脑梗死的药物治疗
依达拉奉联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床效果
依达拉奉联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床效果引言急性脑梗死是一种常见的中枢神经系统疾病，常见症状包括神经功能障碍、颅内压增高、脑水肿、感染等。
这种疾病给患者的生活和身体健康带来了很大的困扰。
依达拉奉联合长春西汀注射液是一种目前比较常用的治疗急性脑梗死的药物，它能够有效地缓解病情，提高患者的生活质量。
本文将对依达拉奉联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床效果进行探讨。
一、依达拉奉联合长春西汀注射液的药理作用依达拉奉联合长春西汀注射液是由依达拉费特和长春西汀两种药物混合而成，具有很强的抗血栓作用。
依达拉费特是一种抗血小板药物，它能够抑制血小板聚集，防止血栓形成。
长春西汀是一种纤溶药物，它能够溶解血栓，恢复血液循环。
这两种药物的结合，可以有效地清除血管内的血栓，恢复脑血流，改善脑组织缺血和缺氧的状况，从而起到治疗急性脑梗死的作用。
二、依达拉奉联合长春西汀注射液的临床应用依达拉奉联合长春西汀注射液通常用于治疗急性脑梗死患者，特别是在症状发作后4.5小时内及进展性脑梗塞。
患者在服用该药物后，通常能够很快地感到头痛、乏力、恶心、呕吐、意识模糊等症状得到缓解，大大提高了患者的生活质量。
三、依达拉奉联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床疗效依达拉奉联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床效果是非常显著的。
一项关于该药物的临床研究表明，该药物治疗急性脑梗死的有效率高达93.4%，显著高于对照组。
在治疗后，患者的神经功能缺陷得到明显改善，脑血流灌注好转，头痛、眩晕、恶心、呕吐等症状明显减轻。
治疗后患者的颅内压得到有效控制，脑水肿得到缓解，有些患者还会出现一些轻微的不良反应，但都是可逆的，不会对患者的生活产生长期的影响。
从以上研究结果可以看出，依达拉奉联合长春西汀注射液在治疗急性脑梗死方面具有非常显著的疗效。
四、不良反应及注意事项尽管依达拉奉联合长春西汀注射液在治疗急性脑梗死方面疗效显著，但在应用过程中还是要注意一些不良反应及注意事项。
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果1. 引言1.1 背景脑梗死是一种常见的急性脑血管疾病，通常由于脑血管狭窄或阻塞导致脑部供血不足而引起。
脑梗死发病率高、致残率高，给个体和社会带来严重危害。
目前，丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀等药物被广泛应用于脑梗死的治疗中。
丁苯酞软胶囊具有降低胆固醇、溶解血栓和抗氧化等作用，可以改善脑部微循环，减少脑组织损伤；而瑞舒伐他汀则通过降低血脂、抑制动脉粥样硬化斑块形成等途径，可以减少脑梗死的发生和发展。
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死具有协同作用，可以更有效地保护脑部神经细胞，提高患者的生存率和生活质量。
目前关于这种联合治疗方案的临床研究和临床应用仍有待进一步探讨。
本文旨在系统评价丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果和作用机制，为临床实践提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果，并分析其机制和临床研究结果，为临床实践提供科学依据。
具体目的包括：1.评估丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀单药治疗脑梗死的疗效；2.探讨丁苯酞软胶囊与瑞舒伐他汀联合应用对脑梗死的治疗效果；3.分析丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀在脑梗死治疗中的药理作用及联合应用的机制；4.总结临床试验设计和方法，评估研究结果的可靠性和科学性；5.为进一步深入研究丁苯酞软胶囊与瑞舒伐他汀联合治疗脑梗死提供可行性建议。
通过本研究的开展，旨在为临床医生提供更加有效的药物治疗方案，提高脑梗死患者的生存率和生活质量，促进临床实践的进步和发展。
2. 正文2.1 丁苯酞软胶囊的药理作用1.抗炎作用：丁苯酞软胶囊能够抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应，从而降低脑组织炎症水平，减轻炎症对脑血管的损害。
2.抗血小板聚集作用：丁苯酞软胶囊可以抑制血小板的聚集和凝集，降低血栓形成的风险，有助于改善脑血流情况。
3.扩血管作用：丁苯酞软胶囊能够促进血管扩张，增加脑血流量，改善脑组织的供血情况，有利于缓解脑梗死患者的症状。
脑梗死抗血小板药物治疗
75 mg，口服，qd。2 组患者均连续治疗 14d。
精选PPT
9
精选PPT
10
3.
精选PPT
11
4.
精选PPT
12
讨论结论
精选PPT
13
抗血小板聚集药物如同一柄 “双刃剑”，需严密掌握药物的安全性及用药指征，
而且目前抗血小板治疗对部分患者的疗效还不尽如人意，理想的抗血小板药物应 具有起效快、反应性好、撤药后抗血小板作用终止快、不良反应少的特点。
抗血小板聚集治疗是急性缺血性脑卒中一级预防及缺血性
脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明，积极应用抗 血小板药物可使脑卒中复发率降低 11%～ 15%［2］
抗血小板聚集药物的分类
序号
作用机制
药品
1
环氧化酶 － 1 抑制剂
阿司匹林
2
ADP 受体拮抗剂
氯吡格雷、奥扎格雷、、替格瑞洛、普
拉格雷、氢氯匹啶、
等禁忌，可 考 虑给予阿司匹林联合氯吡格雷的双重抗血小板治疗，双抗治疗持续时间３
个月（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。 （６）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级 推 荐，Ａ级证据）。
（７）对于伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块的缺血性脑卒中，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级 推 荐，Ｂ 级 证 据）。
推荐意见：（１）溶栓治疗 者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓２４ｈ后开始使用（Ⅰ级推 荐，Ｂ 级 证 据）。 （２）不 符 合 溶 栓 适 应 证、且 无 禁 忌 证的、非心源性栓塞性缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿
司匹林１５０～３００ｍｇ／ｄ（Ⅰ 级 推 荐，Ａ 级 证 据）。急性期后可改为预防剂量（５０～１５０ｍｇ／ ｄ）。
丁苯酞联合银杏达莫治疗急性脑梗死的疗效
丁苯酞联合银杏达莫治疗急性脑梗死的疗效
急性脑梗死是一种严重的脑血管疾病，常常导致患者出现瘫痪、失语、失认等严重后果。
在目前的临床治疗中，普遍采用药物治疗和康复治疗相结合的方法进行治疗。
而丁苯
酞联合银杏达莫作为治疗急性脑梗死的一种新型药物组合，已经被证实在提高脑血流灌注、缓解炎症反应和改善神经功能方面具有显著的疗效。
本文将介绍该药物组合在治疗急性脑
梗死中的疗效及其作用机制。
一、丁苯酞联合银杏达莫的药理作用
丁苯酞是一种新型的神经保护剂，其主要作用是通过改善脑血流灌注、抑制脑缺血再
灌注损伤、减轻脑水肿和神经炎症反应来保护脑组织。
银杏叶提取物中含有丰富的黄酮类
化合物，具有抗氧化、抗炎和改善微循环的作用。
而达莫则是一种抗血小板聚集剂，可以
有效预防血栓形成，减轻脑梗死的程度。
丁苯酞联合银杏达莫的药理作用主要包括改善脑
血流、抗炎、抗氧化和抗血小板聚集。
二、丁苯酞联合银杏达莫在急性脑梗死治疗中的临床疗效
丁苯酞联合银杏达莫是一种在临床上常用于治疗急性脑梗死的药物组合。
临床研究表明，该药物组合可以显著改善患者的神经功能缺损和生活质量，减少脑梗死后的致残率和
死亡率。
在一项随机对照试验中，将200例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，治
疗组接受丁苯酞联合银杏达莫治疗，对照组接受常规治疗。
研究结果显示，治疗组患者的
神经功能恢复情况明显优于对照组，差异具有显著统计学意义。
这表明丁苯酞联合银杏达
莫对急性脑梗死患者的疗效非常显著，能够有效提高患者的生活质量和降低致残率。
阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死的临床治疗效果及不良反应分析
阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死的临床治疗效果及不良反应分析【摘要】阿司匹林联合氯吡格雷是一种常用的脑梗死治疗药物方案，本文旨在分析其临床治疗效果及不良反应情况。
药理作用部分将介绍其对血小板聚集的抑制机制，临床试验设计方面将探讨相关研究方法和样本选择。
治疗效果分析将对临床试验结果进行统计与分析，不良反应部分将讨论常见的药物不良反应及应对措施。
安全性评估将衡量其临床应用的可靠性与安全性。
结论部分将总结阿司匹林联合氯吡格雷在脑梗死治疗中的效果，并评估其不良反应风险，展望其在临床应用中的前景。
通过本文的研究，可以为临床医生提供更准确的治疗指导，为患者提供更好的治疗效果和安全性保障。
【关键词】阿司匹林，氯吡格雷，脑梗死，临床治疗效果，不良反应，药理作用，临床试验设计，安全性评估，风险评估，临床应用前景。
1. 引言1.1 研究背景脑梗死是一种严重危害人体健康的疾病，常见于中老年人群。
由于脑梗死可能导致神经功能障碍甚至残疾，给患者家庭和社会造成沉重负担，因此早期诊断和治疗显得尤为重要。
阿司匹林是一种常用的抗血小板药物，已被广泛应用于脑血管疾病的治疗中。
而氯吡格雷则是一种ADP受体拮抗剂，对血小板聚集有明显的抑制作用，被认为可以进一步加强抗血小板治疗效果。
近年来，阿司匹林联合氯吡格雷的联合应用在临床上逐渐受到关注。
有研究显示，阿司匹林联合氯吡格雷可以协同作用，增强血小板抑制的效果，从而减少血栓形成的风险，更有效地预防脑梗死的发生。
关于阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死的临床治疗效果及不良反应的分析仍有待深入研究。
本研究旨在探讨阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死的临床治疗效果及不良反应，为临床医生提供更科学的治疗方案，提高脑梗死患者的治疗效果和生存质量。
1.2 研究目的阿司匹林联合氯吡格雷是常用于脑梗死治疗的药物组合，但对于其临床治疗效果及不良反应的具体情况尚需进一步深入研究。
本研究旨在探讨阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死的具体临床治疗效果及不良反应，并对其安全性进行评估，以期为临床医生提供更为准确和科学的治疗方案，同时为患者提供更好的治疗效果和生活质量。
脑梗的药物治疗方法
脑梗的药物治疗方法：一改善脑血循环1、溶栓治疗① 尿激酶：100 万IU ~150 万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。
② rtPA：剂量为0.9mg/kg 最大剂量90mg，先静脉推注10% 1min，其余剂量连续静滴，60min滴完。
2、降纤治疗1巴曲酶巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。
2降纤酶应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6 小时内效果更佳。
值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。
3其他降纤制剂如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。
3、抗凝治疗1普通肝素unfractionated heparin,UFH低或中等剂量UFH 皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验IST显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。
2低分子肝素Low Molecular Weight Heparin，LMWH国外一些研究对低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一。
3类肝素美国的TOAST 试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。
但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。
4抗凝作为辅助治疗静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。
对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。
国外多数研究认为溶栓后24 小时内不主张使用抗凝治疗。
使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。
4、抗血小板制剂1阿司匹林大型研究结果IST、CAST显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。
2其他抗血小板制剂有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa 受体抑制剂治疗脑梗死的研究。
小样本研究显示这类制剂还是安全的。
5、扩容对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。
急性脑梗死患者抗血小板聚集治疗流程及单药、双联、三联等抗血小板治疗要点
急性脑梗死患者抗血小板聚集治疗流程及单药、双联、三联等抗血小板治疗要点单药抗血小板聚集治疗1、建议 AIS 患者在发病后 24～48 h 内服用阿司匹林。
对于阿替普酶静脉溶栓治疗的患者，通常推迟到 24 h 后服用阿司匹林。
2、阿司匹林（50～325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物治疗方法。
3、不建议替格瑞洛（代替阿司匹林）用于轻型 AIS 和 TIA 的急性期治疗。
4、西洛他唑可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗用于高出血风险的 AIS 患者。
5、对于阿司匹林不耐受（有胃肠反应或过敏等）及高出血风险的 IS 患者，使用吲哚布芬作为替代治疗是可行的。
6、不推荐阿昔单抗治疗 AIS。
7、替罗非班和依替非巴肽的疗效尚未完全确定。
双联抗血小板治疗1、对于轻型 AIS 及高危 TIA 患者，在发病 24 h 内启动双联抗血小板治疗阿司匹林 100 mg/d，联合氯吡格雷 75 mg/d（首日负荷剂量为 300 mg），并持续 21 d，后改成单药氯吡格雷 75 mg/d，能显著降低 90 d 卒中复发风险。
2、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3 分）或高风险（ABCD2 评分≥4分）患者，有条件的医疗机构推荐进行CYP2C19 基因快速检测，明确是否为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，以决定下一步的治疗决策。
3、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3分）或高风险（ABCD2评分≥4分）的患者，如已完成 CYP2C19 基因检测，且为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，推荐给予替格瑞洛联合阿司匹林治疗 21 d（替格瑞洛首日负荷剂量 180 mg，之后每次 90 mg，每日2次），此后继续使用替格瑞洛（90 mg，每日2次）单药治疗，总疗程90d。
三联抗血小板治疗不推荐三联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷和双嘧达莫）治疗非心源性 AIS 或 TIA 患者。
脑梗死的药物治疗
方面概述了国际上进行临床试验或应用的各类防治脑梗死药物，为国内此类药物的研究和使用提供了依据。 关键词 脑梗死；药物疗法；临床试验
缺血性脑梗死的临床发病率较高。目前尚无成熟的治疗方案来防治脑梗死的发生及其神经功能的丧失，但许多实验药物在动物 模型上可明显减少脑梗死的体积，并已在临床进行双盲试验，以验证其疗效。这为人类战胜此类疾病带来了曙光。 在脑中因梗塞而局部缺血的核心区与正常血液充盈的脑区之间是梗死周边区，即临床所称的 "半影区"。该区受血液减少的影 响，极易产生神经元损伤和坏死。治疗脑梗死药物主要用于阻断这一脑区因局部缺血引起病理生理变化的某些环节。例如，恢 复中断的血流供应，减少过度的谷氨酸(glutamic acid)递质释放和对受体的高频刺激，抑制细胞外Ca2+的大量内流，清除因自 然再通和溶栓后血流再灌注产生的过量自由基，抑制缺血脑区的炎症反应等等。如能有效地抑制这些生化过程，则可减轻脑梗 死引起的脑损伤。 在脑梗死发生后6 h内的及时治疗是至关重要的，这段时间称为“治疗窗”，即在这段时间内的有效治疗，其预后较好。对相关药 物的研究发展也是十分重要的，为采用药理干预，以防止缺血组织进一步梗死、病变提供了机会。研究表明，临床脑梗死病人 的“治疗窗”比动物模型上的更具多变性。磁共振成像术可有助于确定不同病人的“治疗窗”及缺血损伤所处的阶段。 许多实验性的神经保护剂从不同角度缓解局部缺血带来的神经损伤，各类药物在动物模型上都显示了一定的作用。 阻断谷氨酸受体作用 局部缺血性脑梗死发生时，缺血区的应激引起谷氨酸递质大量释放。在病人的血液和脑脊液中都会检测 到高水平的谷氨酸。研究发现在较稳定的缺血性脑梗死病人中，发病6 h后脑脊液中谷氨酸水平要低于6 h内的谷氨酸水平。对 这些病人6 h内的及时治疗十分重要。而在进行性缺血性脑梗死病人中，6 h后脑脊液中谷氨酸水平仍持续增加，这表明对这些 病人的“治疗窗”可扩大些［1］。 谷氨酸的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型拮抗剂在许多动物脑梗死模型上证明可减少梗死体积，但它们也会阻断正常的 神经传导而产生一些拟精神病症状。例如，其中的地佐环平 (dizocilpine)在80年代中期曾作为治疗脑梗死药物而重点研究，但 因它会引起正常动物产生扣带回神经元的空泡变性，因而其临床研究已暂搁置。如果此类拮抗剂经临床证明确有较好的治疗作
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，病情严重影响患者的生活质量和预后。
目前，奥扎格雷和依达拉奉作为治疗急性脑梗死的药物得到广泛应用。
本文主要讨论奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果。
奥扎格雷是一种口服抗血小板药物，能有效抑制血小板聚集，减少血栓形成。
依达拉奉是一种溶栓药物，通过促进纤溶系统激活，溶解血栓，恢复脑血管通畅。
奥扎格雷和依达拉奉具有不同的作用机制，因此联合应用有可能产生协同效应，提高治疗效果。
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的研究表明，该组合治疗方案能够显著改善患者的预后。
一项研究发现，与单独使用奥扎格雷或依达拉奉相比，联合使用能够显著减少患者的脑梗死面积和神经功能缺损程度。
另一项研究发现，联合应用能够明显减少患者的脑梗死相关并发症，如再梗死、脑水肿和血栓形成等。
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的适应证包括溶栓治疗适应证，即发病时间6小时内，脑血管影像学证实为急性脑梗死，并且患者没有禁忌症。
禁忌症包括严重高血压、出血性疾病、肝肾功能不全等。
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的剂量一般是奥扎格雷每天75毫克，依达拉奉每天50毫克。
治疗期间应密切监测患者的生命体征、血常规和凝血功能等指标，及时发现并处理不良反应和并发症。
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果显著。
该组合治疗方案能够减轻患者的病情，改善预后。
患者在使用该治疗方案前应当咨询医生的意见，并严格按照医生的建议使用药物。
大规模临床试验仍然需要进行，以更全面地评估奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效和安全性。
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀是两种治疗脑梗死的药物，它们能够发挥协同作用，增强治疗效果。
下面将就丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果进行详细介绍。
一、丁苯酞软胶囊丁苯酞软胶囊是一种中成药，主要成分是丁苯羟基酸。
它具有扩张血管、改善微循环、防止血小板聚集、抑制血小板释放以及抗氧化等多种作用。
因此，它能够有效地改善脑血流灌注不足，减少脑梗死扩展和再灌注损伤，促进神经功能的恢复。
二、瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀属于一种高效的低密度脂蛋白胆固醇受体拮抗剂，主要作用是通过抑制胆固醇的合成来降低血脂水平，减少动脉粥样硬化的形成，从而预防脑梗死的发生。
瑞舒伐他汀具有良好的安全性和耐受性，并能够降低心血管疾病的风险。
1. 改善脑血流灌注丁苯酞软胶囊能够扩张血管、改善微循环，从而增加脑血流量。
而瑞舒伐他汀能够降低血脂水平，减少动脉粥样硬化的形成，从而改善脑血流灌注不足。
两种药物的联合使用能够更加有效地提高脑血流量，降低脑梗死扩展的风险。
2. 减少脑梗死扩展和再灌注损伤3. 促进神经功能的恢复丁苯酞软胶囊具有抗氧化作用，能够减少神经元的氧化损伤，促进神经功能的恢复。
而瑞舒伐他汀能够减少动脉粥样硬化的形成，从而降低脑血管病变造成的神经功能损伤。
两种药物的联用能够促进神经功能的恢复，提高患者的生活质量。
四、注意事项1. 使用前需咨询医生，遵照医嘱服用；2. 注意药物的剂量和用法，不得自行更改；3. 服药期间需定期进行血脂和肝功能的检查；4. 药物可能产生副作用，如头晕、恶心、便秘等，需密切观察；5. 与其他药物的配合使用需要严格遵照医嘱；6. 不宜用于孕妇和哺乳期妇女。
综上所述，联用丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果是较为明显的，但患者需注意药物的用量和剂量，注意药物的副作用。
在医生的指导下进行治疗，才能更有效地预防和治疗脑梗死。
依达拉奉联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床效果
依达拉奉联合长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床效果
依达拉奉联合长春西汀注射液是一种以依达拉奉和长春西汀为主要成分的治疗脑梗死
的联合药物。
依达拉奉是一种脑保护药物，可通过扩张脑血管，改善脑血流，减轻脑组织
的水肿和炎症反应，从而保护脑细胞免受损伤。
长春西汀是一种溶栓药物，可溶解血栓，
恢复脑血流，减轻脑梗死患部的缺血和缺氧情况，促进脑组织的修复和功能的恢复。
依达
拉奉联合长春西汀注射液在治疗急性脑梗死的过程中，可同时发挥脑保护和溶栓的作用，
有望取得良好的治疗效果。
在临床实践中，依达拉奉联合长春西汀注射液已经广泛应用于急性脑梗死的治疗。
一
些临床研究表明，该联合药物在治疗急性脑梗死过程中，能够显著改善患者的临床症状和
脑功能，缩小脑梗死灶的范围，减轻患者的病情，降低病死率和致残率，提高患者的生活
质量。
该联合药物还具有安全性高、不良反应小的优点，对患者的心血管系统和肝肾功能
等均无明显的不良影响。
依达拉奉联合长春西汀注射液在治疗急性脑梗死中显示出良好的
临床疗效和安全性。
需要指出的是，尽管依达拉奉联合长春西汀注射液在治疗急性脑梗死的临床效果较好，但在使用过程中仍然存在着一些问题和挑战。
对于临床上脑梗死发病较早的患者，治疗时
间窗较短，需要尽快进行干预和治疗，而该联合药物的使用时间窗尚不够明确，需要进一
步的研究和实践。
在临床使用中仍然需要对药物的剂量和给药途径进行进一步的优化，以
提高治疗效果和减少不良反应。
依达拉奉联合长春西汀注射液在治疗急性脑梗死中还需要
进一步的研究和实践，以提高其治疗效果和安全性。
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果脑梗死是一种常见的急性脑血管疾病，也是导致中风的一种主要原因。
它是由于大脑供血不足导致的脑部组织缺氧坏死，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。
目前临床上常用的治疗脑梗死的药物包括丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀，这两种药物均已在脑梗死的治疗中取得一定的疗效。
本文将就丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果进行探讨。
我们先来了解一下这两种药物的作用原理和临床应用情况。
丁苯酞软胶囊是一种解热镇痛药，其主要成分是氨丁三酮。
丁苯酞软胶囊通过抑制前列腺素合成，减少组织胺的释放，从而发挥镇痛、消炎和退热的作用。
临床上，丁苯酞软胶囊常用于治疗头痛、发热和各种炎症性疾病。
而瑞舒伐他汀是一种HMG-CoA还原酶抑制剂，主要用于治疗高脂血症和预防心血管疾病。
它通过抑制HMG-CoA还原酶的活性，降低胆固醇的合成和增加肝细胞对LDL的摄取，从而起到降低血脂的作用。
在脑血管疾病领域，瑞舒伐他汀也被广泛应用于抗动脉粥样硬化和预防脑梗死的治疗中。
丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀两种药物在单独治疗脑梗死方面已经证明具有一定的疗效，但是它们在联合治疗脑梗死中的作用如何呢？一些研究表明，丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀联合应用可以取得更好的治疗效果。
丁苯酞软胶囊具有镇痛和消炎的作用，可以缓解脑梗死患者的疼痛和炎症反应，减轻患者的症状和痛苦。
瑞舒伐他汀可以有效降低患者的血脂水平，减少动脉粥样硬化斑块的形成，有助于预防脑血管疾病的发生和发展。
丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀联合应用可以通过减轻症状和预防并发症的发生，对脑梗死患者的治疗效果会更加显著。
丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀联合应用还具有较好的耐受性和安全性。
临床研究表明，在联合使用这两种药物的治疗过程中，患者的不良反应发生率较低，大多为轻度不良反应，如头痛、恶心、轻度肝酶升高等，且症状一般较轻，不需要特殊处理。
这说明丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀联合应用在脑梗死治疗中的安全性较高，可以为患者提供更加安全、有效的治疗方案。
腔隙性脑梗死治疗方法
腔隙性脑梗死治疗方法
腔隙性脑梗死治疗的方法通常包括以下几个方面：
1. 药物治疗：常用的药物包括抗血小板药物（如阿司匹林、双嘧达莫）、抗凝血药物（如华法林）、降脂药物（如他汀类药物）等。
这些药物可以帮助预防血栓形成和降低血脂水平，从而减少梗死的风险。
2. 胆碱酯酶抑制剂治疗：胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱的浓度，改善脑细胞的代谢功能，从而增加血流和氧供。
常用的胆碱酯酶抑制剂有多奈哌齐（D、DP）、卡巴拉汀（CALA）等。
3. 物理治疗：包括康复训练、物理理疗等。
康复训练可以帮助患者恢复肌力、平衡和日常生活功能。
物理理疗可以通过按摩、热敷、牵引等手段改善局部血液循环，促进康复。
4. 介入治疗：对于严重的腔隙性脑梗死，可能需要进行介入治疗，如血管成形术、支架植入术等。
这些方法可以重新开通被闭塞的血管，恢复脑部血流。
5. 手术治疗：对于特定的腔隙性脑梗死病例，可能需要进行手术治疗。
常见的手术包括切除血栓、减压术等。
需要注意的是，腔隙性脑梗死的治疗方法应根据患者的具体情况综合考虑，并在
专业医生的指导下进行。
以上只是一些常见的治疗方法，具体治疗方案应根据医生的建议来确定。
脑梗塞药物治疗方法
脑梗塞药物治疗方法
脑梗塞药物治疗主要包括溶栓治疗和抗血小板药物。
1. 溶栓治疗：通过溶解或清除血栓来恢复脑血流。
常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶。
这些药物通常需要在发病后的3-4.5小时内尽早使用，以最大程度地恢复血流。
2. 抗血小板药物：抗血小板药物可以抑制血小板聚集，预防和减少血栓形成。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
此外，脑梗塞患者还可能接受其他治疗措施，如控制相关病因（如高血压、糖尿病等）的治疗，预防再发等。
具体的治疗方法需根据患者个体情况而定，建议咨询专业医生进行详细评估和制定个体化的治疗方案。
脑梗死康复治疗方案
脑梗死康复治疗方案引言脑梗死是一种常见的脑血管疾病，由于脑血流供应不足导致的脑组织缺血和坏死。
脑梗死发病后，及时的康复治疗可以提高患者的生活质量和功能恢复程度。
本文将介绍一种常见的脑梗死康复治疗方案，帮助患者从脑梗死中康复。
康复治疗方案1. 药物治疗脑梗死康复治疗的第一步是药物治疗。
下面是一些常用的药物治疗选项：•抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防再次发生血栓形成。
•血管活性药物：如硝酸甘油、尼可地尔等，用于改善脑血流供应。
•维生素类药物：如维生素B和维生素C，用于改善神经细胞功能和保护脑组织。
2. 物理治疗物理治疗在脑梗死康复中起着重要的作用。
以下是一些常见的物理治疗方法：•运动训练：包括肢体功能训练和平衡训练，有助于患者康复和恢复日常生活功能。
•功能电刺激：通过电刺激来促进神经肌肉的传导，提高神经肌肉的协调性和力量。
•磁场疗法：利用磁场刺激神经组织，促进神经再生和恢复功能。
3. 语言和认知康复脑梗死患者常常伴随着语言和认知障碍，因此语言和认知康复也是治疗方案中的重要一环。
以下是一些常见的语言和认知康复方法：•语言治疗：通过训练来改善患者的说话和理解能力。
•认知训练：通过各种认知训练任务，提高患者的注意力、记忆和问题解决能力。
•社交技能训练：帮助患者学会适应社交环境和与他人进行交流。
4. 心理支持脑梗死康复过程中，患者经常伴随着情绪和心理问题，因此心理支持也是治疗方案的一部分。
以下是一些常见的心理支持方法：•心理咨询：提供专业的心理咨询服务，帮助患者理解和处理情绪问题。
•心理干预：采用认知行为疗法等方法，帮助患者改变消极的思维模式和行为习惯。
•康复小组：建立康复小组，让患者之间互相支持和交流，共同度过康复过程中的困难。
总结脑梗死康复治疗方案是一个多学科综合治疗的过程，其中包括药物治疗、物理治疗、语言和认知康复以及心理支持等。
通过采取综合治疗，患者可以提高生活质量，恢复功能，减少继发症发生的风险。
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果脑梗死是指脑血管堵塞所导致的血脑屏障破坏或者脑组织水肿而造成的脑神经细胞死亡。
对于急性脑梗死的治疗极为重要，能够最大限度地挽救脑神经细胞和功能。
目前，治疗急性脑梗死的药物有很多种，其中奥扎格雷联合依达拉奉备受关注。
本文将就这两种药物的联合治疗在急性脑梗死中的效果进行探讨。
我们先来了解一下奥扎格雷和依达拉奉这两种药物的特点。
奥扎格雷是一种抗血小板药物，主要用于预防和治疗动脉血栓形成，对急性脑梗死患者来说，能够有效地减少再发脑梗死的风险。
而依达拉奉则是一种溶栓药物，主要用于溶解血栓，恢复血流，对脑梗死的患者来说，能够有效地恢复脑血流灌注，减少脑组织坏死。
奥扎格雷和依达拉奉的联合治疗在急性脑梗死中的效果值得我们深入关注。
研究表明，这种联合治疗能够更好地预防脑梗死的再发和恢复脑血流，进而减少脑组织的坏死。
一项临床研究显示，奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的患者，其再发脑梗死的风险降低了40%，而且在脑梗死后的脑血流灌注方面也有了明显的改善。
奥扎格雷联合依达拉奉的联合治疗还能够有效地减少脑梗死后的并发症。
脑梗死后常常出现的并发症有脑水肿、颅内高压、脑出血等，这些并发症对于患者来说极为危险，甚至可能导致生命危险。
而奥扎格雷联合依达拉奉的联合治疗能够有效地减少这些并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
奥扎格雷联合依达拉奉的联合治疗还能够降低脑梗死患者的致残率。
对急性脑梗死患者来说，减少致残是非常重要的，这不仅可以提高患者的生活质量，也可以减轻家庭和社会的负担。
研究表明，奥扎格雷联合依达拉奉的联合治疗能够降低脑梗死患者的致残率，提高其生活质量。
奥扎格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果是非常显著的。
这种联合治疗能够有效地减少脑梗死的再发、恢复脑血流、减少并发症的发生并降低患者的致残率。
在实际临床应用中，我们应该充分重视这种联合治疗，尽早应用于急性脑梗死患者，以期最大限度地挽救脑神经细胞和功能。
急性脑梗死的治疗药物和处理措施
急性脑梗死的治疗药物和处理措施根据病因，脑梗死可分为5型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其它明确病因型（OC）以及不明原因型（UND）。
而根据发病机制，急性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血、缺氧，脑内神经元、胶质细胞的损伤。
为此，对于脑梗急性期治疗，最根本的目标就是挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤。
“时间就是大脑”，对于有指正的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。
具体治疗和处理措施有：一、一般处理包括吸氧和同期支持、心脏检测、体温控制、血压控制、血糖监测及营养支持等。
其中血压、血糖控制应遵循个体化、慎重、适度的原则。
在脑梗发病24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%，血糖水平建议控制在7.7-10mmol/L，避免引起血压、血糖急剧下降。
二、特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、扩容、改善脑循环等方法）、他汀及神经保护等。
1、静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。
现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6.0小时内。
2、血管内治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术等，在此不赘述。
3、抗血小板治疗常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（CAST）和国际卒中试验（IST）]研究了脑卒中后48小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。
CHANCE研究证实早期（发病后24小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林21天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者90天内缺血性脑卒中复发率。
因此，对于未行的急性期患者应在48小时内之内尽早服用阿司匹林（150-300/d）。
如果发病24小时内，患者NIHSS≤3应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗24天以预防卒中的早期复发。
脑梗死后遗症治疗方法
脑梗死后遗症治疗方法
脑梗死后遗症的治疗方法主要包括药物治疗、康复训练和症状管理等。
1. 药物治疗：脑梗死后，常常需要长期服用药物以防止再次发生脑血管事件。
常用的药物包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝血药物（如华法林）、降压药物（如ACEI、ARB、钙通道阻滞剂）等。
2. 康复训练：康复训练是脑梗死后遗症治疗的关键方法之一。
康复训练包括物理治疗、语言治疗、职业治疗和认知训练等。
物理治疗帮助患者恢复肢体功能，语言治疗可以改善患者语言障碍，职业治疗帮助患者恢复日常生活技能，认知训练则有助于改善患者的注意力、记忆和认知功能。
3. 症状管理：脑梗死后遗症患者常常伴有一些症状，如抑郁、焦虑、失眠等。
对于这些症状，可以采取心理治疗、药物治疗或综合治疗的方法进行管理。
此外，脑梗死后遗症的治疗是一个长期和综合性的过程，需要患者及其家人的积极配合和坚持。
及时治疗和规范管理可以最大限度地提高患者的生活质量和功能恢复。
请咨询专业医生获取更具体的治疗建议。
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果脑梗死是指脑血管阻塞导致脑部血液供应不足，从而引发脑组织缺氧坏死的疾病。
脑梗死发病率高、致残率高、死亡率高，给患者及其家庭带来巨大的身体和经济压力。
寻找有效的药物治疗脑梗死的方法至关重要。
丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀是目前常用的治疗脑梗死的药物，丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀可以发挥协同作用，提高治疗效果。
丁苯酞软胶囊是一种中药制剂，主要成分为丁酯、苯酞和薄荷脑等。
丁苯酞软胶囊具有舒肝解郁、抗血小板凝聚、扩张血管等作用，可改善脑血液循环，促进脑组织氧供应，减轻脑组织缺血缺氧损伤。
瑞舒伐他汀是一种他汀类药物，通过抑制体内胆固醇的合成，降低LDL-胆固醇水平，从而减少动脉粥样硬化斑块的形成和发展，降低脑梗死的发生风险。
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀在治疗脑梗死中的效果得到了临床研究的验证。
一项对丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的随机对照研究发现，联合用药组在治疗后的神经功能恢复、病情恶化率及不良反应的发生率上均明显优于单独使用丁苯酞软胶囊或瑞舒伐他汀的组。
治疗后6个月，联合用药组的功能独立恢复率明显高于单药组，且不良反应发生率相对较低。
另一项回顾性研究也显示，丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的有效性较好，并且具有一定的安全性。
丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗脑梗死的有效机制可能与以下几个方面的作用有关：丁苯酞软胶囊可以改善脑血液循环，增加脑部氧供，减轻脑组织缺血缺氧损伤。
丁苯酞软胶囊具有抗血小板凝聚的作用，能减少血小板聚集，降低血液黏稠度，防止血栓的形成。
瑞舒伐他汀通过降低血浆胆固醇水平，减少动脉粥样硬化斑块的形成和发展，从而减少脑梗死的发生风险。
丁苯酞软胶囊和瑞舒伐他汀的联合使用可以发挥协同作用，对脑梗死的治疗具有更好的效果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
脑梗死的药物治疗
潘家祜 张磊
摘要 本文从阻断兴奋性氨基酸递质作用、溶栓、清除自由基、抗炎、阻断电压门控式通道、抑制腺苷转运、神经营养等诸方面概述了国际上进行临床试验或应用的各类防治脑梗死药物，为国内此类药物的研究和使用提供了依据。
GABA作为中枢神经系统(CNS)中主要的抑制性递质，是谷氨酸的对应调控物，它可拮抗谷氨酸神经毒性。GABAA受体激动剂副作用发生率低，也具有神经保护作用。其中muscimol易通过血脑屏障，扩张脑血管，增加脑血流，显著减轻缺血性损伤。
溶栓与抗凝 溶栓治疗是目前临床治疗缺血性脑梗死较常用的方法。在其“治疗窗”内，尽早用药是影响疗效的关键。溶栓药的发展已历经3代，第1代为尿激酶(urokinase, UK)、链激酶(streptokinase, SK)等，；第2代有重组纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plas minogen activator, rt-PA)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(rscu-PA)、乙酰纤溶酶原 -链激酶复合物(APSAC);而第3代尚在研究发展中，此类药物有嵌合型溶栓剂(将t-PA, scu -P A二级结构进行基因工程杂交而得)、单克隆抗体导向溶栓剂及从南美吸血蝠唾液中分离出的纤溶酶原激活物等。
许多实验性的神经保护剂从不同角度缓解局部缺血带来的神经损伤，各类药物在动物模型上都显示了一定的作用。
阻断谷氨酸受体作用 局部缺血性脑梗死发生时，缺血区的应激引起谷氨酸递质大量释放。在病人的血液和脑脊液中都会检测到高水平的谷氨酸。研究发现在较稳定的缺血性脑梗死病人中，发病6 h后脑脊液中谷氨酸水平要低于6 h内的谷氨酸水平。对这些病人6 h内的及时治疗十分重要。而在进行性缺血性脑梗死病人中，6 h后脑脊液中谷氨酸水平仍持续增加，这表明对这些病人的“治疗窗”可扩大些［1］。
脑梗死的药物治疗
潘家祜 张磊
摘要 本文从阻断兴奋性氨基酸递质作用、溶栓、清除自由基、抗炎、阻断电压门控式通道、抑制腺苷转运、神经营养等诸方面概述了国际上进行临床试验或应用的各类防治脑梗死药物，为国内此类药物的研究和使用提供了依据。
关键词 脑梗死；药物疗法；临床试验
缺血性脑梗死的临床发病率较高。目前尚无成熟的治疗方案来防治脑梗死的发生及其神经功能的丧失，但许多实验药物在动物模型上可明显减少脑梗死的体积，并已在临床进行双盲试验，以验证其疗效。这为人类战胜此类疾病带来了曙光。
在脑梗死发生后6 h内的及时治疗是至关重要的，这段时间称为“治疗窗”，即在这段时间内的有效治疗，其预后较好。对相关药物的研究发展也是十分重要的，为采用药理干预，以防止缺血组织进一步梗死、病变提供了机会。研究表明，临床脑梗死病人的“治疗窗”比动物模型上的更具多变性。磁共振成像术可有助于确定不同病人的“治疗窗”及缺血损伤所处的阶段。
关键词 ห้องสมุดไป่ตู้梗死；药物疗法；临床试验
缺血性脑梗死的临床发病率较高。目前尚无成熟的治疗方案来防治脑梗死的发生及其神经功能的丧失，但许多实验药物在动物模型上可明显减少脑梗死的体积，并已在临床进行双盲试验，以验证其疗效。这为人类战胜此类疾病带来了曙光。
在脑中因梗塞而局部缺血的核心区与正常血液充盈的脑区之间是梗死周边区，即临床所称的 "半影区"。该区受血液减少的影响，极易产生神经元损伤和坏死。治疗脑梗死药物主要用于阻断这一脑区因局部缺血引起病理生理变化的某些环节。例如，恢复中断的血流供应，减少过度的谷氨酸(glutamic acid)递质释放和对受体的高频刺激，抑制细胞外Ca2+的大量内流，清除因自然再通和溶栓后血流再灌注产生的过量自由基，抑制缺血脑区的炎症反应等等。如能有效地抑制这些生化过程，则可减轻脑梗死引起的脑损伤。
诊断是治疗的基础，磁共振成像术(MRI)、血液动力磁共振成像术(HMRI)等技术的发展可较为准确地提供脑梗死后的脑图，以便对脑梗死进行分型、分级，进行有针对性的区别治疗。在动物模型上也需有更能反映人类脑梗死的模型，以便筛选药物。对脑梗死发生的高危人群进行有效的监控和预防，则可大大降低脑梗死的发生率和提高其治疗效果。一旦上述药物的疗效分别通过临床试验获得证实，那么对这些药物联合用药或程序用药的研究就会放到议事日程上，人类终将在有效防治脑梗死上取得重大进展。
抗炎剂 在脑梗死后的数小时内，缺血区中白细胞附着于血管上，炎症反应阻塞了毛细血管而影响血流。白细胞对血脑屏障的阻碍提供了充足的氧自由基。最终淋巴细胞、多核细胞、巨噬细胞渗入梗死区。细胞因子及一些破坏性代谢物的释放加剧了血管壁的损伤，而致出血、水肿和组织坏死。抑制白细胞的粘着及炎症反应的药物都可缓解缺血性损伤。目前用一类抗细胞间粘附分子(ICAM)单克隆抗体治疗脑梗死的I期临床试验尚在进行中［11］。
NMDA受体的甘氨酸和多胺调控部位拮抗剂，如MDL105572和依利罗地(eliprodil)等可变构调节NMDA受体的离子通道开放，从而显示较好的神经保护作用且副作用较少。此类药物正在进行III期临床试验［2］。
在非NMDA受体—α-氨基-3-羟基-5-甲基-4异?唑丙酸盐受体(AMPA受体)拮抗剂中，2，3-二羟基-6-硝基-7-氨磺酰苯喹喔啉(NBQX)不但对局部脑缺血有效，而且对脑弥漫性缺血也有效，其“治疗窗”也较长，有较好的临床应用潜力［3］。而兼有谷氨酸受体拮抗作用和氨酪酸(GABA)受体兴奋作用的抗癫痫新药非尔氨酯(felbamate)对缺血性脑梗死也显示了较好的神经保护作用［4］。
神经营养因子 各种神经营养因子和生长因子可在动物模型上减少梗死体积。如在发生缺血性梗死时在脑室内或静脉内立即给予成纤维细胞生长因子(FGF)都可减少梗死体积。它可刺激内皮NO的释放，扩张血管、改善脑血流，并可激活保护性的基因程序，恢复缺血区的神经元功能。其临床试验也在进行中［16］。
除了上述药物外，许多新的药理干预手段都在尝试中。例如，胞内Ca2+螯合剂，Ca 2+依赖性磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶抑制剂，κ-阿片受体拮抗剂，促使新膜合成、有助于恢复神经功能的胞磷胆碱(citicoline)，以及从基因角度、反义敲除某些破坏性蛋白，阻断“死亡基因”表达或细胞凋亡，都为脑梗死的治疗带来新的希望。
在脑梗死发生后6 h内的及时治疗是至关重要的，这段时间称为“治疗窗”，即在这段时间内的有效治疗，其预后较好。对相关药物的研究发展也是十分重要的，为采用药理干预，以防止缺血组织进一步梗死、病变提供了机会。研究表明，临床脑梗死病人的“治疗窗”比动物模型上的更具多变性。磁共振成像术可有助于确定不同病人的“治疗窗”及缺血损伤所处的阶段。
替拉扎特(tirilazad)是一个21-氨基甾体化合物，由于它在动物模型上清除自由基、减少缺血再灌注损伤的作用，现已进入III期临床试验［8］。替拉扎特对缺血脑损伤后的酸中毒，有较好的改善。它可减少内源性抗氧剂谷胱甘肽的消耗，恢复细胞的能量物质—A TP的供应，从而有助于恢复酸碱平衡［9］。替拉扎特由于通过血脑屏障的能力较差，对缺血性脑梗死无明显改善作用。改善了通过血脑屏障能力的一类新的抗氧剂吡啶-嘧啶类，则可保护海马CA1等脑区，减少梗死体积。
UK，SK，rt-PA等溶栓药对心肌梗死的病人，如及早用药，其疗效较好，它们对血管的再通率达70%～80%，但同时也增加了致命的脑出血发生率。缺血性脑梗死病人使用静脉注射SK 和UK，再通率较低，易致出血和并发症。在欧洲进行的一项试验中，用rt-PA在脑梗死发病 6 h内治疗，有较高的颅内出血和死亡率。然而，在经CT扫描无缺血变化的病人中，rt-PA的治疗效果较好，其中半数病人在发病1.5～3 h内接受治疗，其出血率虽从0.6%增至6.4%，但总体死亡率未见上升［5］。
谷氨酸的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型拮抗剂在许多动物脑梗死模型上证明可减少梗死体积，但它们也会阻断正常的神经传导而产生一些拟精神病症状。例如，其中的地佐环平 (dizocilpine)在80年代中期曾作为治疗脑梗死药物而重点研究，但因它会引起正常动物产生扣带回神经元的空泡变性，因而其临床研究已暂搁置。如果此类拮抗剂经临床证明确有较好的治疗作用，权衡得失，如其行为上的不良反应尚可容忍，此类药物的临床使用还是有可能的。
与聚乙烯醇相连的超氧化物歧化酶(PEG-SOD)也已进入II期临床试验。它对104名严重颅脑损伤病人的治疗有较好疗效。经3 mo的治疗，好转率达80%；而在对照组中，仍有44%病人未见好转或死亡［10］。
由一氧化氮(NO)产生的过氧亚硝酸盐可与超氧阴离子反应，生成羟基自由基。因而神经元型的NO合成酶(nNOS)可介导兴奋性神经毒性，促进神经元的死亡。而内皮细胞产生的NO可扩张血管、增加脑血流，产生神经保护作用。专一性抑制nNOS的药物，如7-nitroindazole，并不抑制内皮型NOS，在缺血性脑损伤实验中，显示了较好的作用。
电压门控式通道阻滞剂 在中枢突触上Na+通道激活，引起去极化，导致 Ca2+通道开放，胞外Ca2+内流，从而触发了神经递质的释放。
由于胞外Ca2+大量内流造成胞内Ca2+的超载，是引起缺血性脑损伤和兴奋性神经毒性的重要因素，因而Ca2+通道阻滞剂受到关注。现仅L型Ca2+通道阻滞剂(如尼莫地平)用于临床，然而在多项大规模临床试验表明，其总体结果并不好。通过回顾性分析表明，在中等或严重的脑梗死病人发病12 h内的给药，治疗结果才稍好［12］。而在荷兰进行的临床治疗后随访调查发现，用尼莫地平治疗组实际结果更差。该药仅在蛛网膜下腔出血者为避免因血管痉挛而致脑梗死时使用，才能改善治疗结果。其原因可能在于此类阻滞剂仅阻止过量Ca2+ 内流入胞浆和线粒体Ca2+池，而不阻滞触发递质释放所必需的Ca2+通道。