循环系统功能监测与支持
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进行经典的容量负荷试验时，需要在15~20min快速输注晶/胶体液 250~500ml，每10min测量CVP/PAWP，并根据2~5/3~7原则对容量状 态进行评估
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2
1 休克的血流动力学监测
1 血流动力学监测
动脉血压——危重病患者最常用的监测指标
袖带宽度是影响NIBP测定准确性的最重要因素，适宜宽度为上臂的40%
③ 药物治疗：吗啡；抗凝（ACS、AF）；扩管（高血压、二尖瓣反流推荐SNP，ACS推 荐NTG，奈西利肽↓PCWP↑CO）；利尿（加量、持续、联合）；正力（左西孟旦）； 其他
④ 其他：IABP；ECMO；基础疾病和合并症的治疗；外科治疗
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2 急性心力衰竭
目前存在的问题就今后的发展方向
加，并融合成明显的病变。外周相对不受累 UCG：评估左心室收缩和瓣膜功能 PAC：PCWP>18提示ACPE或容量负荷增加造成的肺水肿
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2 急性心力衰竭
4 基于病理生理学改变的急性心力衰竭治疗
AHF的恶性病理生理循环：心肌缺血、心肌抑顿或心肌冬眠
AHF的治疗目标：主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的症状——包括控制血 压、心肌保护、神经激素异常的纠正及其他脏器如肾的保护
PAC的再评价：ESC/ESICM推荐指征——血流动力学不稳定且对传统 治疗未产生预期疗效；肺淤血伴组织灌注不足的患者
适于慢性失代偿性AHF。
2 ICU急性心力衰竭的特点
大多数患者诱因和病因不易区别
ICU患者病情危重和患者活动受限，进行辅助检查不便
同时合并其他终末器官疾病
感染
高血糖
高分解代谢状态
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6
2 急性心力衰竭
2 AHF血流动力学特点
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7
2 急性心力衰竭
3 ACPE（压力性）非心源性肺水肿（渗透性）的鉴别 病史和体检：第三心音奔马律是LVEDP升高和LHF的特异性表现 实验室检查：ECG（心急缺血/梗死）；BNP>400pg/ml示心衰 CXR：支气管周围间隙扩大，Kerley’s B线明显，肺泡区不透X线增
AHF的治疗：急慢性心衰的治疗原则相似，但在病因和诱因处理上有差别。新发AHF多 系心急缺血引起，重点是处理原发病，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗
① 一般治疗：包括液体监测、积极控制感染、控制血糖（尤其是DM）、营养支持、保护 肾功能等
② 氧疗和辅助呼吸：SaO2≥95%。IPPV仅用于AHF对扩管、氧疗Байду номын сангаасCPAP/BiPAP无效，或 继发于STEACS所致APE
经皮氧分压监测可用于低动力型休克复苏治疗时评估组织灌注的充分性。
根据PAC测定的指标能够计算全身氧输送机氧耗，但其价值仅限于危重病患者 群体预后的评估而非个体预后的判断。
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3
1 休克的血流动力学监测
2 其他临床表现
低血容量休克的特点是颈静脉压力的降低
心源性休克可能表现为颈静脉压力升高，肝颈静脉回流征阳性，心脏 听诊可闻及S3、S4及反流杂音
对于低血压和/或休克患者，推荐采用有创血压监测。有创血压监测最常见的 影响因素是衰减过度，另需注意传感器调零和参考平面位置
组织灌注不足的表现——意识水平下降；皮肤花斑；毛细血管再充盈时间>2s； UO减少；动脉血乳酸>4mmol/L；代酸；ScvO2下降：测定SmvO2能够在无 氧代谢出现（乳酸增高）前对于低心排的复苏充分性进行可靠的评估。感染时， 血乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果，并非组织灌注及氧合不足造成。
5 其他监测技术
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2 急性心力衰竭
1 定义
ESC和ESICM将AHF定义为继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。AHF包括新发 的AHF和慢性心力衰竭急性失代偿。
Killip分级法根据临床体征和胸部X片进行分类，Forrester分级主要根据临床特征和血流 动力学参数分类，这2种方法已用于心肌梗塞后的AHF，因此最适用于新发的AHF。第3 种方法是心衰临床严重横渡分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病患者，因此
寻找心衰的特异性标记物：美FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼 吸困难的BNP水平为100pg/ml，100~400可能为在心功能不全的基础 上同时存在肺部疾病，如慢性肺心病、APTE。但是，老年、女性、肾 功能低下、肺心病、急性肺栓塞、ACS和高心排血量均可出现BNP升 高；APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP水平 降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高，即使血肌酐正常，也预示预 后差。高血压患者ST段下移、T波倒置的心肌劳损图形是预测新发心 衰的独立危险因素。
循环系统功能监测 与支持
20150401
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1
1 休克的血流动力学监测
1 血流动力学监测
循环容量——对任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的 首要目标
根据液体平衡判断容量可能并不准确
CVP监测适于血流动力学相对稳定 患者评价围术期血管内容量状态。 全身性感染患者CVP宜维持在8~12mmHg，COPD患者由于PAH导致 右心室顺应性下降，因此心脏前负荷正常时CVP即明显升高。
梗阻性休克的表现通常取决于梗阻发生的部位——PTE可能表现为呼 吸困难和右心衰竭；心包填塞可能出现Kussmaul征、奇脉计心音遥远
非粒细胞缺乏的感染性休克除感染灶外，还可能有发热、寒战、肢端 温暖；伴粒细胞缺乏的感染性休克常无特异性感染灶
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4
1 休克的血流动力学监测
3 实验室检查
AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起，是组织灌注不足的表现。 在休克急性期，BUN升高、贫血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。 ABG对确定氧合状态和酸碱失衡有助。ECG对于诊断缺血性心脏病损 伤非常重要
4 影像学检查
CXR检查用于排除肺炎、肺水肿、张力性气胸、心包填塞及其他心肺 异常；CT可能有助于特殊情况下的针对性治疗（隐形内出血、动脉夹 层）；TEE有助于准确诊断导致休克的部分心脏和/或主动脉疾病。肺 灌注扫描用于确诊大面积PTE。其他影像学检查对休克急性期的评估 鲜有帮助
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1 休克的血流动力学监测
1 血流动力学监测
动脉血压——危重病患者最常用的监测指标
袖带宽度是影响NIBP测定准确性的最重要因素，适宜宽度为上臂的40%
③ 药物治疗：吗啡；抗凝（ACS、AF）；扩管（高血压、二尖瓣反流推荐SNP，ACS推 荐NTG，奈西利肽↓PCWP↑CO）；利尿（加量、持续、联合）；正力（左西孟旦）； 其他
④ 其他：IABP；ECMO；基础疾病和合并症的治疗；外科治疗
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2 急性心力衰竭
目前存在的问题就今后的发展方向
加，并融合成明显的病变。外周相对不受累 UCG：评估左心室收缩和瓣膜功能 PAC：PCWP>18提示ACPE或容量负荷增加造成的肺水肿
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2 急性心力衰竭
4 基于病理生理学改变的急性心力衰竭治疗
AHF的恶性病理生理循环：心肌缺血、心肌抑顿或心肌冬眠
AHF的治疗目标：主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的症状——包括控制血 压、心肌保护、神经激素异常的纠正及其他脏器如肾的保护
PAC的再评价：ESC/ESICM推荐指征——血流动力学不稳定且对传统 治疗未产生预期疗效；肺淤血伴组织灌注不足的患者
适于慢性失代偿性AHF。
2 ICU急性心力衰竭的特点
大多数患者诱因和病因不易区别
ICU患者病情危重和患者活动受限，进行辅助检查不便
同时合并其他终末器官疾病
感染
高血糖
高分解代谢状态
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2 急性心力衰竭
2 AHF血流动力学特点
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2 急性心力衰竭
3 ACPE（压力性）非心源性肺水肿（渗透性）的鉴别 病史和体检：第三心音奔马律是LVEDP升高和LHF的特异性表现 实验室检查：ECG（心急缺血/梗死）；BNP>400pg/ml示心衰 CXR：支气管周围间隙扩大，Kerley’s B线明显，肺泡区不透X线增
AHF的治疗：急慢性心衰的治疗原则相似，但在病因和诱因处理上有差别。新发AHF多 系心急缺血引起，重点是处理原发病，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗
① 一般治疗：包括液体监测、积极控制感染、控制血糖（尤其是DM）、营养支持、保护 肾功能等
② 氧疗和辅助呼吸：SaO2≥95%。IPPV仅用于AHF对扩管、氧疗Байду номын сангаасCPAP/BiPAP无效，或 继发于STEACS所致APE
经皮氧分压监测可用于低动力型休克复苏治疗时评估组织灌注的充分性。
根据PAC测定的指标能够计算全身氧输送机氧耗，但其价值仅限于危重病患者 群体预后的评估而非个体预后的判断。
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1 休克的血流动力学监测
2 其他临床表现
低血容量休克的特点是颈静脉压力的降低
心源性休克可能表现为颈静脉压力升高，肝颈静脉回流征阳性，心脏 听诊可闻及S3、S4及反流杂音
对于低血压和/或休克患者，推荐采用有创血压监测。有创血压监测最常见的 影响因素是衰减过度，另需注意传感器调零和参考平面位置
组织灌注不足的表现——意识水平下降；皮肤花斑；毛细血管再充盈时间>2s； UO减少；动脉血乳酸>4mmol/L；代酸；ScvO2下降：测定SmvO2能够在无 氧代谢出现（乳酸增高）前对于低心排的复苏充分性进行可靠的评估。感染时， 血乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果，并非组织灌注及氧合不足造成。
5 其他监测技术
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2 急性心力衰竭
1 定义
ESC和ESICM将AHF定义为继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。AHF包括新发 的AHF和慢性心力衰竭急性失代偿。
Killip分级法根据临床体征和胸部X片进行分类，Forrester分级主要根据临床特征和血流 动力学参数分类，这2种方法已用于心肌梗塞后的AHF，因此最适用于新发的AHF。第3 种方法是心衰临床严重横渡分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病患者，因此
寻找心衰的特异性标记物：美FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼 吸困难的BNP水平为100pg/ml，100~400可能为在心功能不全的基础 上同时存在肺部疾病，如慢性肺心病、APTE。但是，老年、女性、肾 功能低下、肺心病、急性肺栓塞、ACS和高心排血量均可出现BNP升 高；APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP水平 降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高，即使血肌酐正常，也预示预 后差。高血压患者ST段下移、T波倒置的心肌劳损图形是预测新发心 衰的独立危险因素。
循环系统功能监测 与支持
20150401
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1 休克的血流动力学监测
1 血流动力学监测
循环容量——对任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的 首要目标
根据液体平衡判断容量可能并不准确
CVP监测适于血流动力学相对稳定 患者评价围术期血管内容量状态。 全身性感染患者CVP宜维持在8~12mmHg，COPD患者由于PAH导致 右心室顺应性下降，因此心脏前负荷正常时CVP即明显升高。
梗阻性休克的表现通常取决于梗阻发生的部位——PTE可能表现为呼 吸困难和右心衰竭；心包填塞可能出现Kussmaul征、奇脉计心音遥远
非粒细胞缺乏的感染性休克除感染灶外，还可能有发热、寒战、肢端 温暖；伴粒细胞缺乏的感染性休克常无特异性感染灶
编辑版ppt
4
1 休克的血流动力学监测
3 实验室检查
AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起，是组织灌注不足的表现。 在休克急性期，BUN升高、贫血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。 ABG对确定氧合状态和酸碱失衡有助。ECG对于诊断缺血性心脏病损 伤非常重要
4 影像学检查
CXR检查用于排除肺炎、肺水肿、张力性气胸、心包填塞及其他心肺 异常；CT可能有助于特殊情况下的针对性治疗（隐形内出血、动脉夹 层）；TEE有助于准确诊断导致休克的部分心脏和/或主动脉疾病。肺 灌注扫描用于确诊大面积PTE。其他影像学检查对休克急性期的评估 鲜有帮助