小儿惊厥的护理幻灯ppt课件

精选ppt
3
1、感染性
起病急骤 伴有高热 伴原发病症状
二、病因
细菌
颅内感染 病毒
原虫 寄生虫 真菌
脑膜炎 脑炎 脑脓肿
颅外感染
（ 1）高热惊厥 （ 2）全身重症感染 （ 3）其他 如破伤风
精选ppt
4
2、非感 染性
二、病因
颅内疾病
各种癫痫 颅内占位 颅脑损伤 发育异常 其他
无热惊厥 反复发作 智力落后 无年龄限制 意识运动功能障碍
精选ppt
16
五、治疗原则
（3）副醛： 常用5%副醛。仅用于常规处理无效时。
本药从肺排出，故肺疾患时慎用，用量为 0.1~0.15ml/kg，深部肌注；或每1ml用 花生油或橄榄油按1：2比例混合后作保留 灌肠。每次量不超过5ml。
精选ppt
17
五、治疗原则
（4）苯妥英钠： 地西泮无效时选用。 首次给予负荷量15~20mg/kg静脉注 射，每分钟速度不超过1mg/kg，12小 时后给予维持量每日5mg/kg，24小时 给予维持量1次。
精选ppt
18
五、治疗原则
（5）硫喷妥钠： 经上述处理无效，可采用硫喷妥钠每次 10~20mg/kg配成2.5%的溶液，以 每分钟0.5mg/kg速度静脉滴注。麻醉 期间需监测生命体征，至少维持脑电图 处于抑制状态2小时。由于易导致呼吸 抑制，需做好气管插管准备。
精选ppt
19
五、治疗原则
（6）对于原因不明的新生儿惊厥，可先静 脉注射25%葡萄糖10~15ml，如为低血 糖，则可终止发作；无效时给予10%葡萄 糖酸钙2ml/kg，稀释后缓慢静脉注射，可 终止低血钙引起的惊厥；仍无效时静脉注 射VB6 50~100mg，如发作即刻停止， 即为VB6缺乏或依赖症。
复杂型
1、发作形式可呈部分性，持续15分钟以上 2、一次发热可发作两次或更多
3、发作前可有NS异常
热惊厥患儿多数随年龄增长而停止发作。
仅2%~7%转变为癫痫，易发危险因素：
1、原有神经发育异常；2、有癫痫家族史；
3、首次发作有复杂型热性惊厥的表现
精选ppt
12
四、辅助检查
1、血、尿、便常规：
精选ppt
13
五、治疗原则
保持呼吸道通畅
1、一般治疗
必要时人工呼吸、吸氧
针刺或指掐穴位
维持循环功能
体温升高要降温
频繁抽搐防咬舌（牙垫）
建立静脉通道，取血化验
纠正代谢紊乱
2、控制惊厥：惊厥
缺氧性脑病
熟悉常用药物的剂量与用法
精选ppt
14
五、治疗原则
（1）首选药物地西泮：
用量：每次0.2~0.5mg/kg，最大10mg， 用法：以每分钟速度不超过1mg/kg速度静
精选ppt
8
三、临床表现
1、多数突然发作，（1）意识障碍
常表现
（2）双眼凝视、斜视或上翻 ，瞳孔扩大
（3）头后仰、口吐白沫、喉头痰鸣、窒息
（4）面部及四肢呈强直性或Leabharlann Baidu挛性抽搐
2、可伴有
（1）喉痉挛、呼吸暂停 （2）大小便失禁 （3）发作后昏睡，可有暂时性麻痹
精选ppt
9
三、临床表现
3、乳幼儿惊厥常无开始的强直 性发作，只有肢体阵挛性惊厥
脉注入。 一般3~5分钟起效，但维持时间短暂，必要时 20~30分钟后重复给药一次。
精选ppt
15
五、治疗原则
（2）苯巴比妥： 上述药物无效时本药静脉注射，首选 剂量10mg/kg，缓慢静脉注射， 必要 时20~30分钟再给10mg/kg，如惊厥 得以控制，于初次给药后12~24小时 给予维持量，每日5mg/kg，分2~3 次口服。
血：嗜酸性粒细胞显著增高 脑型寄生虫病； 尿：泌尿系感染 婴幼儿不明原因感染性惊厥； 便：冷盐水灌肠，区便检查，除外中毒型菌痢；
2、血生化检查：血糖、钙、镁、钠，肝肾功能等 3、脑脊液检查：
颅内感染？ 查脑脊液；
高热惊厥与中毒性脑病时，脑脊液正常 注意：高颅压时，暂缓腰穿，先药物降压后查。
4、其他：眼底 颅压；脑电图；脑CT、MRI、B超 （病因）
颅外疾病
（ 1）中毒性（ 2）代谢性 （ 3）肾源性 （4）心源性 （ 5）其他
精选ppt
5
发病机制
1、各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部 位，致使神经原群发生过度反复异常放电，超过生 理界限所致。
2、局限性病变出现局部抽搐，扩散至大脑全部则出现 全身性抽搐。
精选ppt
6
发病机制
3、惊厥与生化及代谢有关。如： （1）血清Ca2+下降使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥发生； （2）血清Ｎa+水平降低，是神经细胞内外Ｎa+平衡紊乱影响 惊厥阈值；同时如Ｎa+水平下降可导致脑水肿，导致惊 厥发生。相反，Ｎa+水平升高，神经肌肉兴奋性与Ｎa+ 成正比，当Ｎa+超过一定浓度时，神经肌肉兴奋性增高， 易致惊厥。 （3）Γ氨基丁酸 （Γ－ＧＡＢＡ ）是神经抑制介质，由谷 氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成，ＶＢ６是脱羧酶 的辅酶，当VB6缺乏时影响GABA合成，神经抑制作用降 低，兴奋性增高而发生惊厥。
精选ppt
7
发病机制
4、高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不 全，神经元的树突发育不全，轴索髓鞘发育不完善， 当高热时神经系统处于高度兴奋状态时，脑细胞对外 界刺激的敏感性增高，神经冲动容易泛化所致；同 时，高热时神经元代谢率增高，氧耗增加，葡萄糖分 解增加，导致神经元功能紊乱，引起惊厥发生。
小儿惊厥的护理
儿科 杨晓玲
精选ppt
1
学习纲要
1 小儿惊厥的概念 2 病因 3 临床表现 4 辅助检查 5 治疗原则 6 急救护理措施
精选ppt
2
一、概念
惊厥——是全身或局部骨骼肌群突然发生 不自主收缩,常伴意识障碍。
暂时性的脑 功能障碍
脑神经元 异常放电
小儿惊厥的发生率是成人的10~15倍,6 岁以下儿童发病率最高，一年四季均可见， 是儿科的常见急症.
无强直 有阵挛
4、新生儿更不典型，阵挛性惊厥 限于单肢、面部，有时扩散至 半身性，一般神志清楚。
精选ppt
10
三、临床表现
5、早产儿——细微发作
表现
（1）眼球转动、斜视、凝视或上翻 （2）面肌抽搐似咀嚼、吸吮动作 （3）呼吸暂停而无抽搐
6、如惊厥时间超过30分钟， 或两次发作间歇期意识不能完 全恢复称惊厥持续状态，为惊 厥的危重型。 。
精选ppt
11
热性惊厥
多由上呼吸道感染引起，1/3有阳性家族史；
根据发 作特点 和预后
1、6个月至5岁之间发病 2、有显著遗传倾向，发作前后小儿情况良好 简单型 3、发作前均有发热，常为38.5~400C，热初体温上升时发 4、以全身发作为主，一般不超过10分钟 5、每次发热过程一般仅有一次惊厥，发作前后NS无异常