病理生理学复习总结

病理生理学总结

根据师婷老师PPT演变的Word

一，疾病概论

疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。

（疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等）

二、基本病理过程

不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。（基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等）

（一）、水和电解质紊乱（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）

高渗性脱水

特点：失水> 失钠，血浆[Na+]>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l

1. 原因和机制

（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。

（2）失水过多：经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。

2. 病理生理变化

主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。

（1）ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高；

（2）有渴感；

（3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。

早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多；

（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热

（5）脑细胞脱水出现功能障碍

3. 防治原则：

补水为主，给予适量含钠液

低渗性脱水

特点：失钠>失水，血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l

1. 原因和机制

体液大量丢失，只补充水易引起

（1）经胃肠道丧失

（2）大面积烧伤

（3）大量出汗

2. 病理生理变化

主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低

（1）患者无口渴；

（2）ADH分泌减少，尿量不减或增加；

（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液

（4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少；

（5）细胞外液减少，包括血容量减少→早期循环障碍，组织间液¯减少→脱水体征细胞内液未减少反而增加→细胞水肿，特别是脑水肿

3. 防治原则：补钠为主，补水为辅

等渗性脱水

特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l

1. 原因和机制

等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水

2。病理生理变化

（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

（2）循环血量减少，Ald和ADH分泌增多；

兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。

如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水；

如果仅补水，未补钠，→低渗性脱水

3。防治原则：葡萄糖盐水

高血钾症

1、概念：血清钾浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症

2、病因及发生机制

（1）输含钾液过多过快

（2）肾排钾减少

（3）细胞内钾逸出a酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外K离子增高。b溶血或严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子c各种原因引起的严重自主缺氧，细胞ATP生成不足，钠泵障碍，胞外钾离子增多d糖尿病酮症酸中毒e周期性麻痹f某些药物作用

（4）假性高钾血症体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高

3、对机体的影响

（1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛，肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹

（2）对心脏的影响a兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化

（3）对酸碱平衡的影响高钾血症时出现代谢性酸中毒。

4、治疗原则（1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生命体征，并注意防治代酸。

低血钾症

1、概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症

2、病因和发病机制

（1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。

（2）失钾过多。

a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起失钾。

b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。

c、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。

（3）钾进入细胞内过多

a、碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流，K+内流，血钾低；

b、胰岛素作用

c、低钾血症型周期性麻痹症

d 、钡中毒

3、临床表现

（1）对神经肌肉的影响。

a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死

b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗（2）对心脏的影响。

a、心机兴奋性升高.自律性升高、传到性降低、收缩性降低

b、特征性的心电图变化

c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。

（4）对酸碱平衡的影响低钾血症时引起碱中毒

（5）对肾脏的影响肾小管上皮细胞发生肿胀，空泡变性和间质纤维化的缺钾性肾病。肾小管对ADH的反应性降低，髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍，肾浓缩障碍，出现多尿夜尿甚至肾性尿崩症

4、治疗原则（1）治疗原发病（2）适当补钾，能进食者尽可能口服补钾（3）注意患者的酸碱平衡状况（4）其他

（二）、（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）

水肿

1、概念：过多的钠、水与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。

2、发生机制：

（1）、血管内外液体交换障碍--组织液生成多于回流

a、毛细血管有效流体静压升高

b、血浆胶体渗透压下降

c、毛细血管壁通透性升高

d、淋巴回流受阻

（2）、机体内外液体交换障碍--钠、水潴留

a、肾小球滤过率下降

b、肾小管重吸收增强

c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加

d、心房利钠因子分泌减少

e、肾血流重新分布

3、对机体的影响

（1）、细胞营养障碍:组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间的距离，使细胞获得营养障碍。

（2）、水肿对组织器官功能活动的影响:取决于水肿发生的速度及程度。

水中毒

1、概念：水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。

2、病因与发生机制

（1）、急慢性肾功能不全

（2）、摄入或输入过多不含电解质的液体

（3）、抗利尿激素分泌

3、对机体的影响

急性重度水中毒：脑细胞水肿和颅内压升高；低钠血症；中枢神经系统功能紊乱

4、防治原则

限水：静脉注射渗透性利尿剂等。