肾综合性出血热
肾综合征出血热
肾综合征出血热课件由汉坦病毒经鼠为主要传播媒介，主要的病理为全身小血管及肾脏损伤，流行病学有明显的疫区分布及发病的季节性，可分为野鼠型出血热和家鼠型出血热两种。
典型病例具有五期经过。
一临床表现本病的潜伏期在4日~45日，多为7日~14日。
主要根据发病期的临床表现进行早期诊断。
典型病例有发热期、低血压期休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
重者前三期可重叠。
轻型或不典型病例五期经过可不全。
1 发热期1.1发热：以高热多见，体温波动在38 ℃~40℃，1/3患者体温高达40 ℃以上。
大多数患者起病急聚，有畏寒，部分患者可发生寒战，也有体温缓慢上升，2日~3日后升至40 ℃。
热型以稽留热和弛张热多见，少数为不规则热型。
热程多数为3日~7日，亦有达10日以上的，平均5日。
一般患者体温升高程度和持续时间与病情轻重密切有关。
轻型病例及家鼠型患者，常于热退后病情减轻；中、重型病例热退后病情反而加剧。
1.2全身中毒症状：表现为困倦无力，全身肌肉关节酸痛；食欲减退、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症，亦可因腹泻或粘液血便诊断为中毒性菌痢。
重症患者出现嗜睡、烦躁、抽搐等神经精神症状。
1.3毛细血管损害表现：充血、渗出和出血现象。
“三红”表现为颜面、颈部、上胸部皮肤显著充血，潮红，似酒醉貌；也可见眼结膜、舌尖及舌乳头充血、潮红。
水肿为本病的特点，可出现皮下水肿、球结膜水肿或胸腔积液、腹水；“三痛”即头痛、腰痛和眼眶痛；出血表现为软腭、口腔黏膜、眼结膜以及皮肤出血点。
典型出血热的出血点分布在腋下、前胸及后背部皮肤、呈条索样、抓挠样或串珠样瘀点或瘀斑。
亦可有鼻出血、血尿及消化道出血。
1.4肾脏损害表现：病后1日~2日即可出现，主要表现为尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物和少尿。
1.5肝脏损害表现：尤其在家鼠型患者出现，可出现黄疸，转氨酶增高，甚至表现为暴发型肝炎。
2 低血压休克期多发生在发病第4日至第6日，一般出现在退热前1日~2日，或热退同时血压下降。
肾综合征出血热
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
肾综合性出血热
医学院 李燕红
概述
病毒性/流行性出血热：由汉坦病毒引发的以鼠 类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
主要病理改变：全身小血管和毛细血管广泛性 损害，临床以发热、低血压休克、充血出血和肾 损害为主要表现。
广泛流行于亚欧国家，尤其是我国（黑吉辽陕） 自然疫源性疾病(鼠传) 1982年WHO：统称为肾综合征出血热
一般持续1～3天，长者6日以上，休克出现越早、 持续时间越长、病情越重；
最早血压下降，继而面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱或不能触及，尿量减少等；
除休克症状外，其他症状加重，顽固性休克时可出 现DIC，ARDS，脑水肿，广泛出血，急性肾衰。
3、少尿期
发生于第5～8日，1-10日以上，一般2~5日。 少尿<400ml/24小时, 无尿<50ml/24小时； 可继休克后，与休克重叠，越过休克期。 需与休克时少尿及肾前性少尿区别。 无、少尿型肾衰是肾小球受损而肾小管受损不严重所致，
可有叠期 发热期
低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期
１、发热期
主要表现：发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾 损害；
发热（发热头痛象感冒，颈红脸红蛋白尿，腋下粘膜 出血点，热退病重尿量少）：3-7d,＜10天；呈弛张热 或稽留热，体温、热程与病情成正比，重症热退后反 而病重；
中毒症状：“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）与全身 酸痛，消化道症状亦可有腹痛，神经系统嗜睡，烦躁， 谵妄，抽搐等表现。
实验用鼠也有感染人的疫情发生； 人不是主要传染源。
Reserv dirs
流行性出血热的主要宿主动物 黑线姬鼠
褐家鼠
２、传播途径
鼠类的尿液、粪便、唾液或血液中均含有病毒； 呼吸道传播 消化道传播 接触传播：伤口 虫媒传播：恙螨或柏次禽刺螨 垂直传播
肾综合征出血热
⑷肾缺血性坏死：低血压休克、DIC→肾血管微血栓 形 成→肾缺血性坏死
⑸肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：→肾动脉收缩→肾皮 质血流量↓→肾小球滤过率↓ ⑹肾小管管腔阻塞
（三）病理解剖
1、血管病变：EHF基本病变是小血
管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管壁不规 则收缩、扩张→纤维素样坏死和崩解→官 腔内微血栓形成。
主要为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家
鼠
其他动物如猫、狗、家兔等
人不是主要传染源。
褐家鼠
1、呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如粪、唾 液等污染物尘埃后形成的气溶胶经呼吸道传播而 引起人体感染。 2、消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物 污染的食物，经口腔或胃肠道粘膜而感染。 3、接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后导致感染。 4、垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘 感染胎儿。 5、虫媒传播：革螨或恙螨具有传播作用。
2、肾脏病变： 肉眼:肾肿大，肾脂肪囊水肿和出血；切面见皮质 苍白、髓质暗红、极度充血、出血和水肿。 镜检：肾小球充血 基底膜增厚 肾小球囊内有蛋白质和红细 胞、 肾近曲小管上皮细胞有不同程度的变性， 管腔内有较多的红细胞和 肾间质高度充血、出血和水肿；肾小管 上皮性、坏死以至消失。
3、心脏病变：肉眼可见右心房内膜下广泛出血，深达肌层或
等。 4、肾损害：表现为蛋白尿、管型尿、尿中有膜状物排 出。
发热期口诀
• 高热面红酒醉貌， • 头痛腰痛像感冒， • 皮肤黏膜出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
㈡低血压休克期
病程的第4-6天。发热末期或热退同时 出现血压下、降。其持续时间短者数小 时，长者可达6天以上。其长短与病情严 重程度、治疗措施是否恰当有关。
（二）传播途径
肾综合征出血热
诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分20型：
汉滩病毒（野鼠型）
汉城病毒（家鼠型）
普马拉病毒（棕背鲆型）
希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
抵抗力
渗出水肿越重，病情越重
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少 尿或无尿
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
临床表现
发热三红酒醉貌，
头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，
恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压 下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰 竭的发生
•
• •
低血压休 克期 意识障碍
血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉 渣细胞均可检出汉坦病毒抗原 特异性抗体检查：血清
特异性IgM抗体1/20阳性；IgG 1/40阳性、 4倍以上增高有诊断价值。
确诊
PCR技术 其他检查
肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害 表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
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[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
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②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
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⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
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2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
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3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
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[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
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第13页
三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
肾综合征出血热
肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome主要内容一、概述1.肾综合征出血热（HFRS）是由不同鼠种携带不同型别的汉坦病毒（HV）引起的一组自然疫源性疾病。
2.我国为HFRS高发国家，病例数占全世界的90%，在病毒性疾病中仅次于病毒性肝炎居第2位，列为国家重点防治疾病之一。
3.1997年2月4日中华人民共和国卫生部制定出“全国流行性出血热防治方案”。
二、流行病学1.宿主动物和传染源不同型别的HFRS有其相对的固定宿主动物，目前世界报导190余种。
小型啮齿动物为本病毒主要宿主和传染源（鼠类）。
我国73种脊椎动物自然感染HV，黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源。
家畜、家禽中猫、犬、兔、牛、羊、猪、鸡均有一定水平的HV感染。
2.传播途径本病具有多途径研究的特征，可能的传播途径有三类即:动物源性传播、螨媒传播和垂直传播。
a、动物源性传播皮肤粘膜伤口传播：与宿主动物及其排泄物（尿、粪）、分泌物（唾液）接触，HV 经污染皮肤或粘膜伤口而受到感染。
呼吸道传播：吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染。
消化道传播：食入被宿主动物带病毒排泄物污染的食物而感染。
b、虫媒传播革螨：在野鼠间传播、维持疫源地上有重要作用，在鼠传人上作用不大。
柏氏禽刺螨：在鼠传人方面可能有一定作用。
恙螨：可作为Ⅰ型HFRS的传播媒介并兼有储存宿主的作用，维持疫源地上有重要作用。
c、垂直传播患病孕妇：通过胎盘传给婴儿。
带病毒孕鼠：孕鼠经胎盘传给胎鼠。
螨类：经卵传播3、人群易感性人群对HV普遍易感，隐性感染与显性感染之比为10:1。
隐性感染与HV型别密切相关，家鼠型隐性感染率在5.17%，姬鼠型1.11%，混合型3.27%。
病后可获得稳定而持久免疫力，极少发生2次感染。
隐性感染抗体滴度低，持续时间不及显性感染。
4、流行特征a、地理分布世界分布：HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲、大洋洲78个国家和地区。
肾综合征出血热
（二）病理生理 休克 ：原发性休克，继发性休克。 出血 急性肾衰竭
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明 显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变 是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血 管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈 不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死 和崩解，管腔内可有微血栓形成。
（三）少尿期 1.稳定内环境 鉴别少尿 2.促进利尿 3.导泻与放血疗法 4.透析疗法
（四）多尿期 治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿 后期主要是: 1、维持水与电解质平衡 2、防治继发感染
（五）恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出 院后应休息1~2月
（六）并发症治疗 1、消化道出血 应注意病因治疗 2、中枢神经系统并发症 3、ARDS 4、心衰肺水肿 5、自发性肾破裂
（八）其他检查： 心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞 等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾 时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。部 分患者眼压升高，若明显升高者常为重症。 脑水肿患者可见视乳头水肿。胸部X线约 30%患者有肺水肿表现，约20%患者出现 胸腔积液和胸膜反应。
【并发症】 （一）腔道出血： 以呕血、便血最为常见，咯血、腹腔出血、鼻出血阴道脑病和颅内出血等 （三）肺水肿： 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2、心源性肺水肿 （四）其他： 包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等。
黑线姬鼠
褐家鼠
大林姬鼠
（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐性感染率可达 3.5%~4.3%。
（四）流行特征 地区性，季节性和周期性，人群分布
【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制 汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入 血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋 巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血 症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构， 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细 胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病 毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
肾综和征出血热PPT课件
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
肾综合征出血 热
1：移行期 每日尿量由500ml增加至 2000ml ,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等 反而上升，症状加重，不少病人死于此期。
2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml 。 氮质血症未见改善，症状仍重。
3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日 增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一 般每日尿量可达4000—8000 ml,少数可达 15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发 感染。 （五）：恢复期 多尿期经过顺利，尿量逐渐 降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情 恢复需要１－３个月。
野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，5—7 月份为小高峰；家鼠型主要在3—5 月份为高峰； 林区姬鼠主要在夏季。
3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。 暴发流行主要在水利工地或新垦农场。 4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室 型。
2：全身中毒症状 多数病人在发热时 伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜 睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚 等。在发热期凡是出现神经、精神症状 者，多发展为重型。多数病人在早期即 出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕 吐（占50—70%以上），部分有腹痛，少 数有腹泻，重者由呃逆。
3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛” 症状。 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶 痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛 的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更 明显，重者可有视力模糊。 4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 [1]：充血 于发病的2—3 天后，半数以 上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部 呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。
肾综合征出血热防治专家共识PPT课件
汇报人：xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉 坦病毒（Hantavirus）引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案，治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别，如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主，预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察，及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前，肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ，未能形成有效的群体免疫屏障，导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传，公众对疾病的危害和预防措施了解不足
。
病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害，部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲，我 国为其主要流行区。
肾综合征出血热谈话单
肾综合征出血热谈话单
摘要：
一、肾综合征出血热简介
1.肾综合征出血热的定义
2.肾综合征出血热的病因
3.肾综合征出血热的症状
二、肾综合征出血热的诊断与治疗
1.诊断方法
2.治疗方法
3.预防措施
三、肾综合征出血热的并发症
1.肾衰竭
2.肺水肿
3.脑水肿
四、肾综合征出血热的预后
1.治愈率
2.复发率
3.后遗症
正文：
肾综合征出血热，简称出血热，是一种由汉坦病毒引起的急性传染病。
病毒通过鼠类等啮齿动物的排泄物传播给人，导致人体出现发热、出血、肾损害
等症状。
在我国，肾综合征出血热属于乙类传染病，具有较高的传染性和致病性。
肾综合征出血热的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和流行病学资料。
一旦确诊，治疗要及时进行，主要方法包括抗病毒、对症治疗、支持治疗和并发症治疗。
在治疗过程中，患者需要卧床休息，保持水电解质平衡，密切监测生命体征。
肾综合征出血热的并发症有肾衰竭、肺水肿和脑水肿等。
这些并发症可能导致患者的病情加重，甚至危及生命。
因此，在治疗过程中，医生需要密切关注患者的病情变化，及时发现并处理并发症。
肾综合征出血热的预后受多种因素影响，包括患者的年龄、病情严重程度、治疗及时性和并发症等。
总体来说，肾综合征出血热的治愈率较高，但部分患者可能出现复发和后遗症。
因此，预防肾综合征出血热尤为重要。
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(一)名词解释
1．高血容量综合征(hypervolemia syndrome)
2．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)
(二)填空题
1．肾综合征出血热V基因L编码，M编码，S编码。
2．我国肾综合征出血热v主要有两种血清型即I型汉滩病毒和Ⅱ型汉城病毒，分别由鼠和-鼠传播。
3．肾综合征出血热病程可分为 , , ， , 等五期。
4．肾综合征出血热少尿期的治疗原则为，，导泻和放血疗法及。
(三)选择题
1．A1型题
(1)肾综合征出血热病毒蛋白中能诱导产生中和抗体是
A．膜蛋白 B．核衣壳蛋白 C 多聚酶
D．转录酶 E．内切酶
(2) 肾综合征出血热V是一种：
A．单链DNA病毒 B．双链DNA病毒 c．负性单链RNA病毒
D．正性单链RNA病毒 E．双链RNA病毒
(3) 肾综合征出血热的传播可通过下列途径但除外：
A．呼吸道传播 B．消化道传播 c．输血传播
D．母婴传播 E．虫媒传播
(4) 肾综合征出血热的基本病理变化是：
A．全身小血管损伤 B．全身单核巨噬细胞系统增生
C．全身毛细血管病变 D 全身感染而致的循环衰竭
E．全身血容量降低
(5)下列哪项不是肾综合征出血热血常规改变的特点
A．wBc增高 B．血小板降低
C. 红细胞，血红蛋白增加 D．异形淋巴细胞出现 E．嗜酸性粒细胞增加
(6) 肾综合征出血热多尿移行期的临床特点是：
A．尿量开始增加，临床症状好转
B．尿量开始增加，尿素氮下降
C．尿量未增加，但症状好转
D 尿量未增加，但尿素氮下降
E．尿量开始增加，症状进一步加重，尿素氮继续升高
(7) 肾综合征出血热早期诊断的实验室特征有：
A 血wBc增加，中性粒细胞也增加
B．血小板降低
C．出现异形淋巴细胞
D 特异性IgM抗体阳性
E．以上均是
(8)关于肾综合征出血热的治疗，下列哪项不正确?
A．发热早期可用Ribavirin抗病毒治疗
B．低血压期首先应补充血容量
C．少尿期的治疗主要是综合治疗
D 多尿期时要防止继发感染的发生
E．一旦发现肾综合征出血热病人应尽快转上级医院治疗
(9) 肾综合征出血热病人透析治疗的反指征是：
A 少尿4天或无尿24小时以上 B．明显的尿毒血症
C．明显的高血钾 D．高血容量综合征
E 低血压雉以纠正
(10) 肾综合征出血热的发病机制可能涉及到：
A．病毒直接作用 B Ⅲ型变态反应
C．早期还有l型变态反应参与 D．各种细胞因子也起晕要作用 E．以上均是
2．A2型题
(1)男性40岁．11月份发病，发热三天，血压72／40mmHg，血象wBc 18×109，血小板56×lO9，尿蛋白(+++)，该病人的诊断首先应考虑为：
A．革兰氏阴性菌引起的败血症 B．急性肾小球肾炎
C．肾综合征出血热 D．血小板减少性紫癜
E．革兰氏阳性菌引起的败血症
(2)男性林业工人，一月份起病，发热两天就诊，体查结合膜充血明显，球结膜水肿，胸壁皮肤可见条索状出血点。
下列哪项检查对病人的诊断帮助最小：
A．血常规 B．尿常规
C．出血热IgM型抗体检查 D．RT-PcR测肾综合征出血热V RNA
E．胸部CT
(3)女性农民，发热4d，昨天尿量680ml，呈酒醉貌，注射部位可见片状淤斑，尿蛋白(++++)，下列处理哪项不正确：
A．立即查血常规 B．立即查肾综合征出血热V抗体
C．立即补充血容量 D．立即应用速尿200mg静脉注射
E．立即查电解质及cO2cP
(4)男性患者，发热6d，近2d来体温正常但尿量每天仅30～40ml，查血小板15×109肾综合征出血热抗v-IgM(+)，目前治疗下列哪项最重要：
A．大量补液 B．抗病毒 C．速尿20mg静脉注射
D．透析治疗 E 甘露醇扩容
3．A3型题
患者男性，38岁，发热5d，尿量减少3d，于2001年2月入院，体查：T 38℃，球结合膜充血，水肿，可见出血斑，腋窝处皮肤可见条索状出血点，右臀部皮肤可见5×8cm瘀斑，实验室检查结果：血小板21×109／L，BuN 34．5mmol／L。
(1)为明确诊断，下面哪项检查最重要：
A．查异形淋巴细胞 B．肝功能检查
C．骨髓穿刺检查 D 肾综合征出血热V特异IgM抗体检查
E．头颅cT
(2)病人目前最可能的临床诊断为
A．急性肾小球肾炎 B．败血症
C 原发性血小板减少性紫癜 D．流行性出血热
E．流行性脑脊髓膜炎
(3)目前对此患者的处理，下列哪项不合适：
A 维持酸碱平衡 B．复方氨基比林等药物迅速降温
C．酚妥拉明扩血管 D．透析治疗
E．适当应用利尿药促进排尿
4．B型题
(1)A．汉滩病毒 B．汉城病毒
C．普马拿病毒 D 希望山病毒
E．贝尔格来德多布拉伐病毒
①由黑线姬鼠传播者为：
②南褐家鼠传播者为：
(2) A．核衣壳蛋白(NP) B．膜蟹白
C．多聚酶 D．内切酶
E．转录酶
①诱导的抗体具有早期诊断意义：
②诱导的抗体具有保护作用：
⑧与病毒侵入细胞有关：
(四)问答题
1 急性呼吸窘迫综合征引起的肺水肿与急性心衰引起的肺水肿的区别?
2．简述肾综合征出血热原发性(早期)休克与继发性(晚期)休克的原因?
(五)病例分析
患者孙xx，男，28岁，湖南浏阳人，因发热6d，少尿3d入院。
病人1月3日起出现发热，体温波动于38．2℃～39．8℃，明显乏力，当地疑为“感冒”给予退热药处理，患者症状未见好转，3d前尿量减少，昨日仅300mL。
入院查体：体温36．7℃，颜面及结膜充血明显，前臂注射部位皮肤可见4×lOcm瘀斑。
实验室检查：wBc 13×109／L，N 83％，血小板41×109／L．血BUN 38．7mmol/L，血钾6．8mmol／L，心电图
示心率45次／分，高尖T波。
请问：
1．该病人最可能的诊断及诊断依据?
2．为明确诊断应进行哪些检查?
3．请制定该病人目前的治疗方案。
二、参考答案及分析
(一)名词解释
1．高血容量综合征(hypervolemia syndrome)：肾综合征出血热患者少尿期水钠潴留而致血容量增加，其主要的临床表现为体表静脉充盈、脉博洪大、脉压差增大和心率增快。
2急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distrcss syndrome，ARDs)：是由于肺间质水肿导致的严重低氧血症．主要表现为进行性呼吸困难，紫绀，动脉氧分压明显降低，小于60mmHg。
常见于休克期和少尿期。
(二)填空题
1．聚合酶膜蛋白核衣壳蛋白
2．野家
3．发热期低血压休克期
4．稳定内环境促进利尿透析治疗
(三)选择题
1．A型题
(1)A
少尿期多尿期恢复期
试题分析：膜蛋白与细胞表面的受体β3整合素结合从而进入细胞，其抗体可阻断出血热病毒侵入细胞，因此答案是A。
(2)C
(3)C
试题分析：EHF的基本病理变化是全身小血管内皮细胞肿胀、坏死，包括小动脉、小静脉及毛细血管，故答案A最全面。
(5)D
(6）E
试题分析：多尿移行期尿量增加是由于肾小管重吸收功能未完全恢复，而尿素氮物质进一步增加引起高渗性利尿，临床症状也进
一步加重。
(7)E
(8)E
(9)E
试题分析：答案A，B，C，D均是透析治疗的指征。
低血压未纠正时透析治疗进一步加重循环障碍，是反指征。
(10)E
2．A2型题
(1)C
(2)E
(3)D
试题分析：此病人尿量减少但尚未达到少尿之标准，首先应补充血容量，且速尿应用应从小剂量开始。
(4)D
试题分析：病人诊断明确．已无尿2天，是透析治疗的指征，故选D。
3．A3型题
(1)D
试题分析：流行性出血热的确诊方法有特异性IgM抗体阳性，IgG型抗体呈4倍增加或RT-PCR发现肾综合征出血热V核酸。
(2)D
(3)B
4．B型题
(1)①A ②B (2)①A ②B ③B
(四) 问答题
1．急性呼吸窘迫综合征(ARDs)引起的肺水肿与急性心衰引起的肺水肿的区别?(见下表)
2．简述肾综合征出血热原发性(早期)休克与继发性(晚期)休克的原因：原发性休克的主要原因由于全身小血管壁内皮细胞的损害，血管壁的通透性增加，血浆外渗至组织使有效循环血容量降低而致。
继发性休克的原因主要包括腔道大出血，继发性感染及水电解质紊乱等多种因素。
(五)病例分析
1．该病人最可能的诊断是肾综合征出血热诊断依据有：①青年男性，来源于流行区，冬季起病；②起病急，有发热和少尿，查体有颜面和结合膜充血，注射部位皮肤有片状瘀斑；
③实验室检查血象wBc及中性粒细胞均增高，血小板降低，血BuN明显升高。
2．明确诊断还应作下列检查①肾综合征出血热V特异性IgM抗体测定，或IgG抗体呈4倍增高；②RT-PcR检查肾综合征出血热V RNA。
3．该病人的治疗方案①维持内环境稳定：严格控制入水量，纠止高血钾及酸中毒；②促进利尿：给予大剂量速尿静脉注刺；③透析治疗：此病人血液透析或腹膜透析均可，有明显的透析治疗指征；④其他治疗：预防性应用抗生素，止血药，纠正心动过缓等。