(5.5.1)--肝硬化的影像诊断
肝脏疾病影像诊断ppt课件
左纵沟：窄，前为肝圆韧带，后为静脉韧带，分 别划清左叶与方叶和左叶与尾状叶的界限。
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3 肝脏的分叶、分段 23
肝脏的分叶、分段 1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静
脉分布对肝脏进行分叶、分段。 后经Bismuth修正得到认可，既符合外科
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1．位置与外 形
右上腹，呈楔 形
新生儿肝脏较 大，占腹腔的 1/2以上
正常人肝上缘 与膈平高，下 缘不超过肋弓， 平静呼吸上下 移动2~3cm。
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2．肝韧带裂与肝门肝裂
脏面上看，有两条纵沟和一条横沟，略呈“H”型， 将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶
横沟为肝门，内有肝管、门静脉，肝固有动脉、 淋巴管和神经出入，称为肝门肝裂，前方为方叶， 后为尾状叶。
解剖实际，并被手术切除所证实。
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二、肝脏生理 血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血
约1.5L 肝动脉占30%，门脉占70% 肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。
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生理功能 物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成
酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草 凝血因子：纤维蛋白原，凝血酶原的产生
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（一）检查前准备 （二）常用扫描序列： 1T用．R长（自T重旋R复，回时较波间长序）T列E，（。短SET）E（（回spi波n 时E ）间），T1采用T2短采 2．短自转时间反转恢原序列（STIR） 脂肪抑
制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。 3．梯度回波（GRE），快速小角度激发成像
TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数+秒，采 集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。
肝硬化结节的CT和MRI诊断
肝硬化结节的CT和MRI诊断陈星荣，医学博士，终身教授，博士研究生导师。
原上海医科大学附属华山医院院长、华山临床医学院院长，中华医学会放射学分会名誉主任委员。
关键词：肝硬化结节影像学诊断CT MRI肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI，其中部分为小HCC和癌前病变，因它们可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。
一肝硬化结节的命名和分类在1994年世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。
目前大多数有关专家都采用此“命名法”，详见表1。
日本肝癌研究组1992年制订的“肝细胞结节组织学诊断标准和分类法”(简称“日本分类”)将肝细胞结节分为六类，可与“命名法”对应如下(表2)。
铁质沉着结节：在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血色素沉着症(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节(Siderotic Nodule)。
铁质沉着结节曾被称之为“铁质沉着再生结节(Sid erotic Regenerative Nodule)”，但约25 %的异形增生结节也为铁质沉着结节，故铁质沉着结节一词不应与铁质沉着RN为同义词。
二再生结节和异形增生结节的转归RN可逐步发展为HCC，即RN发展为LGDN和HGDN，再发展为带亚灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，进一步发展为小肝癌(“命名法”规定为小于2 cm，我国传统规定为小于3 cm)，最终为肝癌(巨块、弥漫或大于2~3 cm结节)。
此过程也即所谓”多步(Multistep)癌形成过程”。
除多步癌形成过程外，HCC发生的另一途径为新生性(De Novo)，即新生性HCC。
肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有3 %~10 %发生HCC，其中大多数为多步癌形成过程而来。
医学影像学——肝胆胰脾的影像诊断
胆道系统的影像诊断-急性胆囊炎
❖ CT表现
1、胆囊明显增大 2、胆囊壁弥漫性增厚、壁内可见低密度带 3、胆囊床积液 4、胆囊结石 5、少数有胆囊积气 ❖ MRI检查(一般不用) ❖ 超声(首选)
慢性胆囊炎
胆道系统的影像诊断-胆囊及胆道结石 胆道各部位结石
胆道系统的影像诊断
-胆囊及胆道结石
2、胆囊长径4-5cm、直径＜5cm
胆道系统的影像诊断-急性胆囊炎
❖ 临床特征 1、结石嵌顿、梗阻是引起胆囊炎的主要原 因 2、病理： 单纯性—黏膜层充血水肿 化脓性—炎症累及胆囊全部、囊内充满脓液、
浆膜有纤维素渗出 坏疽性--囊内充满脓液囊壁充血坏死穿孔 3、临床多见于45岁以下女性、右上腹痛向 右肩部放射、高热、黄疸
单纯性黏膜层充血水肿化脓性炎症累及胆囊全部囊内充满脓液浆膜有纤维素渗出坏疽性囊内充满脓液囊壁充血坏死穿孔3临床多见于45岁以下女性右上腹痛向右肩部放射高热黄疸胆道系统的影像诊断急性胆囊炎ct表现1胆囊明显增大2胆囊壁弥漫性增厚壁内可见低密度带3胆囊床积液4胆囊结石5少数有胆囊积气mri检查一般不用超声首选慢性胆囊炎胆道系统的影像诊断胆囊及胆道结石胆道各部位结石胆道系统的影像诊断胆囊及胆道结石分类胆固醇结石胆色素结石混合性结石ct表现位置可随体位改变而移动1高密度结石2略高密度结石3等密度结石4低密度结石5环状分层结石混合性结石胆色素结石胆固醇结石胆道系统的影像诊断胆囊及胆道结石mri
USG： (首选)
肝胆管结石伴胆管扩张
胆总管结石（“靶征”、“新月征”）
胆总管结石（靶形征）
MRCP
胆囊癌
临床与病理 影像学表现—CT
三种类型：胆囊壁增厚型，占15～22％
腔内型，占15～23％ 肿块型，占41～70％ ➢ 胆囊壁不均匀增厚 ➢ 胆囊腔内乳头状结节影，基底部胆囊壁增厚 ➢ 胆囊区不规则软组织肿块影 ➢ 增强扫描，肿瘤及其局部胆囊壁常明显强化
肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。
【影像 诊断 课件 幻灯】(5.5.1)--肝硬化的影像诊断
鉴别5 RN,DN,小肝癌
• 再生结节（RN,DN与小肝癌）** • 再生结节是门V供血(增强动脉期无强化,静脉期
• 野百合碱（吡咯双烷生物碱）中毒，骨髓移植大剂量化疗 药CTX类药物，全身放疗血管内皮损伤，Vit A过量，酒精 性肝病等等
• 病理基础：终末肝小静脉，肝血窦内皮细胞，肝小叶第三 带（III区）肝细胞损伤为病理基础。细胞坏死+肝小静脉 闭塞，仅存网状支架。
• 临床表现类似B-Cs，淤血肝。分期1急性-肝功受损-2亚急 性（肝大腹水）-3慢性期：最终形成肝硬化
CT：布-卡综合征
• CT: • 可显示肝右静脉明显扩张并与肝静脉异常吻合；
肝静脉入口或IVC膈肌部闭塞可钙化； • 奇静脉半奇静脉扩张，或椎前静脉干扩张以及
IVC血栓形成； • 肝大腹水，尾叶肥大，晚期可有瘀血性肝硬化
MRI图例，布-加综合征
• MRI图像系列（冠状面增强像， T2WI,轴位增强）显示：
CT
• 具有一定的诊断及鉴别意义 • 显示肝肿大，腹水，肝实质密度均匀或不
均匀减低--急性期表现 • 增强： • 动脉期：全肝弥漫性不均匀改变，肝内血
管网紊乱，肝脏小斑片状强化 • 迟期肝内仍有上述低密度区（持久低密
度）
土三七过量应用患者。肝小静脉闭塞症，肝脾形态大小未见明显异常， 肝密度不均，增强显示斑片状（地图样）强化，伴腹水，肝静脉显示不
三、鉴别诊断
• Budd-Chiari（布-卡综合征）： • 肝小静脉闭塞症 • 弥漫性肝癌及胆管错构瘤 • 肝再生结节与其它结节
说明
• 前几项是因为均表现为肝脏的弥漫性病变， 体积增大，密度或信号不均匀，肝轮廓的 改变，在形态学上有很多相似之处，故需 鉴别。
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现，一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。
主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期叫做肝硬化失代偿期。
中文名：肝硬化失代偿期别称：肝硬化晚期概述处在不同的病理期，肝硬化患者的症状表现也会存在差异，比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现，这种不同可以是症状不同，也可以是表现的轻重程度不同。
第一、全身症状表现肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显，严重者甚至是卧床不起，生活不能自理。
皮肤表现的干枯粗糙，面色灰暗黝黑，身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。
第二、内分泌失调内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调，男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。
第三、消化道症状表现肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍，导致患者食欲明显减退，进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀，出现恶心，甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起脂肪性腹泻。
病因引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见，国外则以酒精中毒居多。
1、病毒性肝炎：主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型或乙型加丁型重叠感染和戊型一般不发展为肝硬化。
2、日本血吸虫病：我国长江流域血吸虫病流行区多见。
反复或长期感染血吸虫病者，，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压，称为血吸虫病性纤维化。
3、酒精中毒：长期大量饮酒者，酒精及其中间代谢产物（乙醛）直接损害肝细胞，降低对某些毒性物质的抵抗力，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。
4、药物或化学毒物：长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
5、胆汁淤积：持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时，高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用，肝细胞变性坏死，纤维组织增生，导致肝硬化。
肝炎后肝硬化的诊断
定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。
我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。
病理生理（一）病理分类1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。
2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。
（二）病理发生过程肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。
肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。
两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。
结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。
（三）病理生理机制1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。
2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。
肝脏常见病变影像诊断
肝右叶脓肿
CT平扫（A、B）示肝脏右叶内有一圆形低密度病灶， 中间可见少许分隔。增强扫描（C~H）见病灶周边及分隔 部分有轻到中度强化，中央低密度区无强化，病灶周围可 见充血带
肝右前肝脓肿
MRI平扫示肝右前一 不规则异常信号区， T2WI（A、B）呈等高混 杂信号，T1WI（E、F） 呈低等混杂信号影，边界 不清晰；增强扫描（N、 O）病灶强化更加明显， 部分病灶呈环形强化，中 心液化、坏死区无强化
长者)，少数呈膨胀性生长者边缘有假包膜形成
则边界清楚。
3，肿瘤可造成局部膨隆，肝叶增大，肝内管道和 肝门推移。
【影像诊断】
二、CT诊断
4，肝硬化表现
5，增强扫描：常规增强扫描只能观察到门静脉期 或肝实质期，肿瘤呈不规则强化， 低于周围正常肝组织，中央坏死区 呈裂隙状更低密度区。
【影像诊断】
二、CT诊断 6，螺旋CT动态增强扫描： 造影剂呈“快进快出”表现。 采用专用压力注射器以2.0～3.0ml/s速度 注射80～100ml对比剂，开始注射后延迟 16～20s开始扫描为动脉期；延迟50～60s开 始扫描为门静脉期；延迟至110～120s扫描 为平衡期。
【影像诊断】 三、MRI 1，典型的海绵状血管瘤在 T1WI像上为均匀稍低 信号，质子像上呈均匀稍高信号。
2，T2WI像上随回波时间（TE）延长，信号逐渐 增高，重T2WI像上信号更高，称为灯泡征。 3，形态特征和Gd-DTPA动态增强扫描（T1WI） 血管瘤强化表现同CT所见。
肝右叶下段海绵状血管瘤
【影像诊断】
三、MRI检查 1，MR平扫示脓腔呈长T1和长T2信号改变，即T1WI为 低信号，T2WI为高信号。 2，脓肿壁的信号稍高于脓腔但低于正常肝组织。 3，Gd-DTPA增强后脓肿呈环形强化，脓腔不强化。 4 ， MRI 对脓肿周围的水肿显示敏感性高于 CT ，呈 T1WI略低信号， T2WI为稍高信号，称谓“晕环征”。 如果发现环形强化和在脓腔内有气体影，为典 型肝脓肿表现。
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二 、肝硬化的CT/MRI表现
• • • • 影像学方法： 食道吞钡---静脉曲张（作用有限） US：首选，有很大优势 CT： 平扫：显示形态变化，并发症/合并症 , 增强：门脉内血栓和侧枝循环 • MRI ： 辅助，作用在增加 • 其它：
CT影像学征象
• CT平扫---由于病情轻重不一，可显示直接征象 （肝本身）及间接征象（脾大腹水门脉高压） 早期肝硬化不易诊断：因为无明显形态大小变 化（可正常） 中晚期:肝---脾---静脉---脂肪变性-- 合并肝癌可 能 增强CT：肝硬化再生结节显示更清楚，门脉血 栓 其他：淋巴回流障碍，胆囊壁水肿*胃肠壁水肿
三、鉴别诊断
• • • • Budd-Chiari（布-卡综合征）： 肝小静脉闭塞症 弥漫性肝癌及胆管错构瘤 肝再生结节与其它结节
说明
• 前几项是因为均表现为肝脏的弥漫性病变， 体积增大，密度或信号不均匀，肝轮廓的 改变，在形态学上有很多相似之处，故需 鉴别。 • 肝硬化往往伴有肝癌发生，由再生结节-退 变结节-到早期癌-到小肝癌这一过程变化对 治疗和预后有很大影响。 • 其它：肝硬化可伴有胆囊壁水肿，类似急 性胆囊炎。
鉴别5
RN,DN,小肝癌
• 再生结节（RN,DN与小肝癌）** • 再生结节是门V供血(增强动脉期无强化,静脉期 轻度强化，DN 部分可为动脉供血，增强早晚 偏向。 肝CA为动脉供血。 • MRI-----含铁、铜，脂肪变性以及纤维化多种 因素对这些结节产生影响，信号变化大 • T2WI –FS(压脂)，可见结中结--信号不均
CT
• 具有一定的诊断及鉴别意义 • 显示肝肿大，腹水，肝实质密度均匀或不 均匀减低--急性期表现 • 增强： • 动脉期：全肝弥漫性不均匀改变，肝内血 管网紊乱，肝脏小斑片状强化 • 门脉期以右肝为主，地图样强化（特征性） 和低灌注区域 • 延迟期肝内仍有上述低密度区（持久低密 度）
土三七过量应用患者。肝小静脉闭塞症，肝脾形态大小未见明显异常， 肝密度不均，增强显示斑片状（地图样）强化，伴腹水，肝静脉显示不 佳
肝硬化的影像诊断
武汉大学中南医院医学影像科 张在鹏
概述
• 肝硬化临床与病理 • 肝硬化CT与MRI 表现 • 鉴别诊断
一 肝硬化临床与病理
• 属常见病，慢性病， 病因有多种:病毒性肝炎/酗酒/血吸虫/营养缺 乏/慢性胆道梗阻 • 人群携带与乙肝疫苗 • 发病机制：多种病因引起肝细胞变性坏死，坏死区胶原增生并引 起肝纤维化（未改建肝小叶）。由于病变过程反复，纤维间隔范 围及深度扩大，互相连接小叶中央区汇管区成网**，使得肝小叶 结构和血液循环被改建，导致其结构及功能发生显著变化（肝硬 化）。 • 病理及临床可分不同类型。门脉性肝硬化（小结节型肝硬化） • 临床表现:肝功能损害+门脉高压. 代偿期 ----肝大脾大，症状轻 失代偿期----肝小脾大，门脉高压，腹腔积液（黄疸，呕血， 腹水）肝昏迷
• 不同病例：T1WI及T2WI 图像显示肝脏不同程度变 形，脾大，腹水， • 注意腹水的运动伪影，区 别于迂曲血管影
肝硬化病例MRI: T2WI及T1WI图像显示肝内结节呈低信号（与背景低信号融为一体）， T1WI可见多发高信号结节，大小相近，同时可见脾大肝小
CE+增强病例：分别显示动脉期及门脉期；脾脏增大呈花斑样强化，门 脉主干略宽，属支及分支呈明显高信号，肝脏有轮廓变化
CT，直接与间接征象
中晚期肝硬化 CT表现： 形态学变 化
体积变小---比例失调 轮廓变形---密度各异 肝裂增宽---V曲张 脾脏增大---腹腔积液
增强图例：平扫及增强检查均显示明显迂曲扩张的脾门区血管或侧枝循环
非常典型的肝硬化，CT肝脏变形，右叶缩小胆囊结石（泥沙样高密度）,胃壁及 升结肠壁水肿。还有两侧胸腔积液
鉴别3 胆管错构瘤及弥漫性肝CA
• 前者无乙肝，表现肝 内大小相近囊状低密 度灶，境界清楚， AFP（—）增强显示 更清楚 • 后者也少见，密度略 低，可行DWI或特异 性对比剂增强
鉴别4 血吸虫肝病
• 病例显示:肝体积明显缩小， 轮廓不整；但是，肝实质 密度均匀偏高，未见再生 结节，且具有特征性条带 状钙化。肝裂增宽。
肝硬化并肝癌及局限性脂肪
3. MRI表现
• 类似CT的形态，因病情轻重而程度不同 • 再生结节:T1WI等、略高;T2WI低信号,在 T2WI上信号升高呈等信号/高信号时,提 示癌变 • 门脉MRA:显示门脉血栓或侧枝循环,对于 肿大临床治疗手段如TIPS,肝移植等作为 术前准备
MRI肝硬化，腹水（并运动伪影！！！）
• •
血管影，
鉴别2 肝小静脉闭塞综合征
• 又称窦状隙梗阻综合征（1920年由Willmoth 和Robertson 首先描述）指肝小叶中央静脉和小叶下静脉损伤导致管腔 狭窄或闭塞二产生的肝内窦后性门静脉高压。 • 野百合碱（吡咯双烷生物碱）中毒，骨髓移植大剂量化疗 药CTX类药物，全身放疗血管内皮损伤，Vit A过量，酒精 性肝病等等 • 病理基础：终末肝小静脉，肝血窦内皮细胞，肝小叶第三 带（III区）肝细胞损伤为病理基础。细胞坏死+肝小静脉 闭塞，仅存网状支架。 • 临床表现类似B-Cs，淤血肝。分期1急性-肝功受损-2亚急 性（肝大腹水）-3慢性期：最终形成肝硬化
CT：布-卡综合征
• CT: • 可显示肝右静脉明显扩张并与肝静脉异常吻合； 肝静脉入口或IVC膈肌部闭塞可钙化； • 奇静脉半奇静脉扩张，或椎前静脉干扩张以及 IVC血栓形成； • 肝大腹水，尾叶肥大，晚期可有瘀血性肝硬化
MRI图例，布-加综合征
• • MRI图像系列（冠状面增强像， T2WI,轴位增强）显示： 第二肝门区IVC狭窄，奇静脉与半 奇静脉及其引流支（腰升静脉）扩 张。肝大，腹壁静脉怒张 以及肝内静脉侧枝循环 * 食管胃底、腹壁、脾周、腹膜后、 椎旁、椎管内可见多发迂曲扩张
鉴别1,Budd-Chiari（布-加综合征）
• Budd-Chiari（布-卡综合征） • 肝静脉及下腔静脉闭塞产生的腹水、下肢 水肿、腹部皮下静脉怒张等症候群，分原 发与继发 • 原发：由于胚胎时期IVC--肝静脉畸形连接 或形成隔膜（Eustachian膜）或IVC内膜增 厚（肝部下腔静脉膜样闭塞） • 继发：因为多种血管肝外因素（肝癌肾癌， 肾上腺以及凝血因素异常，SLE等造成肝部 下腔静脉闭塞所致。