慢性肾脏病完整版本
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慢性肾脏病(0001)
慢性肾脏病
慢性肾脏病 chronic kidney disease, CKD
各种原因引起的肾脏损伤，病史＞3个月
表现为下列之一： 1.肾脏病理损伤 2.尿成分异常 3.影像学检查异常 4.GFR< 60ml/min/1.73m2 ＞ 3个月，有或无肾 损害 。
慢性肾衰竭 Chronic renal failure, CRF
慢性肾衰竭是CKD进行性进展，引起肾单 位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒 素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内 分泌功能失调等表现为特征的一组临床综合征。
原发和继发性肾脏病持续进展的共同转归。
进行性，不可逆性
CRF晚期称之为end stage renal disease,ESRD， 也称之为尿毒症uremia
Etiology in our country
Chronic glomerulonephritis(IgA N) Hypertension nephropathy Diabetic nephropathy Others
Etiology in abroad
Diabetic nephropathy Hypertension nephropathy Chronic glomerulonephritis Others
肾小管、肾间质损伤
高血压作用
增加毛细血管压力，导致肾缺血 性损伤，促进肾小球硬化
脂质代谢紊乱
氧蛋化白脂
单 噬核 细巨 胞
系膜细胞
泡沫细胞
系膜细胞增殖 基质增多
肾小化球硬
细胞因子 炎症介质
肾小管间质损伤
Tubulointerstitial injury
肾间质炎症、缺血及大量蛋白尿均可以损伤肾小管间质，可 以引起
慢性肾脏病 chronic kidney disease, CKD
各种原因引起的肾脏损伤，病史＞3个月
表现为下列之一： 1.肾脏病理损伤 2.尿成分异常 3.影像学检查异常 4.GFR< 60ml/min/1.73m2 ＞ 3个月，有或无肾 损害 。
慢性肾衰竭 Chronic renal failure, CRF
慢性肾衰竭是CKD进行性进展，引起肾单 位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒 素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内 分泌功能失调等表现为特征的一组临床综合征。
原发和继发性肾脏病持续进展的共同转归。
进行性，不可逆性
CRF晚期称之为end stage renal disease,ESRD， 也称之为尿毒症uremia
Etiology in our country
Chronic glomerulonephritis(IgA N) Hypertension nephropathy Diabetic nephropathy Others
Etiology in abroad
Diabetic nephropathy Hypertension nephropathy Chronic glomerulonephritis Others
肾小管、肾间质损伤
高血压作用
增加毛细血管压力，导致肾缺血 性损伤，促进肾小球硬化
脂质代谢紊乱
氧蛋化白脂
单 噬核 细巨 胞
系膜细胞
泡沫细胞
系膜细胞增殖 基质增多
肾小化球硬
细胞因子 炎症介质
肾小管间质损伤
Tubulointerstitial injury
肾间质炎症、缺血及大量蛋白尿均可以损伤肾小管间质，可 以引起
《慢性肾脏病》PPT课件
糖尿病肾病，G4，A3
整理课件ppt
13
GFR和白蛋白尿共同影响预后
Levey AS et 整al理. K课id件nppety Int 2011;80:17-28
14
整理课件ppt
15
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
16
CKD进展的定义
• GFR分级下降，伴GFR较基线下降25%或以上 • 快速进展：持续eGFR每年下降超过5ml/1.73m2
整理课件ppt
3
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
4
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
5
CKD的定义
• 肾损害≥3月 • GFR＜60ml/min/1.73m2≥3月，有或无肾损害 • 慢性肾脏病是功能诊断（完整的诊断应包括病因、白蛋白尿的评
• 血糖控制
• HbA1c约7.0%
• 贫血的诊断
• 成人：男性<130g/L 女性<120g/L
• 血压控制目标
• 尿白蛋白排泄<30mg/24h——≤140/90mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——≤130/80mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——推荐使用ARB或ACEI，不推荐联合用药
整理课件ppt
9
CKD的GFR分级
分级 G1
G2 G3a G3b G4 G5
临床情况 肾损害，GFR正常或升高
GFR （ml/min/1.73m2）
≥90
肾损害，GFR轻度下降 肾损害，GFR轻至中度下降 肾损害，GFR中至重度下降 GFR重度下降
整理课件ppt
13
GFR和白蛋白尿共同影响预后
Levey AS et 整al理. K课id件nppety Int 2011;80:17-28
14
整理课件ppt
15
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
16
CKD进展的定义
• GFR分级下降，伴GFR较基线下降25%或以上 • 快速进展：持续eGFR每年下降超过5ml/1.73m2
整理课件ppt
3
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
4
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
5
CKD的定义
• 肾损害≥3月 • GFR＜60ml/min/1.73m2≥3月，有或无肾损害 • 慢性肾脏病是功能诊断（完整的诊断应包括病因、白蛋白尿的评
• 血糖控制
• HbA1c约7.0%
• 贫血的诊断
• 成人：男性<130g/L 女性<120g/L
• 血压控制目标
• 尿白蛋白排泄<30mg/24h——≤140/90mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——≤130/80mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——推荐使用ARB或ACEI，不推荐联合用药
整理课件ppt
9
CKD的GFR分级
分级 G1
G2 G3a G3b G4 G5
临床情况 肾损害，GFR正常或升高
GFR （ml/min/1.73m2）
≥90
肾损害，GFR轻度下降 肾损害，GFR轻至中度下降 肾损害，GFR中至重度下降 GFR重度下降
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
《慢性肾脏病》课件
进展期症状
随着病情进展，患者可能 出现贫血、疲劳、浮肿等 症状。
晚期症状
晚期慢性肾脏病常伴有严 重的尿毒症状，如恶心、 呕吐、皮肤瘙痒等。
诊断
1
诊断流程
2Hale Waihona Puke 通过详细病史询问、体格检查和相关 检查手段来判断是否患有慢性肾脏病。
3
确诊标准
根据肾小球滤过率、尿液检查、肾脏 超声等多个指标来确诊慢性肾脏病。
鉴别诊断
慢性肾脏病需要与其他肾脏疾病相鉴 别，如急性肾炎、尿路感染等。
治疗
保守治疗
• 控制高血压和血糖 • 限制蛋白质摄入 • 戒烟和限制饮酒 • 定期监测肾功能
药物治疗
• 抗高血压药物 • 利尿剂 • 抗肾小球炎药物 • 补充维生素和矿物质
替代治疗
• 透析治疗 • 肾移植
预防与控制
1 个人预防
《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病是一种常见且严重的疾病，本课件将介绍慢性肾脏病的定义、病 因、临床表现、诊断、治疗以及预防与控制措施。
什么是慢性肾脏病?
定义
慢性肾脏病是一种进展缓慢的肾脏疾病，长期导致肾脏功能逐渐丧失。
分类
根据肾小球病变类型和肾小管间质病变类型，慢性肾脏病可分为不同阶段和不同类型。
2 管理策略
保持健康的生活方式，定期体检，避免长 期使用肾脏损伤药物。
加强慢性肾脏病的宣传教育，建立慢性肾 脏病的早期筛查和管理体系。
结论
慢性肾脏病严重威胁人类健康
早期干预和正确治疗对患者的生活质量和预后至 关重要。
做好预防和控制工作很重要
通过个人预防和有效的管理策略，可以减少慢性 肾脏病的发病率和死亡率。
流行病学
慢性肾脏病在全球范围内都有很高的发病率和死亡率，尤其在低收入和中等收入国家。
慢性肾脏病演示课件
03
慢性肾脏病治疗原则及方法
一般治疗与营养支持
限制蛋白质摄入
根据肾功能损害程度，合理调 整蛋白质摄入量，以减轻肾脏
负担。
保证充足热量
通过增加碳水化合物和脂肪的 摄入，确保患者获得足够的热 量。
控制水盐摄入
对水肿和高血压患者，应限制 水和盐的摄入量。
补充维生素和矿物质
适当补充水溶性维生素、钙、 铁等矿物质，以满足身体需要
。
药物治疗策略
控制高血压
选用合适的降压药物， 将血压控制在理想范围 内，以减少心血管并发
症的风险。
பைடு நூலகம்
纠正贫血
使用促红细胞生成素、 铁剂等药物，改善贫血 症状，提高患者生活质
量。
缓解肾脏炎症
应用免疫抑制剂、糖皮 质激素等药物，减轻肾 脏炎症反应，保护肾功
能。
利尿消肿
对水肿明显的患者，可 使用利尿剂增加尿量，
。
高血压
糖尿病患者常伴有高血压，高血压 可加速糖尿病肾病的发生和发展。
遗传因素
部分糖尿病肾病患者有家族聚集现 象，遗传因素可能起一定作用。
高血压肾损害
长期高血压
01
长期高血压导致肾小动脉硬化，进而引起肾实质缺血和肾单位
不断减少。
肾素-血管紧张素系统激活
02
该系统激活可加重肾脏损害，形成恶性循环。
脂质代谢异常
高尿酸血症患者
降低血尿酸水平，防止尿酸性肾病的发生。
肾脏疾病家族史人群
加强肾脏功能监测，及时发现并处理肾脏问题。
公共卫生政策推动
01
加强宣传教育
提高公众对慢性肾脏病的认识和重 视程度。
完善筛查体系
建立健全的慢性肾脏病筛查体系， 提高早期发现率。
慢性肾脏病PPT
03
有效治疗并发症
04
注意定期随访
如何防止慢性肾脏病
05
养成健康的生活方式
06
谨慎使用药物
YOUR LOGO
感谢您的耐心观看
关/心/你/的/肾/脏/享/有/健/康/人/生
再见！谢谢大家的聆听！
慢性肾脏病的征兆表现
1 尿频、尿急、尿痛
以上合称尿路刺激征，是尿路感染的特征性表现，也是肾脏病 的常见表现之一。
2 脸色苍白，全身乏力
如果出脸色苍白，全身乏力，不排除出现了贫血。 比较严重的肾脏病，肾小球滤过率小于60 ml/min后就会出现肾 性贫血，表现为面色萎黄、眼结膜苍白、唇甲苍白无光泽等。 而且贫血的严重程度常与肾功能减退的程度一致。 一般来说，因为生理的原因，中青年女性更容易发生贫血，而 男性贫血较少见。如果一个男性出现贫血，一定要检查肾功能。
认识慢性肾脏病
1 2
认识肾脏
肾脏为成对的扁豆状器官，红褐色，位 于腹膜后脊柱两旁浅窝中。
它的基本功能是生成尿液，借以清除体 内代谢产物及某些废物、毒物，同时经 重吸收功能保留水分及其他有用物质， 如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、 钾离子、碳酸氢钠等，以调节水、电解 质平衡及维护酸碱平衡。
认识慢性肾脏病
01 世 界 肾 脏 日 介 绍
Introduction to World Kidney Day
03 慢 性 肾 脏 病 的 征 兆 表 现
Symptoms and manifestations of chronic kidney disease
02 认 识 慢 性 肾 脏 病
Understanding chronic kidney disease
设立目的
(完整版)慢性肾脏疾病专用生活质量量表
(完整版)慢性肾脏疾病专用生活质量量表
1. 引言
本文档旨在介绍慢性肾脏疾病专用生活质量量表——完整版。
慢性肾脏疾病是一种常见的健康问题，对患者的生活质量有着重要的影响。
该量表的目的是评估患者在患有慢性肾脏疾病期间的生活质量。
2. 量表内容
完整版慢性肾脏疾病专用生活质量量表包含以下几个方面：
2.1 身体健康
该部分评估患者在肾脏疾病期间的身体健康状况，如症状、体能活动和睡眠质量等。
2.2 心理健康
该部分评估患者在肾脏疾病期间的心理健康状况，如焦虑、抑郁、自尊心和自信心等。
2.3 社会功能
该部分评估患者在肾脏疾病期间的社交功能和生活状况，如工作能力、家庭关系和社交活动等。
2.4 自我感觉
该部分评估患者对自身健康和生活质量的主观感受，如幸福感和满意度等。
3. 使用方法
使用完整版慢性肾脏疾病专用生活质量量表时，患者需根据自身情况选择相应的选项。
每个选项都有相应的得分，最终通过计算各项得分得出患者的生活质量评估结果。
4. 结论
完整版慢性肾脏疾病专用生活质量量表是一种简单而有效的工具，可以帮助医护人员评估患者在慢性肾脏疾病期间的生活质量。
它对于改善患者的生活状况、提升生活质量具有积极的作用。
*注意：本量表仅供参考，不能代替医生的诊断和建议。
如有需要，请咨询专业医生。
*。
《慢性肾脏病》课件
等。
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
慢性肾脏病课件
等
04
肾活检：通过穿刺取
肾组织进行病理检查，
明确肾脏病变类型
诊断标准
1
尿液检查：尿 蛋白、尿糖、 尿红细胞等指
标异常
3
肾脏B超：肾 脏体积、形态、
结构等异常
2
血液检查：血 肌酐、血尿素 氮、血红蛋白
等指标异常
4
肾活检：病理 检查，明确肾 脏病变类型和
程度
鉴别诊断
尿常规检查：观察尿液颜色、透明度、尿蛋 白、尿糖等指标
控制血脂：保持血脂稳定， 避免高血脂
04
健康饮食：多吃蔬菜水果， 少吃高盐、高糖、高脂肪食
物
05
戒烟限酒：戒烟，限制饮酒 量
06
锻炼身体：坚持锻炼，增强 体质，提高免疫力
高危人群
01
糖尿病患者
02
高血压患者
03
肥胖人群
04
家族中有肾脏病史 的人群
05ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
长期服用药物的人 群
06
吸烟、酗酒等不良 生活习惯的人群
慢性肾脏病课件
演讲人
目录
01. 慢性肾脏病概述 02. 慢性肾脏病诊断 03. 慢性肾脏病治疗 04. 慢性肾脏病预防
1
慢性肾脏病概述
疾病定义
慢性肾脏病（CKD） 是一种长期、渐进 性、不可逆的肾脏
疾病
主要表现为肾功能 减退、蛋白尿、高 血压、水肿等症状
病因包括糖尿病、 高血压、肾小球肾 炎、肾小管间质性
03
头痛等症状
贫血：血红蛋白含量降低，可能伴
04
有乏力、头晕等症状
肾功能异常：肾小球滤过率降低，
05
可能伴有尿量减少、尿毒症等症状
慢性肾脏病ppt课件
高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。 • 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液 体丧失时，易发生血容量不足，导致直立 性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒 症症状。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
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5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖 和基质增多，导致肾小球硬化；
⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列 细胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩 ；
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润
，释放细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
Disease
慢性肾脏病
Chronic kidney
山东大学齐鲁医院肾脏科 胡昭
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临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压药 ；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛素 治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力， 下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双肺 （-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
细胞代谢紊乱
a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c
产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
其他：钒、砷、铝、锌。
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2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少 ，营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发 感染
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐 量减低
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
（入球小动脉）
糖尿病 高蛋白 饮食
内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和
细胞因子 活化凝血和血小板
诱生因子PDF
肾小球肾炎 微血栓
Semin Nephrol 2004,24:141
肾小球内高压
系膜细胞损伤 ↑大分子物质堆积
释放生长因子 清除缺陷 收缩缺陷
⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加 重肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降 ，肾小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解
肾小球精硬品化课件
上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿 小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15 ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期
60～89
1期
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≥90
慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的 变化，导致新的不平衡产生并造成损害
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慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
精品课件
精品课件
IgA肾病，硬化型（MASSON，X200）
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
精品课件
CKD进展的共同机制
3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS
AII升高：调节多种细胞、生长因子抑制
——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤 维化
精品课件
CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L， Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm， 9.1x4.7x2.4cm
• 临床诊断？病因？
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慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
❖ 肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损伤证 据
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慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
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二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
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（二）发病机制 pathogeny
A.CKD进展的共同机制
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏
蛋白质
力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
代谢产物 胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
尿毒症
毒素
酚类
细菌代
胺类－精脒、腐胺、精胺
谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
中分子物质：分子量５００～５０００
1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单 位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活 化内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞 因子和生长因子-导致肾硬化；
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用
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尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition)
CKD进展的共同机制
3.内分泌异常(cryptorrhea) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖 和基质增多，导致肾小球硬化；
⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列 细胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩 ；
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润
，释放细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
Disease
慢性肾脏病
Chronic kidney
山东大学齐鲁医院肾脏科 胡昭
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临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压药 ；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛素 治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力， 下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双肺 （-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
细胞代谢紊乱
a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c
产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
其他：钒、砷、铝、锌。
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2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少 ，营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发 感染
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐 量减低
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
（入球小动脉）
糖尿病 高蛋白 饮食
内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和
细胞因子 活化凝血和血小板
诱生因子PDF
肾小球肾炎 微血栓
Semin Nephrol 2004,24:141
肾小球内高压
系膜细胞损伤 ↑大分子物质堆积
释放生长因子 清除缺陷 收缩缺陷
⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加 重肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降 ，肾小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解
肾小球精硬品化课件
上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿 小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15 ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期
60～89
1期
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≥90
慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的 变化，导致新的不平衡产生并造成损害
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慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
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慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
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CKD进展的共同机制
3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS
AII升高：调节多种细胞、生长因子抑制
——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤 维化
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CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L， Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm， 9.1x4.7x2.4cm
• 临床诊断？病因？
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慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
❖ 肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损伤证 据
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慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
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二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
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（二）发病机制 pathogeny
A.CKD进展的共同机制
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏
蛋白质
力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
代谢产物 胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
尿毒症
毒素
酚类
细菌代
胺类－精脒、腐胺、精胺
谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
中分子物质：分子量５００～５０００
1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单 位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活 化内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞 因子和生长因子-导致肾硬化；
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用
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尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition)
CKD进展的共同机制
3.内分泌异常(cryptorrhea) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）