症。
（3）糖类代谢改变：主要是糖酵解增强，葡萄糖氧化和利用降低，糖 异生增强，胰岛素抵抗。