肝硬化结节的影像诊断PPT课件
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肝硬化结节的影像诊断[可修改版ppt]
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肝硬化结节病变
❖ 再生结节（RN）：内含位置异常的一个或多个门静脉分支的 肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结 节。
❖ 不典型增生结节（DN）：1mm以上的肝硬化结节，呈低度或 高度分化不良，组织学不符合恶性标准，特点为结构紊乱、核 拥挤及异型、不同程度的小动脉及毛细血管增生。
• 低级DN（ＬＧＤＮ） • 高级DN（ＨＧＤＮ）
肝硬化结节的影像 诊断
概要
❖肝硬化结节概述及病理 ❖肝硬化结节的临床表现 ❖肝硬化结节CT/MRI检查技术 ❖肝硬化结节的影像学表现
一、肝硬化结节概述及病理
a) 概念：肝硬化是以广泛结缔组织增生为特征的一 类慢性疾病。
b) 病理：肝细胞大量坏死、正常肝组织代偿性增生 形成许多 结节，同时伴肝内广泛纤维化致小叶结 构紊乱，肝脏体积缩小。
• 动脉期：多数无明显强化，少数可有明显强化 • 门脉期：等信号 • 延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节
DN的典型MRI表现
HGDN的CT动态增强扫描
CT平扫见大量腹水 和脾脏肿大，肝脏表 面呈结节状，左内叶 动态增强CT动脉期能 显示的结节呈等密
（箭）
动态增强CT的动 脉期，HGDN显示为 边界清楚的、密度 均匀的高密度区
对肝硬化再生结节及小肝癌的显示（MSCT与MRI比较）
小肝癌（MRI versus MDCT）
CT动脉期
CT门脉期
CT平衡期
T2WI
动脉晚期
门脉期
平衡期
乙肝肝硬化，微小肝癌动脉期
门脉期
平衡期
小结
❖ 肝硬化结节种类繁多 ❖ DN为癌前病变 ❖ 以下表现可能提示DN癌变或小肝癌
高 级
DN
癌
肝脏疾病影像诊断ppt课件
右纵沟：宽，前为胆囊窝，后为下腔V窝，前缘 斜向肝门，位于右叶与方叶之间。
左纵沟：窄，前为肝圆韧带，后为静脉韧带，分 别划清左叶与方叶和左叶与尾状叶的界限。
21
22
3 肝脏的分叶、分段 23
肝脏的分叶、分段 1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静
脉分布对肝脏进行分叶、分段。 后经Bismuth修正得到认可，既符合外科
19
1．位置与外 形
右上腹，呈楔 形
新生儿肝脏较 大，占腹腔的 1/2以上
正常人肝上缘 与膈平高，下 缘不超过肋弓， 平静呼吸上下 移动2~3cm。
20
2．肝韧带裂与肝门肝裂
脏面上看，有两条纵沟和一条横沟，略呈“H”型， 将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶
横沟为肝门，内有肝管、门静脉，肝固有动脉、 淋巴管和神经出入，称为肝门肝裂，前方为方叶， 后为尾状叶。
解剖实际，并被手术切除所证实。
24
二、肝脏生理 血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血
约1.5L 肝动脉占30%，门脉占70% 肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。
25
26
27
28
29
30
生理功能 物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成
酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草 凝血因子：纤维蛋白原，凝血酶原的产生
15
（一）检查前准备 （二）常用扫描序列： 1T用．R长（自T重旋R复，回时较波间长序）T列E，（。短SET）E（（回spi波n 时E ）间），T1采用T2短采 2．短自转时间反转恢原序列（STIR） 脂肪抑
制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。 3．梯度回波（GRE），快速小角度激发成像
TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数+秒，采 集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。
左纵沟：窄，前为肝圆韧带，后为静脉韧带，分 别划清左叶与方叶和左叶与尾状叶的界限。
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3 肝脏的分叶、分段 23
肝脏的分叶、分段 1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静
脉分布对肝脏进行分叶、分段。 后经Bismuth修正得到认可，既符合外科
19
1．位置与外 形
右上腹，呈楔 形
新生儿肝脏较 大，占腹腔的 1/2以上
正常人肝上缘 与膈平高，下 缘不超过肋弓， 平静呼吸上下 移动2~3cm。
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2．肝韧带裂与肝门肝裂
脏面上看，有两条纵沟和一条横沟，略呈“H”型， 将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶
横沟为肝门，内有肝管、门静脉，肝固有动脉、 淋巴管和神经出入，称为肝门肝裂，前方为方叶， 后为尾状叶。
解剖实际，并被手术切除所证实。
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二、肝脏生理 血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血
约1.5L 肝动脉占30%，门脉占70% 肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。
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生理功能 物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成
酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草 凝血因子：纤维蛋白原，凝血酶原的产生
15
（一）检查前准备 （二）常用扫描序列： 1T用．R长（自T重旋R复，回时较波间长序）T列E，（。短SET）E（（回spi波n 时E ）间），T1采用T2短采 2．短自转时间反转恢原序列（STIR） 脂肪抑
制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。 3．梯度回波（GRE），快速小角度激发成像
TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数+秒，采 集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。
肝硬化结节ppt课件
断和鉴别诊断提供新的手段 超声对比增强：经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损害副作用
再生结节
肝硬化再生结节
高度非典型增生结节
高度非典型增生结节演变为HCC
高度DN
1年后HCC
高分化小HCC US、CT增强对比
低分化HCC
二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价
常规：平扫和三期对比增强检查 肝脏灌注成像
肝脏再生结节
T1WI上一般呈等信号 T2WI上呈低信号 当结节有等信号或高信号时，提示DN或癌变
肝硬化再生结节
MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCC
RN、DN T2WI呈低信号
与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素能缩短T2，降低T2信号，使 其呈低信号
HCC T2WI呈稍高信号 RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时间，T2WI
MTT 较正常肝组织明显缩短
HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC
HCC灌注曲线
HCC
HCC
HCC与肝硬化灌注参数比较
三、MRI对肝硬化结节的评价
常规MRI能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性 部分良、恶性结节的MR表现常有一定重叠，早期检测肝硬化结节也具有一
影像学评价设备
超声、CT、MRI等
方法
超声：常规、增强 CT： 常规平扫、增强、灌注成像 MRI：常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像
一、超声对肝硬化结节的评价
新型超声对比剂的研制及超声技术的发展 超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态 动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小肝癌的诊
一簇非典型性的肝细胞，无明确的恶性组织学证据。根据 细胞异型性程度分为低度、高度DN
再生结节
肝硬化再生结节
高度非典型增生结节
高度非典型增生结节演变为HCC
高度DN
1年后HCC
高分化小HCC US、CT增强对比
低分化HCC
二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价
常规：平扫和三期对比增强检查 肝脏灌注成像
肝脏再生结节
T1WI上一般呈等信号 T2WI上呈低信号 当结节有等信号或高信号时，提示DN或癌变
肝硬化再生结节
MRI鉴别肝硬化RN、DN与HCC
RN、DN T2WI呈低信号
与含铁血黄素沉着或其周围纤维间隔有关、含铁血黄素能缩短T2，降低T2信号，使 其呈低信号
HCC T2WI呈稍高信号 RN、DN含有Kupffer细胞能吞噬SPIO，缩短T2驰豫时间，T2WI
MTT 较正常肝组织明显缩短
HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC
HCC灌注曲线
HCC
HCC
HCC与肝硬化灌注参数比较
三、MRI对肝硬化结节的评价
常规MRI能较准确区分典型肝硬化结节的良、恶性 部分良、恶性结节的MR表现常有一定重叠，早期检测肝硬化结节也具有一
影像学评价设备
超声、CT、MRI等
方法
超声：常规、增强 CT： 常规平扫、增强、灌注成像 MRI：常规平扫、增强（特异性对比剂）、功能成像
一、超声对肝硬化结节的评价
新型超声对比剂的研制及超声技术的发展 超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态 动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小肝癌的诊
一簇非典型性的肝细胞，无明确的恶性组织学证据。根据 细胞异型性程度分为低度、高度DN
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件
❖病理
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。
【影像 诊断 课件 幻灯】(5.5.1)--肝硬化的影像诊断
鉴别5 RN,DN,小肝癌
• 再生结节（RN,DN与小肝癌）** • 再生结节是门V供血(增强动脉期无强化,静脉期
• 野百合碱（吡咯双烷生物碱）中毒，骨髓移植大剂量化疗 药CTX类药物，全身放疗血管内皮损伤，Vit A过量，酒精 性肝病等等
• 病理基础：终末肝小静脉，肝血窦内皮细胞，肝小叶第三 带（III区）肝细胞损伤为病理基础。细胞坏死+肝小静脉 闭塞，仅存网状支架。
• 临床表现类似B-Cs，淤血肝。分期1急性-肝功受损-2亚急 性（肝大腹水）-3慢性期：最终形成肝硬化
CT：布-卡综合征
• CT: • 可显示肝右静脉明显扩张并与肝静脉异常吻合；
肝静脉入口或IVC膈肌部闭塞可钙化； • 奇静脉半奇静脉扩张，或椎前静脉干扩张以及
IVC血栓形成； • 肝大腹水，尾叶肥大，晚期可有瘀血性肝硬化
MRI图例，布-加综合征
• MRI图像系列（冠状面增强像， T2WI,轴位增强）显示：
CT
• 具有一定的诊断及鉴别意义 • 显示肝肿大，腹水，肝实质密度均匀或不
均匀减低--急性期表现 • 增强： • 动脉期：全肝弥漫性不均匀改变，肝内血
管网紊乱，肝脏小斑片状强化 • 迟期肝内仍有上述低密度区（持久低密
度）
土三七过量应用患者。肝小静脉闭塞症，肝脾形态大小未见明显异常， 肝密度不均，增强显示斑片状（地图样）强化，伴腹水，肝静脉显示不
三、鉴别诊断
• Budd-Chiari（布-卡综合征）： • 肝小静脉闭塞症 • 弥漫性肝癌及胆管错构瘤 • 肝再生结节与其它结节
说明
• 前几项是因为均表现为肝脏的弥漫性病变， 体积增大，密度或信号不均匀，肝轮廓的 改变，在形态学上有很多相似之处，故需 鉴别。
肝硬化的CT诊断精品PPT课件
24
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化， 是各型中最为常见的，欧美主要由长期 酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单位：ml/（min·ml）
肝硬化结节影像诊断护理课件
核医学诊断技术
总结词 详细描述
03
肝硬化结节影像诊断护理
诊断前的护理准备
了解病情
心理护理
准备影像设备
诊断过程中的护理要点
协助患者
保护隐私
指导患者正确配合检查，确保影像质 量。
确保患者在检查过程中得到适当的隐 私保护。
观察病情
密切观察患者的反应，及时处理任何 不适或异常。
诊断后的护理措施
结果解读
护理措施 护理效果评估 经验总结
05
肝硬化结节影像诊断护理展望
护理技术的发展趋势
智能化护理
1
个性化护理
2
预防性护理
3
提高护理质量的建议
加强培训
01
完善制度
02
强化监管
03
对未来研究的展望
探索新的护理模式 加强跨学科合作 深化国际交流与合作
THANK YOU
肝硬化影像断理件
01
肝硬化结节影像诊断概述
肝硬化结节的定义与分类
肝硬化结节的定义 肝硬化结节的分类
肝硬化结节的影像学表现
01
02
超声表现
CT表现
03 MRI表现
肝硬化结节的诊断标准
临床诊断
病理诊断
对于疑似恶性结节或无法确定性质的 结节，需要进行病理组织学检查，以 明确诊断。
02
肝硬化结节影像诊断技术
CT诊断技术
总结词
详细描述
MRI诊断技术
总结词
MRI诊断技术是一种利用磁场和射频脉冲来观察人体内部结构的诊断方法，具有 无辐射、高分辨率等优点。
详细描述
MRI诊断技术可以清晰地显示肝脏内部的血流情况以及肝内结节的质地、信号强 度等信息，有助于医生对肝硬化结节进行更准确的诊断。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化结节CT及核磁共振影像诊断护理课件
对于需要快速获取结果的病例，CT扫描速度较快，更适合紧急诊断。
对于需要更深入了解组织特性的病例，核磁共振可以提供更多的组织信息，更适合 进一步分析。
03
肝硬化结节的CT影像表现
结节的形态与大小
形态
肝硬化结节在CT影像上通常表现为圆形或类圆形，但也可能呈现不规则形。
大小
结节的大小差异较大，可以从几毫米到几厘米不等。一般来说，较小的结节（ 小于1cm）更可能是良性病变，而较大的结节（大于1cm）则可能为恶性病变。
分类
根据病因，肝硬化可分为酒精性 肝硬化、病毒性肝硬化、药物性 肝硬化等。
肝硬化结节的形成与演变
形成
肝硬化结节是由于肝细胞受损后修复 过程中形成的异常增生组织。
演变
肝硬化结节可能逐渐增大，甚至恶变 为肝癌。
肝硬化结节的常见类型与特征
类型
肝硬化结节可分为小结节型、大结节型和大小结节混合型。
特征
小结节型肝硬化结节表现为肝脏表面不光滑，呈细颗粒状； 大结节型肝硬化结节表现为肝脏表面不平，呈粗大颗粒状或 分叶状；大小结节混合型则兼具大小结节的特征。
05
肝硬化结节的护理与治疗
日常生活的注意事 项
饮食调整
遵循低盐、低脂、高蛋 白的饮食原则，避免坚 硬、刺激性食物，保持
营养均衡。
休息与运动
合理安排作息时间，避 免过度劳累，适当进行 有氧运动，增强体质。
情绪管理
保持乐观心态，避免情 绪波动，可采取放松技 巧如深呼吸、冥想等缓
解压力。
定期复查
遵循医生建议，定期进 行肝功能、肝脏超声等 相关检查，以便及时发
结节的密度与信号特征
密度
肝硬化结节的密度通常与周围组织相似，但有时可能出现钙化或脂肪变性的情况， 导致密度不均或明显高于或低于周围组织。
对于需要更深入了解组织特性的病例，核磁共振可以提供更多的组织信息，更适合 进一步分析。
03
肝硬化结节的CT影像表现
结节的形态与大小
形态
肝硬化结节在CT影像上通常表现为圆形或类圆形，但也可能呈现不规则形。
大小
结节的大小差异较大，可以从几毫米到几厘米不等。一般来说，较小的结节（ 小于1cm）更可能是良性病变，而较大的结节（大于1cm）则可能为恶性病变。
分类
根据病因，肝硬化可分为酒精性 肝硬化、病毒性肝硬化、药物性 肝硬化等。
肝硬化结节的形成与演变
形成
肝硬化结节是由于肝细胞受损后修复 过程中形成的异常增生组织。
演变
肝硬化结节可能逐渐增大，甚至恶变 为肝癌。
肝硬化结节的常见类型与特征
类型
肝硬化结节可分为小结节型、大结节型和大小结节混合型。
特征
小结节型肝硬化结节表现为肝脏表面不光滑，呈细颗粒状； 大结节型肝硬化结节表现为肝脏表面不平，呈粗大颗粒状或 分叶状；大小结节混合型则兼具大小结节的特征。
05
肝硬化结节的护理与治疗
日常生活的注意事 项
饮食调整
遵循低盐、低脂、高蛋 白的饮食原则，避免坚 硬、刺激性食物，保持
营养均衡。
休息与运动
合理安排作息时间，避 免过度劳累，适当进行 有氧运动，增强体质。
情绪管理
保持乐观心态，避免情 绪波动，可采取放松技 巧如深呼吸、冥想等缓
解压力。
定期复查
遵循医生建议，定期进 行肝功能、肝脏超声等 相关检查，以便及时发
结节的密度与信号特征
密度
肝硬化结节的密度通常与周围组织相似，但有时可能出现钙化或脂肪变性的情况， 导致密度不均或明显高于或低于周围组织。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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CT动态增强,门 脉期为等密度
2、不典型增生结节（DN）
组织分型 低级DN(LGDN) 高级DN(HGDN)
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18
DN的CT、MRI表现
可单发或多发 小的DN淹没于弥漫的RN中，难以检出 影像学可检出较大的DN 直径1cm 或更大 CT平扫：多为等密度，少数为轻微高密度 T1WI：等或略高信号 T2WI：等或略低信号 增强
动脉期：多数无明显强化，少数可有明显强化
门脉期：等信号
延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节
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19
DN的典型MRI表现
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20
HGDN的CT动态增强扫描
CT平扫见大量腹水 和脾脏肿大，肝脏表 面呈结节状，左内叶 动态增强CT动脉期能 显示的结节呈等密
（箭）
组织分型 小再生结节（小于/等于3mm） 大再生结节（大于3mm）
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13
RN的CT、MRI表现
CT平扫
等密度或表现为肝实质不均匀
T1WI
等或略高信号
T2WI
等或略低信号
增强
动脉期：常无明显强化（亦有明显强化者） 门静脉期：等信号 延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结
（包括单或双动脉期、门脉期和延迟期）。
11:36:34
10
三、肝硬化结节CT/MRI检查技术
MRI检查技术
T1WI/T2WI 化学位移成像 DWI 三维动态增强 特异性对比剂 SWI
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11
四、肝硬化结节的影像学表现
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12
1、肝硬化再生结节（RN）
动态增强CT的动 脉期，HGDN显示为 边界清楚的、密度 均匀的高密度区
（箭）
门脉期HGDN为等密 度（箭），并显示众 多曲张静脉（白箭 头），这个结节不易
与小HCC区别
3、DN癌变的CT、MRI表现
病灶进行性增大 结节直径大于3厘米 T1WI信号降低 T2WI信号升高 T2WI低信号病灶内出现略高信号小结节（结节中结节） 结节内出现脂肪变性 血供由门静脉供血为主转变为肝动脉供血为主 病灶内出现动脉期强化结节（结节中结节强化） DWI上结节呈现高信号或部分呈高信号 出现假包膜
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8
影像学在肝硬化结节诊治中的作用
检出病变
定性诊断
重点
检出小HCC
检出DN早期癌变灶
鉴别HCC与RN/DN
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9
三、肝硬化结节CT/MRI检查技术
CT检查技术
肝动脉造影 CT（CTHA）。 动脉注射造影剂门脉期 CT（ CTAP）。 碘化油CT（IOCT）。 CT平扫与多期的动态增强扫描
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6
肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
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7
二、肝硬化结节临床表现
a) 早期肝功能代偿良好，无症状 b) 中期出现非特异性症状，如恶性、呕吐、消化不
良、乏力、体重下降等 c) 晚期出现不同程度肝功能不全表现，如低蛋白血
症、黄疸、门脉高压等 d) 肝细胞肝癌时，AFP增高。
肝硬化结节的影像诊断
概要
肝硬化结节概述及病理 肝硬化结节的临床表现 肝硬化结节CT/MRI检查技术 肝硬化结节的影像学表现
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2
一、肝硬化结节概述及病理
a) 概念：肝硬化是以广泛结缔组织增生为特征的一 类慢性疾病。
b) 病理：肝细胞大量坏死、正常肝组织代偿性增生 形成许多 结节，同时伴肝内广泛纤维化致小叶结 构紊乱，肝脏体积缩小。
低级DN（ＬＧＤＮ） 高级DN（ＨＧＤＮ）
DN癌变（结中结） 小肝细胞癌（SHCC）
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4
肝细胞癌形成过程
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5
肝硬化结节的血供
一般而论，RN主要为门静脉供血。 DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，
可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。
CT平扫，右后叶 上段见一密度略 低大结节，直径 约3cm（黑箭）
动态增强CT动脉期显示上 述结节（黑箭）中有一部 分增强较明显的小结节即 所谓结节中的结节（白
箭）
门脉期仅显示上述大结 节（黑箭）。手术与病 理证实为较大HGDN中含
一小HCC灶
4、小肝癌
单个病灶直径小于等于3厘米 两个病灶，其直径之和小于等于 3厘米
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27
小肝癌的CT、MRI表现
MRI优于CT CT平扫等或略低密度 常见信号模式
T1WI低或等信号，T2WI略高信号
T1WI略高信号，T2WI略高信号
15～20％可见脂肪变性（化学位移成像） 70～80％显示假包膜 增强多为快进快出强化
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28
男性，67岁。乙肝+丙肝（小肝癌）
T2WI
T1WI
动脉早期
动脉晚期
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门脉期
平衡期 29
T2WI+FS
T1WI+FS
小肝癌
同相1位1:36:34
反30相位
动脉期
门脉期
莫迪司增强扫描
节
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14
RN的CT、MRI表现
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15
RN的CT动态增强扫描
动态增强CT门 脉期，肝脏表面 呈结节状，大RN 在增强纤维间隔 的对比下显示为 相对较低密度的
结节状影。
RN的动态增强CT
CT平扫,大RN为 等密度
CT动态增强,动脉期为高密 度，与小HCC不易区别 （箭）
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3
肝硬化结节病变
再生结节（RN）：内含位置异常的一个或多个门静脉分支的 肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结 节。
不典型增生结节（DN）：1mm以上的肝硬化结节，呈低度或 高度分化不良，组织学不符合恶性标准，特点为结构紊乱、核 拥挤及异型、不同程度的小动脉及毛细血管增生。
11:36:34
22
11:36:34
DN
高 级
癌
T1WI
变
（
结
节
中
结
T2WI
节
及
强
化
）
T1WI+2C3
DN癌变（典型的结中结）
同相位T1WI
11:36:34
反相位T1WI
T2WI+FS 24
DN癌变（结节内脂肪变性）
同相位T1WI
11:36:34
反相位T1WI
T2WI+FS 25
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
含HCC亚灶HGDN