生理学要点总结汇总

检一生理学
绪论
机体的内环境：指细胞生活的液体环境即细胞外液。
稳态：内环境的化学成分及理化性质保持相对稳定的状态称为内环境的稳态。现在也指机体所有保持相

反射：指在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的变化产生的适应性反应。
反射弧：指完成反射所必须的结构。通常由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器五个环节组成。
自身调节：指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。
负反馈：指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向改变。
正反馈：指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相同的方向改变。
前馈：指干扰信号对控制部分的直接作用，它能使输出变量在出现偏差而引起反馈性调节之前就能得到

兴奋性：活组织细胞接受刺激产生反应（动作电位）的能力。
阈强度(阈值)：能引起活组织细胞产生反应的最小刺激强度。
生理学：是一门研究机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学。

举例说明机体功能活动是如何被调节的？

1）神经调节：是指通过反射实现对效应器功能的调节，如颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射在生理状

2）体液调节：指激素等化学物质通过体液途径实现对靶细胞功能的调节，如胰岛素的降血糖作用。特点：

3）自身调节：指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。如肾血流

举例说明何谓负反馈、正反馈和前馈？各有何生理意义？



2章 细胞的基本功能
、单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。
、易化扩散：非脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。
、主动转运：是指细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度进行的

、原发性主动转运： 把直接利用分解ATP释放的能量进行的逆浓度梯度或逆电位梯度转运称原发性主动

、继发性主动转运：把不直接利用分解ATP释放的能量，而利用Na+膜内外势能差进行的主动转运称继

、静息电位：指细胞在静息未受刺激时存在于膜两侧的电位差
、动作电位：在静息状态的基础上，受到适当刺激后，可兴奋细胞膜电位发生短暂的，可扩布的电位变化
、兴奋性：细胞所具有的受刺激后产生动作电位的能力。
、兴奋：动作电位或动作电位的产生过程。
、极化：静息时位于膜两侧电荷的分极状态
、复极化：去极化后膜电位再向静息电位方向恢复的过程
、阈电位：能引起动作电位的临界膜电

位值。
）试述钠泵的活动过程及其生理意义？
[Na+]i↑/[K+]o↑激活── 分解ATP产生能量── 2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外 ──维持[Na+]o
[K+]i高 原先的不均匀分布状态
）试述静息电位产生的条件，机制？
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择

1[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 2[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) [K+]o
(正电场) 3膜外为正、膜内为负的极化状态 4当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
）试述动作电位的特点及其产生机制？
“全或无”特性 ：动作电位幅度不随刺激强度增大而增大②不衰减式传导③有不应期
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→
（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而
K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降
∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位
）试比较神经纤维动作电位与局部电位？
刺激 机制 特点 意义
一个阈刺激、阈上刺激或
激活大量的钠
全或无现象 不衰减性传导 有不应期 是细胞兴奋地标志
阈下刺激 激活少
钠通
去极化的幅度与刺激强度成正变 衰减性传导 无不应期 有总和
改变膜的兴奋性
）兴奋时怎样从运动神经传到骨骼肌的？
当兴奋传到神经轴突末梢 前膜Ca2+通道开放，Ca2+内流 2接头前膜内囊泡中Ach释放 3 Ach与终板
4 终板膜对Na+，K+通透性增高 （钠内流>钾外流） 5终板膜去极化 产生终板电位
EPP） 6EPP电紧张扩布至邻近肌膜 6 邻近肌膜极化达到阈电位 7 肌细胞产生动作电位
血液
．.血细胞比容：指血细胞在血液中所占的容积百分比。反映血液中红细胞的相对浓度，作为诊断贫血的

．血量：人体内血浆量和血细胞量的总和，即血液的总量。
．血浆渗透压：指血浆所具有的吸引和保留水分子的力量。
．血浆晶体渗透压：指由血浆中的晶体物质（主要是Na+,Cl-）形成的渗透压。
．血浆胶体渗透压：指由血浆中的胶体物质（主要是白蛋白）形成的渗透压。
．等渗溶液：指与血浆渗透压相等的溶液。
．贫血：在末梢血液中，单位容积内的红细胞，血红蛋白及红细胞比容低于正常，或其中一项明显低于正

．悬浮稳定性：指红细胞能相对稳定地悬浮在血浆中的特性。
．红细胞沉降率（血沉，ESR）：以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。
．红细胞渗透脆性：红

细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。用来表示红细胞膜对低渗溶液

．生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止

．血液凝固（血凝）:?血液由流动的液体状态变成不能流动凝胶状态的过程
．凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。
．内源性凝血途径：参与凝血的因子全部来自血液。
．外源性凝血途径：指始动凝血的组织因子来自组织，不是血液。
．促红细胞生成素（EPO）：主要由肾皮质肾单位肾小管周围的间质细胞（如成纤维细胞）和内皮细胞产

．试述血浆渗透压的形成及其生理意义。
晶体渗透压 胶体渗透压
无机盐、糖等晶体物质(主要为NaCl) 血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白)
大(300mmol/L或770KPa) 小(1.3mmol/L或3.3KPa)
不易通过细胞膜，易通过毛细血管壁 不易通过细胞膜与毛细血管壁
维持细胞内、外水平衡
RBC正常形态和功能 调节血管内外、水平衡 和维持正常血浆容量
．根据红细胞生成、破坏以及红细胞生成调节的基本理论，分析导致贫血的各种原因。
1）红骨髓造血功能受到抑制：再生障碍性贫血。
2）缺铁：缺铁性贫血。
3）缺乏叶酸或维生素B12：巨幼红细胞性贫血（大细胞贫血）。
4）脾功能亢进：脾性贫血。
5）缺乏促红细胞生成素：肾性贫血。
．简述血液凝固的基本过程。正常人血管内的血液为什么不发生凝固？
1）血液凝固的基本过程：1.凝血酶原酶复合物的形成；2.凝血酶原的激活；3.纤维蛋白的形成。
2）正常人血管内血液不发生凝固的原因：1.正常人血管内皮光滑，血液中无因子Ⅲ，不能启动内、外源
2.血液中存在着抗凝系统，可防止血液凝固。（3）即使有少量凝血因子激

．红细胞的生理特征有哪些？
1）红细胞膜的通透性
2）红细胞的可塑变形性
3）红细胞的悬浮稳定性
4）红细胞的渗透脆性
血液循环
、期前收缩：在心室肌的不应期之后和下一次窦性兴奋到达之前,心室受到一次人工刺激或者来自异位起

、代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇
、复极后不应状态：慢反应动作电位，慢钙通道复活速率很慢，动作电位完全复极后，细胞仍处在不应期

、自动节律性：心脏特殊传导系统细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋，这种特性叫做

、心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
、每搏输出量（搏出量）：一侧心室在一次搏动中射出的血液量
、射血分数：搏出量与心室舒张末期容积百分比
、心输出量（每分输出量）

：一侧心室每分钟射出的血液总量
、心指数：安静空腹状态下，每平方米体表面积的每分输出量
、心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力
、异长自身调节：通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化
、心肌收缩能力：心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性
、等长自身调节：通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能的机制
、动脉血压：血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力
、平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
、中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉血压
、窦性节律：正常心脏中，窦房结的自律性最高，整个心脏的节律性搏动由它控制称窦性节律
、全或无收缩：心房和心室分别都是功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或心室，引起

、收缩压：心室收缩时，主动脉压力急剧升高在收缩期中期达到最高值时的血压
、舒张压：心室舒张时主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压最低值时的血压
、心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及形成机制？
1）心室肌细胞AP (去极化0期+复极化1、2、3+恢复4期)
期：刺激—去极化—阈电位—激活快Na+通道（不被河豚毒（TTX）阻断）—Na+再生式内流—Na+平衡

期：（快速复极初期）
Na+通道失活+激活Ito（瞬时性外向电流）通道——K+一过性外流——快速复极化
通道的特点:1.电压门控通道: 膜电位到-40mv时被激活
可被四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
期（平台期）：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道（L型钙通道ICa-L）+激活IK 通道——Ca2+缓
与K+外流处于平衡状态 ——缓慢复极化
期：快速复极末期
Ca2+通道失活+IK 通道通透性↑——K+再生式外流——快速复极化至RP水平
期：钠－钾泵 钠－钙交换 钙泵
2）窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位（无1、2期）
期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（ICa-L）→Ca2+内流
期：慢钙通道（ICa-L）渐失活 + 激活钾通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流（因钾通道的失活
呈递减性外流）
期：K+递减性外流(IK) →缓慢自动去极化——-100mv If形成内向电流（作用小）——-50~-60mv Ica-T
Ca++内流去极化
3）浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位：
0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似
期：递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流(Ik)所引起的自动去极化
、心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性周期性变化？简述其特点及其生理意义？

1） 有效不应期：从0期去极化开始到3期复极化达-55mV,无论多强刺激，心肌细胞均不能产生反应，
Ina通道失活或只有少量复

活不足以产生动作电位。
2） 相对不应期：从复极化-60mV到-80mV的时间内，给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位称
Ina通道尚未完全回复到正常备用状态
3） 超常期：膜电位为-80mV到-90mV的时期，稍低于阈强度的阈下刺激就可以引发动作电位，称超
Ina通道以完全复活至静息状态而膜电位与阈电位差距较小，兴奋性较高

、 一个心动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血液流向各有和变化？
瓣膜启闭 压力比较 血流方向 心室容

半月瓣
等容收缩期 关闭 关闭 房内压<室内压<动脉压 无血液进出心室 不变
关闭 开放 房内压<室内压>动脉压 心室—动脉（量大、速度快） 快速减小
关闭 开放 房内压<室内压<动脉压 心室—动脉（量小、速度慢） 减小
等容舒张期 关闭 关闭 房内压<室内压<动脉压 无血液进出心房 不变
开放 关闭 房内压>室内压<动脉压 心房—心室（量大、速度快） 快速增大
开放 关闭 房内压>室内压<动脉压 心房—心室（量小、速度慢） 增大
开放 关闭 房内压>室内压<动脉压 心房—心室 增大
、影响心输出量的因素有哪些？
1）每搏输出量的调节
前负荷：前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑
后负荷（主动脉压）：后负荷↑→等容收缩期时间↑＋心肌缩速度↓→射血期时间↓

心肌收缩能力
2）心率
、试述动脉血压的形成及其影响因素？

（1）心血管系统有血液充盈（前提条件）
2）心脏射血（必要条件）
3）外周阻力
4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用

Sp（收缩压） DP（舒张压） 脉压 Bp（动脉血压）
升高（明显） 升高 升高 升高
升高 升高（明显） 下降 升高
升高 升高（明显） 下降 升高
下降（明显） 下降 下降（明显） 下降
A弹性（减小） 升高 下降 升高（明显） 升高
、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？
a、b受体相结合，但对b受体亲和力较强。在心脏通过b1受体使心率增快，心肌收缩能

a受体相结合，与b2受体的结合能力较弱，引起阻力血管收缩，血
可激活心肌细胞上的b1受体，增加心肌兴奋活动，由于血压升高刺激压力感受器可反射性引起心

、心脏的神经支配？
心交感N 心迷走N
时
自律性) 4期Ca2+内流↑→自动去极速↑ ↓
3、4期K+外流↑→最大舒张电位↑ 自动去极速↓ ↓


传导性) 0期Ca2+、Na+内流↑→0期去极速＋幅度↑ ↓
0期Ca2+内流↓→ 0 期 去极速＋幅度↓ ↓

力
收缩性) 2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑ ↓



３期K+外流↑→3期复极化速↑ ↓ AP时程（2期）↓ Ca2+内流↓ ↓ （负变收缩）收缩力↓

兴奋性) 阈电位

↓＋Na+ Ca2+通道激活率↑ ↓
３期K+外流↑→膜电位距阈电位远 ↓ 兴奋性↓
呼吸
指肺与外界环境之间的气体交换过程。
指由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。
指由膈肌舒缩引起腹壁起伏的呼吸运动。
指弹性组织在外力作用下变形时产生的具有对抗变形的回位力。
指弹性组织在外力作用下的可扩张性
单位肺容量的顺应性
由肺泡二型细胞分泌的一种能降低肺泡表面张力的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂
：指气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的摩擦。
：指每次呼吸时吸入或呼出的气量。
：指最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的最大气量
：平静呼气末尚存留于肺内的气量
：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量
：指尽力最大吸气后，尽力、尽快呼气所能呼出的最大气量
：指在一次最大吸气后用力尽快呼气，计算单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数
：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
：指由肺扩张或非萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射
、肺表面活性物质有哪些生理作用？如合成分泌减少对外呼吸有什么影响？
①降低肺泡表面张力，可使吸气阻力减少80%~90%，增加肺顺应性。
②维持大小肺泡容量的稳定。
③维持肺组织适当的扩张和回缩。
④减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止肺水肿，使肺泡保持相对干燥。
成年人患肺炎、肺血栓、出血性休克和高碳酸血症等疾病及体外循环等情况，可因表面活性物质减少引

、简述胸内负压的形成及其生理意义。气胸对肺通气的影响？
=肺内压—肺回缩力
吸气之初：由于肺内压下降，而肺回缩力增大，胸内压向负值增大的方向变化；由于吸气末肺内压等于
= —肺回缩力。
呼气之初：由于肺内压升高，而肺回缩力下降，胸内压向负值减小的方向变化；由于呼气末肺内压等于
=—肺回缩力。
意义：①维持肺泡的扩张。
②有利于静脉血和淋巴液的回流。

、简述化学感受器的分布及其适应刺激？
外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）：感受血液中的氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度。
2）中枢化学感受器（延髓外侧浅表部分）：感受脑脊液和局部组织间液体中氢离子浓度。
、简述动脉血中氧分压降低、二氧化碳分压升高和氢离子浓度增加对呼吸的影响及途径?
1）CO2 影响：体内二氧化碳过多，可抑制中枢神经系统包括呼吸系统的活动，出现呼吸困难、头

途径：一、兴奋外周化学感受器，冲动颈窦脉神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢；二、
刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;l两者

共同作用使呼吸加深加快，

2）H+ 影响：使呼吸加深加快
直接兴奋外周化学感受器，同时少量氢离子经血脑屏障进入脑脊液，兴奋中枢化学感受

3）O2 影响：使呼吸加深加快
途径：一、直接抑制呼吸中枢；二、兴奋外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋。直接是抑制，间

消化与吸收
消化：指食物在消化道内被分解为可以被吸收的小分子物质的过程。
机械性消化：通过消化道平滑肌的运动，将食物磨碎，使之与消化液充分混合，并以一定速度向消化

吸收：消化后的小分子物质以及水、无机盐和维生素通过消化道黏膜进入血液和淋巴循环的过程。
慢波：在静息电位基础上自动产生的节律性的低振幅去极化波，又称为基本电节律。
胃肠激素：指由存在于胃肠黏膜层、胰腺内的内分泌细胞和旁分泌细胞分泌的，以及由胃肠壁的神经

脑—肠肽：指在中枢神经系统和消化道双重分布的肽类物质。
黏液—碳酸氢盐屏障：指由黏液和胃黏膜分泌的碳酸氢盐一起形成的保护性屏障，可阻止胃腔中高浓

容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物刺激了口、咽和食道等处的感受器，通过迷走神经的传入和传出
，引起胃底和胃体平滑肌的舒张，胃容积增大。
胃的排空：指食物由胃排入十二指肠的过程。
分节运动：以小肠壁环形肌收缩与舒张为主的节律性运动。
胆盐的肠—肝循环：胆盐进入小肠后，90%以上被回肠黏膜吸收入血，通过肝门静脉返回肝脏，再组

简述消化器官的神经支配及其作用。
（1）内在神经：包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，参与局部反射。
（2）自主神经：包括交感神经和副交感神经。交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，引起消化管运动减

（3）躯体神经：支配口腔、咽、食管上段和肛门外括约肌。
消化期胃、小肠的运动形式分别有那些？各有何生理意义？
（1）紧张性收缩：维持胃的形态和位置。
（2）容受性舒张：容纳即将入胃的大量食物，实现暂时储存食物的功能，防止食物过早排空。
（3）蠕动：使食糜和胃液充分混合和研磨。
（1）分节运动：促进食物消化和吸收，促进血液循环，推动食糜。
（2）紧张性收缩：同胃的紧张性收缩
（3）蠕动
胃排空是如何进行和控制的？

-胃反射、肠抑胃素
试述胃液、胰液、胆汁的主要成分及其作用。
（1）盐酸：激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；使蛋白质变性，易于分解；抑制和杀死

（2）胃蛋白酶原：在盐酸作用下被激活，转变成胃蛋白酶，水解蛋白。
（3）黏液和碳酸氢盐：形成黏膜-碳酸氢盐屏障，

保护胃黏膜。
（4）内因子：促进回肠末端对维生素B12的吸收。
胰液：（1）水和碳酸氢盐：中和胃酸，使小肠黏膜免受强酸的侵蚀。
（2）碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解淀粉为葡萄糖和麦芽糖。
（3）脂类水解酶：胰脂肪酶消化脂肪。
（4）蛋白质水解酶：主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶，水解蛋白质为多肽和氨基酸。
胆汁：（1）胆盐：乳化脂肪，促脂肪消化；促脂肪吸收；促进脂溶性维生素的吸收；促进胆汁的自身分

（2）磷脂
（3）胆固醇
（4）胆色素
促进胃酸分泌的内源性物质有哪些？简述其作用机制。
M受体，刺激胃酸分泌。
G细胞分泌胃泌素，作用于壁细胞的特异性受体，引起胃酸分泌增加。
H2受体，刺激胃酸分泌。
试述消化期胃液分泌的调节机制？

（1）通过条件反射与非条件反射引起胃液分泌增加。
（2）迷走神经节后末梢释放胃泌素释放肽（GRP），促进G细胞分泌胃泌素，刺激胃液分泌。
（1）机械扩张通过迷走—迷走长反射和壁内神经丛反射，直接或间接通过G细胞分泌的胃泌

（2）化学成分刺激G细胞释放胃泌素

哪些因素可抑制胃液分泌？简述其机制。

脂肪：脂肪及其消化产物刺激肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。
（1）激活小肠内渗透压感受器，通过肠—胃反射抑制胃液分泌
（2）刺激小肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。
机体是如何调节胰液、胆汁分泌的？
（1）头期以神经调节为主。迷走神经释放乙酰胆碱或刺激G细胞释放胃泌素，引起胰液分

（2）胃期和肠期以体液调节为主。胰泌素和胆囊收缩素促进胰液分泌。
（1）神经调节
（2）体液调节：胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素、胆盐的肠肝循环
糖、脂肪、蛋白质是如何被消化的？



尿液的生成与排泄
、 肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾滤过的液体的量。

、有效滤过压：肾小球滤过的动力，由四种力量所决定：肾小球毛细血管血压、肾小囊内的静水压、肾小
肾小囊内胶体渗透压。其大小为毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+囊内压）
、肾糖阈：尿液中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度,通常为160~180mg/00ml.
、肾的自身调节：肾血流量和肾小球滤过率的这种相对恒定的机制称为肾的自身调节。
、球管平衡：不论肾小球滤过率或增货减，近端小管对Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%

、血浆清除率：指单位时间内由尿排出（被清除）某物质的量，相当于多少毫升血浆所含的量，这个血浆

． 原尿与血浆成分的主要有何区别？为什么？简

述肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因。、
4.2nm的大分子物质则不能滤过，带正电荷的物质

影响肾小球滤过的因素有哪些？
1） 滤过膜的通透性和滤过面积的改变；
2） 有效滤过压：①肾小球毛细血管血压；②血浆胶体渗透压；③囊内压；
3） 肾血浆流量：肾血浆流量增加可引起肾小球毛细血管血压升高，有效滤过压升高，致使肾小

试述近端小管前半段重吸收Na+、Cl-、水、葡萄糖和分泌H+的机制。为什么Na+重吸收成为影响肾

1） 近端小管前半段; Na+随葡萄糖、氨基酸同向转运；
试述HCO3-的重吸收与H+分泌的关系，有何生理意义？
H+,分泌的H+除了可与Na+进行交换，形成好H+-Na+交换外，还可与小管
HCO3-结合，通过CO2的方式使HCO3-重吸收，这一排酸保碱的过程参与维持机体的酸碱平

简述影响肾小管与集合管的重吸收与分泌的因素？
1） 肾的自身调节：①小管液中溶质的浓度，②球馆平衡
2） 神经和体液调节:①肾交感神经的作用，②肾素-血管紧张素系统，③醛固酮
简述球球管平衡及其机制。
1） 球管平衡：不论肾小球滤过率或增货减，近端小管对Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过
65%~70%左右，这种现象称为球馆平衡。
2） 机制：书本223第二段