非酒精性脂肪肝ppt课件
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脂肪肝超声诊断及非酒精性脂肪性肝炎诊治PPT课件
脂肪肝超声诊断及非酒精性 脂肪性肝炎诊治ppt课件
目录
• 脂肪肝超声诊断概述 • 非酒精性脂肪性肝炎的概述 • 非酒精性脂肪性肝炎的诊断 • 非酒精性脂肪性肝炎的治疗 • 非酒精性脂肪性肝炎的预防
01
脂肪肝超声诊断概述
脂肪肝超声诊断的原理
超声波原理
利用超声波在人体组织中的传播 特性，通过回声信号的反射和衰 减，判断肝脏组织的脂肪含量和 病变情况。
脏，促进肝细胞修复和再生。
抗炎药物
对于炎症反应较重的患者，医生 可能会开具抗炎药物，如泼尼松 等，以减轻炎症反应，保护肝脏
功能。
手术治疗
减肥手术
对于严重肥胖的患者，医生可能会建议进行减肥手术，如胃旁路手术等，以减少胃容量，降低食欲，减轻体重。
肝移植
对于非酒精性脂肪性肝炎进展至终末期肝病的患者，医生可能会建议进行肝移植手术，以替换病变的肝脏，恢复 肝脏功能。
控制饮酒
限制饮酒量或戒酒，避免酒精对肝脏的损害，有助于预防非酒精性脂肪性肝炎的发生。
定期检查和早期干预
定期检查
定期进行肝脏超声检查和肝功能检查，及时 发现脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的迹象， 以便早期干预和治疗。
早期干预
对于已经出现脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎 的患者，应采取积极的生活方式干预和药物 治疗，以控制病情进展，预防并发症的发生。
免疫机制
免疫机制在NAFLD发病中也起到重 要作用，它导致炎症反应和肝细胞 损伤。
非酒精性脂肪性肝炎的症状和体征
症状
非酒精性脂肪性肝炎患者通常无特异性症状，部分患者可能出现乏力、右上腹不 适、腹胀等症状。
体征
非酒精性脂肪性肝炎患者在疾病早期通常无明显体征，部分患者可能出现肝肿大 、肝区压痛等症状。随着病情进展，可能出现脾肿大、黄疸、腹水等症状。
目录
• 脂肪肝超声诊断概述 • 非酒精性脂肪性肝炎的概述 • 非酒精性脂肪性肝炎的诊断 • 非酒精性脂肪性肝炎的治疗 • 非酒精性脂肪性肝炎的预防
01
脂肪肝超声诊断概述
脂肪肝超声诊断的原理
超声波原理
利用超声波在人体组织中的传播 特性，通过回声信号的反射和衰 减，判断肝脏组织的脂肪含量和 病变情况。
脏，促进肝细胞修复和再生。
抗炎药物
对于炎症反应较重的患者，医生 可能会开具抗炎药物，如泼尼松 等，以减轻炎症反应，保护肝脏
功能。
手术治疗
减肥手术
对于严重肥胖的患者，医生可能会建议进行减肥手术，如胃旁路手术等，以减少胃容量，降低食欲，减轻体重。
肝移植
对于非酒精性脂肪性肝炎进展至终末期肝病的患者，医生可能会建议进行肝移植手术，以替换病变的肝脏，恢复 肝脏功能。
控制饮酒
限制饮酒量或戒酒，避免酒精对肝脏的损害，有助于预防非酒精性脂肪性肝炎的发生。
定期检查和早期干预
定期检查
定期进行肝脏超声检查和肝功能检查，及时 发现脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的迹象， 以便早期干预和治疗。
早期干预
对于已经出现脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎 的患者，应采取积极的生活方式干预和药物 治疗，以控制病情进展，预防并发症的发生。
免疫机制
免疫机制在NAFLD发病中也起到重 要作用，它导致炎症反应和肝细胞 损伤。
非酒精性脂肪性肝炎的症状和体征
症状
非酒精性脂肪性肝炎患者通常无特异性症状，部分患者可能出现乏力、右上腹不 适、腹胀等症状。
体征
非酒精性脂肪性肝炎患者在疾病早期通常无明显体征，部分患者可能出现肝肿大 、肝区压痛等症状。随着病情进展，可能出现脾肿大、黄疸、腹水等症状。
脂肪肝与糖代谢紊乱PPT课件
Diabetes Care. 2011 Dec;34(12):2603-75
NAFDL是2型糖尿病发生的预测因素
韩国：
Sung KC : 11091例基线糖代谢正常受试者 随访5年， NAFLD发生T2DM 风险 OR 5.05 (CI, 2.08 –12.29)
Kim SW: 2049例非DM受试者， 随访4年， 基线存在NAFLD和IFG患者发生2型糖尿病 风险 HR8.95 ( CI, 6.49 –12.35)
R ach elJ.Perry1,Varm an T.Sam uel1,2,K ittF.Petersen 1,3 & G erald I.Sh ulm an 1,3,4,5
N on-alcoholic fatty liverdisease and itsdow nstream sequelae,hepatic insulin resistance and type 2 diabetes,are rapidly grow ing epidem ics,w h ich lead to increased m orbidity and m ortality rates,and soaring health -care costs.D evelopin g interventions requiresa com prehensive understanding ofthe m echanism sby w hich excesshepatic lipid develops and causeshepatic insulin resistance and type 2 diabetes.Proposed m echanism sim plicate variouslipid species,inflam m atory signalling and othercellularm odifications.Studiesin m ice and hum anshave elucidated a key role forhepatic diacylglycerol activation ofprotein kinase C ε in triggering hepatic insulin resistance.Therapeutic approachesbased on thism echanism could alleviate th e related epidem ics ofn on -alcoh olic fatty liver disease an d type 2 diabetes.
NAFDL是2型糖尿病发生的预测因素
韩国：
Sung KC : 11091例基线糖代谢正常受试者 随访5年， NAFLD发生T2DM 风险 OR 5.05 (CI, 2.08 –12.29)
Kim SW: 2049例非DM受试者， 随访4年， 基线存在NAFLD和IFG患者发生2型糖尿病 风险 HR8.95 ( CI, 6.49 –12.35)
R ach elJ.Perry1,Varm an T.Sam uel1,2,K ittF.Petersen 1,3 & G erald I.Sh ulm an 1,3,4,5
N on-alcoholic fatty liverdisease and itsdow nstream sequelae,hepatic insulin resistance and type 2 diabetes,are rapidly grow ing epidem ics,w h ich lead to increased m orbidity and m ortality rates,and soaring health -care costs.D evelopin g interventions requiresa com prehensive understanding ofthe m echanism sby w hich excesshepatic lipid develops and causeshepatic insulin resistance and type 2 diabetes.Proposed m echanism sim plicate variouslipid species,inflam m atory signalling and othercellularm odifications.Studiesin m ice and hum anshave elucidated a key role forhepatic diacylglycerol activation ofprotein kinase C ε in triggering hepatic insulin resistance.Therapeutic approachesbased on thism echanism could alleviate th e related epidem ics ofn on -alcoh olic fatty liver disease an d type 2 diabetes.
非酒精性脂肪性肝病指南ppt课件
目录
流行病学 自然转归 诊断标准 病情估计 诊疗对策
监测结与论随访
流行病学
欧美等西方发达国家
普通成人患病率 NAFLD：20-30% NASH：10-20% 肝硬化：2-3%
肥胖症患者患病率 NAFL：60-90% NASH：20-25% 肝硬化：2-8%
2型糖尿病：NAFLD：28-55%
高脂血症患者：NAFLD：27-92%
流行病学
NAFLD的危险因素包括
1、膳食结构 2、生活方式 3、IR 4、代谢综合征组分
返回
自然转归
• NAFLD患者肝病的进展速度主要取决于初次肝活 检的组织学类型
• NAFL：进展慢，肝硬化发生率低（0.6-3%）。 • NASH：肝硬化发生率15-25%。
自然转归
病情进展 危险因素
年龄 ＞50岁
病情估计
• 根据FGP和胰岛素计算稳态模型评估IR指数，根据OGTT 判断餐后血糖调节能力和胰岛素敏感性。
• 全血粘度、CRP、尿酸以及尿微量白蛋白等检查代谢综合 征相关组分。
• 肝功能及血凝反应肝脏储备功能，疑似肝硬化患者应行胃 镜筛查并检测AFP筛查肝癌。
• 颈部血管超声检测动脉硬化 • 肝脏超声结论不清时可做CT或MR检测。 • 相关检查明确有无铁负荷过重、OSAS、多囊卵巢综合症
3）中等量有氧运动，每周4次以 ，累计锻炼时间至少150min
治疗对策
2、控制体质量，减少腰围
（1）药物干预：肥胖患者改变 生活方式6-12月体质量＜5% ，谨慎使用二甲双胍、西布 曲明、奥利司他等。
（2）上消化道减肥手术：肝功 能衰竭，中重度食管—胃底 静脉曲张，重度肥胖症患者 在药物减肥治疗无效时可考 虑上消化道减肥手术。
脂肪性肝病PPT课件
④空腹血糖:≥ ; ⑤血压:≥
高血压 高脂血症 高粘滞血症 高尿酸血症
脂肪肝
冠心病 糖尿病
高血糖 高胰岛素血症
胰岛素抵抗
中心性肥胖
胰岛素对葡萄糖转运的作用
..
胰岛素抵抗对葡萄糖转运的影响
瘦
胖
胰岛素抵抗
脂肪
脂肪细胞
肌细胞
脂肪细胞
肌细胞
葡萄糖
葡萄糖摄入
葡 萄 糖↑
胰岛素
.
胰 岛 素↑
胰岛素抵抗对脂肪代谢的影响
. 不合理的饮食结构，喜食高脂肪及过量糖类，喜食 零食及夜宵。
. 多坐少动的生活方式 . 社会活动多、暴饮暴食，媒体过分宣传儿童高脂 食
物 . 有高血压、糖尿病、及高脂血症的家族遗传因素
肥胖是主要致病因素
❖ 的肥胖者都患有脂肪肝，而 患者中肥胖发生率。
❖ 中心型肥胖者，更易引起脂 肪肝。 （中国标准：男性腰 围>，女性腰围>）
＜ ～ ～ ～ ≥
饮酒年限 年
＜ ～ ～ ～ ≥
饮酒人数
患病率
罗金燕等，中华肝脏病杂志，，（）：
非酒精性脂肪肝的形成原因
原发
药物
胰岛素抵抗综合 皮质类固醇
征
合成的雌激素
肥胖 型糖尿病 高脂血症 遗传缺陷
胺碘酮 （） 哌克昔林 （） 硝苯地平
（）
继发 外科手术
胃成形术 空回肠短路术 小肠广泛切除 胆胰改道术
线粒体 氧化
脂肪细胞 脂肪分解↑
胰岛素抵抗
肝脏合成↑
酯化↑ 转运↓
高胰岛素血症
脂肪变性
过氧化小体
线粒体
微粒体 或
脂质过氧化
细胞死亡
小体
高血压 高脂血症 高粘滞血症 高尿酸血症
脂肪肝
冠心病 糖尿病
高血糖 高胰岛素血症
胰岛素抵抗
中心性肥胖
胰岛素对葡萄糖转运的作用
..
胰岛素抵抗对葡萄糖转运的影响
瘦
胖
胰岛素抵抗
脂肪
脂肪细胞
肌细胞
脂肪细胞
肌细胞
葡萄糖
葡萄糖摄入
葡 萄 糖↑
胰岛素
.
胰 岛 素↑
胰岛素抵抗对脂肪代谢的影响
. 不合理的饮食结构，喜食高脂肪及过量糖类，喜食 零食及夜宵。
. 多坐少动的生活方式 . 社会活动多、暴饮暴食，媒体过分宣传儿童高脂 食
物 . 有高血压、糖尿病、及高脂血症的家族遗传因素
肥胖是主要致病因素
❖ 的肥胖者都患有脂肪肝，而 患者中肥胖发生率。
❖ 中心型肥胖者，更易引起脂 肪肝。 （中国标准：男性腰 围>，女性腰围>）
＜ ～ ～ ～ ≥
饮酒年限 年
＜ ～ ～ ～ ≥
饮酒人数
患病率
罗金燕等，中华肝脏病杂志，，（）：
非酒精性脂肪肝的形成原因
原发
药物
胰岛素抵抗综合 皮质类固醇
征
合成的雌激素
肥胖 型糖尿病 高脂血症 遗传缺陷
胺碘酮 （） 哌克昔林 （） 硝苯地平
（）
继发 外科手术
胃成形术 空回肠短路术 小肠广泛切除 胆胰改道术
线粒体 氧化
脂肪细胞 脂肪分解↑
胰岛素抵抗
肝脏合成↑
酯化↑ 转运↓
高胰岛素血症
脂肪变性
过氧化小体
线粒体
微粒体 或
脂质过氧化
细胞死亡
小体
非酒精性脂肪性肝病防治指南解读PPT课件
06
研究与展望
当前研究热点和成果
发病机制研究
深入研究非酒精性脂肪性肝病的发病机制， 包括遗传、环境、代谢等多方面因素，为疾 病防治提供理论依据。
早期诊断和筛查
建立敏感、特异的早期诊断方法，提高非酒精性脂 肪性肝病的检出率，实现早期诊断和干预。
药物治疗进展
针对非酒精性脂肪性肝病的不同阶段和并发 症，研发有效的药物，改善患者预后和生活 质量。
THANKS
感谢观看
定义
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗 和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学 改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史 。
病因和发病机制
01
病因
NAFLD的发病机制尚不完全明确，与肥胖、2型 糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关组分关系密
切。 02
发病机制
胰岛素抵抗、氧化应激和脂质过氧化反应、遗传 多态性等。
家属参与和支持
家属教育
向家属传授非酒精性脂肪性肝病 的相关知识，让他们了解患者的 病情和治疗方案，以便更好地照 顾和支持患者。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗过 程，如陪伴患者就医、协助患者 进行日常护理、督促患者按时服 药等。
家属支持
为家属提供情感支持和心理援助 ，帮助他们缓解照顾患者的压力 和焦虑情绪，同时鼓励家属之间 互相支持和交流经验。
临床表现和诊断
要点一
临床表现
NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏 力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状 。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等 症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大。发展至肝硬化 失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。
脂肪肝健康教育PPT课件
脂肪肝健康教育ppt课件
目录
CONTENTS
• 脂肪肝概述 • 脂肪肝的预防 • 脂肪肝的治疗 • 脂肪肝的康复与预后 • 脂肪肝与其他疾病的关系 • 脂肪肝的案例分享与启示
01
CHAPTER
脂肪肝概述
定义与分类
定义
脂肪肝是指肝脏内脂肪含量过高 ，正常肝细胞被脂肪细胞替代的 一种病理状态。
分类
戒酒
长期大量饮酒会导致脂肪肝，应逐渐减少饮酒量或戒酒。
戒烟
吸烟会对肝脏造成损害，应尽早戒烟，以保护肝脏健康。
03
CHAPTER
脂肪肝的治疗
药物治疗
药物治疗
在医生的指导下，选择合适的药 物进行治疗，如降脂药、保肝药
等。
药物种类与作用
不同药物针对脂肪肝的病理生理机 制发挥治疗作用，如降脂药可降低 血脂水平，保肝药可保护肝脏功能。
生活方式调整与心理支持
规律作息
保持充足的睡眠时间，避免熬夜 和过度劳累。
心理调适
了解脂肪肝相关知识，减轻焦虑 和抑郁情绪，增强治疗信心。
社交支持
积极参与社交活动，与家人和朋 友保持联系，共同应对疾病挑战。
04
CHAPTER
脂肪肝的康复与预后
康复期的注意事项
01
02
03
04
坚持药物治疗
在医生的指导下，按时服药， 不可随意停药或换药。
某公司员工脂肪肝发 病率较高，主要原因 是缺乏运动和不良饮 食习惯。
对公众的启示与建议
01
02
了解脂肪肝的危害和成 因，提高自我保健意识。
建立健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
03
定期进行体检，及早发 现和治疗脂肪肝。
目录
CONTENTS
• 脂肪肝概述 • 脂肪肝的预防 • 脂肪肝的治疗 • 脂肪肝的康复与预后 • 脂肪肝与其他疾病的关系 • 脂肪肝的案例分享与启示
01
CHAPTER
脂肪肝概述
定义与分类
定义
脂肪肝是指肝脏内脂肪含量过高 ，正常肝细胞被脂肪细胞替代的 一种病理状态。
分类
戒酒
长期大量饮酒会导致脂肪肝，应逐渐减少饮酒量或戒酒。
戒烟
吸烟会对肝脏造成损害，应尽早戒烟，以保护肝脏健康。
03
CHAPTER
脂肪肝的治疗
药物治疗
药物治疗
在医生的指导下，选择合适的药 物进行治疗，如降脂药、保肝药
等。
药物种类与作用
不同药物针对脂肪肝的病理生理机 制发挥治疗作用，如降脂药可降低 血脂水平，保肝药可保护肝脏功能。
生活方式调整与心理支持
规律作息
保持充足的睡眠时间，避免熬夜 和过度劳累。
心理调适
了解脂肪肝相关知识，减轻焦虑 和抑郁情绪，增强治疗信心。
社交支持
积极参与社交活动，与家人和朋 友保持联系，共同应对疾病挑战。
04
CHAPTER
脂肪肝的康复与预后
康复期的注意事项
01
02
03
04
坚持药物治疗
在医生的指导下，按时服药， 不可随意停药或换药。
某公司员工脂肪肝发 病率较高，主要原因 是缺乏运动和不良饮 食习惯。
对公众的启示与建议
01
02
了解脂肪肝的危害和成 因，提高自我保健意识。
建立健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
03
定期进行体检，及早发 现和治疗脂肪肝。
郭立新非酒精性脂肪肝ppt课件
NAFLD：非酒精性脂肪肝 AFLD： 酒精性脂肪肝
15
非酒精性脂肪性肝病：定义
非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）包括单纯性脂肪肝、非 酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）、NAS相关肝纤维化及 肝硬化一系列病变
非酒精性脂肪肝病：现状与进展
卫生部北京医院 郭立新
2014.9.12 乌鲁木齐
提纲
• 肝损害概述 • 非酒精性脂肪肝发生的相关因素 • 非酒精性脂肪肝的诊断 • 非酒精性脂肪肝的治疗 • 展望
2
常见肝损害的类型
病毒性肝损害 药物性肝损害 脂肪性肝损害 酒精性肝损害 自身免疫性肝损害 先天性肝损害 其他：感染、心功能不全、不明原因肝损
3
肝细胞损伤的基本模式
两种类别
非致死性: 致死性：
变性、萎缩、肿胀 坏死、凋亡
肝病诱致细胞死亡的主要相关因素
缺氧、ROS、胆汁酸、毒性化合物、TNFα、Fas配体、 穿孔素
肝细胞损伤4个共同发病机制
膜脂质双层结构/细胞骨架蛋白改变 细胞内离子失衡/降解酶激活 线粒体功能不全 氧化应激
4
Kaplowitz N. J Hepatology 2000；32（suppl1）：
进入体内的异物或药物等,很多都是首先作用于细胞膜,然后影响细胞内的生理过程。 6
肝细胞损伤的主要机制 — 细胞膜受损
细胞膜受损
胆管损伤
氧自由增加
转运系统功能障碍
线粒体功能障碍
肝细胞凋亡
7
生物膜的相互转化
直接联系
间接联系
8
细胞生物膜损伤的原因和机制
脂肪肝ppt课件
7
一，影像学诊断——B超诊断
1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐 衰减。 2.肝内管道结构显示不清。 3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 4.彩色多普勒血流显像提不肝内彩色血流信号减少或不易显 示，但肝内血管走向正常。 5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。 具备上述第1项及第2--4项中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第 1项及第2--4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及第2 一4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。
8
二，组织病理学诊断
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，NAFLD可分为：单 纯性脂肪肝，NASH， HASH相关性肝硬化。 1，单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度 (F0～4)：FO <5%肝细胞脂肪变;F1 5%～30%肝细胞脂肪变;F2 31%～50%肝细胞脂肪变性;F3 51%～75%肝细胞脂肪变;F4 75% 以上肝细胞脂肪变。 2.NASH
3
I 非酒精性脂肪肝的临床诊断标准
，
凡具备下列第1一5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为 NAFLD。 1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g， 女性每周<70g。 2.除外病毒性肝炎，药物性肝病，全胃肠外营养， 肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力，消化不良，肝区隐痛， 肝脾肿大等非特异性症状及体征。 4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖，空腹血糖增高，血脂紊乱， 高血压等代谢综合征相关组分。
一，影像学诊断 1，B超诊断 2，CT诊断
二，组织病理学诊断 1，单纯性脂肪肝 2，NASH
6
一，影像学诊断——B超诊断
1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐 衰减。 2.肝内管道结构显示不清。 3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 4.彩色多普勒血流显像提不肝内彩色血流信号减少或不易显 示，但肝内血管走向正常。 5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。 具备上述第1项及第2--4项中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第 1项及第2--4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及第2 一4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。
一，影像学诊断——B超诊断
1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐 衰减。 2.肝内管道结构显示不清。 3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 4.彩色多普勒血流显像提不肝内彩色血流信号减少或不易显 示，但肝内血管走向正常。 5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。 具备上述第1项及第2--4项中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第 1项及第2--4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及第2 一4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。
8
二，组织病理学诊断
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，NAFLD可分为：单 纯性脂肪肝，NASH， HASH相关性肝硬化。 1，单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度 (F0～4)：FO <5%肝细胞脂肪变;F1 5%～30%肝细胞脂肪变;F2 31%～50%肝细胞脂肪变性;F3 51%～75%肝细胞脂肪变;F4 75% 以上肝细胞脂肪变。 2.NASH
3
I 非酒精性脂肪肝的临床诊断标准
，
凡具备下列第1一5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为 NAFLD。 1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g， 女性每周<70g。 2.除外病毒性肝炎，药物性肝病，全胃肠外营养， 肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力，消化不良，肝区隐痛， 肝脾肿大等非特异性症状及体征。 4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖，空腹血糖增高，血脂紊乱， 高血压等代谢综合征相关组分。
一，影像学诊断 1，B超诊断 2，CT诊断
二，组织病理学诊断 1，单纯性脂肪肝 2，NASH
6
一，影像学诊断——B超诊断
1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐 衰减。 2.肝内管道结构显示不清。 3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 4.彩色多普勒血流显像提不肝内彩色血流信号减少或不易显 示，但肝内血管走向正常。 5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。 具备上述第1项及第2--4项中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第 1项及第2--4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及第2 一4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。
化滞柔肝颗粒干预非酒精性脂肪肝(湿热中阻型)的临床疗效和菌群特征研究演示课件
中医证候积分
化滞柔肝颗粒组患者的中医证候 积分较治疗前显著降低，且降幅 大于安慰剂组（P<0.05），表明 患者的临床症状得到显著改善。
肝脏B超检查结果
化滞柔肝颗粒组患者的脂肪肝程 度显著减轻，肝脏大小恢复正常 比例显著高于安慰剂组（P<0.05 ）。
04
菌群特征研究
肠道菌群与非酒精性脂肪肝的关系
缓解临床症状
化滞柔肝颗粒能够明显改善非酒精性脂肪肝患者的乏力、纳差、腹胀、肝区不适等临床症 状，提高患者的生活质量。
改善血脂代谢
化滞柔肝颗粒能够降低患者血清中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白 胆固醇（LDL-C）水平，同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，表明其具有良好 的调脂作用。
03 临床研究
研究对象及方法
研究对象
非酒精性脂肪肝（湿热中阻型）患者，符合相关诊断标准，并排除其他类型肝病 、严重心肾功能不全研究设计，将患者分为化滞柔肝颗粒组和安慰剂 组，进行为期12周的治疗。治疗期间记录患者的症状、体征及实验室检查结果， 并进行统计学分析。
通过增加有益菌如乳酸菌、双歧杆菌等的数量，减少有害菌如大肠杆菌、肠球菌等的数量，从而改善 肠道菌群结构。
化滞柔肝颗粒可促进肠道菌群的代谢活性
提高肠道菌群的代谢活性，促进营养物质的吸收和利用，改善肠道环境。
肠道菌群变化与临床疗效的关联性分析
要点一
肠道菌群变化与肝功能指标的改 善相关
化滞柔肝颗粒治疗后，患者肝功能指标如谷丙转氨酶、谷 草转氨酶等明显改善，同时伴随着肠道菌群结构的优化。
血脂水平
化滞柔肝颗粒组患者的总胆固醇 、甘油三酯水平较治疗前显著降 低，且降幅大于安慰剂组（ P<0.05）。
脂肪肝健康教育-ppt课件
肝脏内堆积。
糖尿病
胰岛素抵抗、高血糖等 代谢紊乱，易导致脂肪
肝发生。
高脂血症
血液中脂肪含量过高， 加重肝脏负担。
药物性肝损伤
长期服用某些药物（如激素 、抗生素等），可能导致肝 脏受损，进而引发脂肪肝。
预防措施与建议
合理膳食
控制总热量摄入，增加膳食纤 维摄入，减少高脂肪、高热量
食物摄入。
适量运动
每周进行至少150分钟中等强度 有氧运动，如快走、游泳等。
中医治疗
采用中医药治疗脂肪肝，如针灸、 推拿、中药汤剂等，缓解症状，改 善肝功能。
个体化治疗方案制定
综合评估患者病情
治疗方案调整与优化
全面评估患者脂肪肝病情、并发症及 合并症等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
根据患者病情变化及治疗效果，及时 调整治疗方案，提高治疗效果。
制定个体化治疗方案
根据患者具体情况，制定包括药物治 疗、非药物治疗等在内的综合治疗方 案。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
脂肪肝的诊断主要依据影像学检查（如B超、CT等）和实验室检查（如肝功能、 血脂等）。
鉴别诊断
需要与病毒性肝炎、药物性肝病、自身免疫性肝病等其他肝脏疾病进行鉴别诊断 。同时，还需评估患者的饮酒史、营养状况等因素，以明确脂肪肝的病因和分型 。
02 脂肪肝危险因素及预防措 施
评估。
03
管理策略
针对高危人群制定个性化的干预方案，包括饮食调整、运动锻炼、药物
治疗等，并定期进行随访和效果评价。同时加强健康教育，提高高危人
群对脂肪肝的认识和自我保健能力。
03 脂肪肝治疗原则及方法选 择
药物治疗策略及注意事项
药物治疗适应症
根据脂肪肝病情严重程度， 合理选择药物治疗，如保 肝、降脂、抗氧化等药物。
糖尿病
胰岛素抵抗、高血糖等 代谢紊乱，易导致脂肪
肝发生。
高脂血症
血液中脂肪含量过高， 加重肝脏负担。
药物性肝损伤
长期服用某些药物（如激素 、抗生素等），可能导致肝 脏受损，进而引发脂肪肝。
预防措施与建议
合理膳食
控制总热量摄入，增加膳食纤 维摄入，减少高脂肪、高热量
食物摄入。
适量运动
每周进行至少150分钟中等强度 有氧运动，如快走、游泳等。
中医治疗
采用中医药治疗脂肪肝，如针灸、 推拿、中药汤剂等，缓解症状，改 善肝功能。
个体化治疗方案制定
综合评估患者病情
治疗方案调整与优化
全面评估患者脂肪肝病情、并发症及 合并症等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
根据患者病情变化及治疗效果，及时 调整治疗方案，提高治疗效果。
制定个体化治疗方案
根据患者具体情况，制定包括药物治 疗、非药物治疗等在内的综合治疗方 案。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
脂肪肝的诊断主要依据影像学检查（如B超、CT等）和实验室检查（如肝功能、 血脂等）。
鉴别诊断
需要与病毒性肝炎、药物性肝病、自身免疫性肝病等其他肝脏疾病进行鉴别诊断 。同时，还需评估患者的饮酒史、营养状况等因素，以明确脂肪肝的病因和分型 。
02 脂肪肝危险因素及预防措 施
评估。
03
管理策略
针对高危人群制定个性化的干预方案，包括饮食调整、运动锻炼、药物
治疗等，并定期进行随访和效果评价。同时加强健康教育，提高高危人
群对脂肪肝的认识和自我保健能力。
03 脂肪肝治疗原则及方法选 择
药物治疗策略及注意事项
药物治疗适应症
根据脂肪肝病情严重程度， 合理选择药物治疗，如保 肝、降脂、抗氧化等药物。
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2
• 组织学命名 1. 脂肪肝(分级) 2. 脂肪性肝炎(1)分级:坏死炎症活动度 (2)分期:纤维化程度
• 临床相关因素 酒精 胰岛素抵抗 药物 脂质代谢紊乱 中毒 减重 特发性
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3
• 非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease ,NAFLD)患病率已经在世界范围内有普遍提
4.除原发病临床表现外,可出现乏力、肝区隐痛等症状,可伴肝脾肿 大。
5.血清转氨酶可升高,并以ＡＬＴ为主,可伴有ＧＧＴ、铁蛋白和尿 酸等增高。
6.肝脏组织学有典型表现。
7.有影像学诊断依据。
凡具备上述第1～5项和第6或第7项任一PP项T学者习即交流可诊断非酒精性脂肪肝。
10
非酒精性脂肪肝诊断标准
中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组(2001.9)
清
④肝脏轻度或中度肿大,
肝前缘变钝。
除上述影像学表现外,可出现肝实质密度和信号改变,脾
增厚或肿大,胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。
脂肪性肝纤维化 和肝硬化
主要表现为肝裂增宽、肝包膜厚度增加,肝表面不规则、 肝内回声 密度 信号不均匀、各肝叶比例失常、门脉主 干管径增粗、门静脉每分钟血流量参数增加、脾脏体积 指数增大、胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。
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治疗
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• 控制体重 • 改善胰岛素抵抗或控制糖尿病 • 调整血脂紊乱
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应用降脂药的适应证
• 不伴高脂血症的脂肪肝患者原则上不用降脂药物
• 酒精性脂肪肝伴高脂血症,戒酒是最好的治疗,一般 无需应用降脂药物
• 肥胖症、糖尿病性脂肪肝伴有的高脂血症,除非同时 有冠心病,否则仅对控制饮食、增加运动及治疗原发 病
体重骤减(>5kg/月)也是一个易患因素
PPT学尿病合并脂肪肝 20-75%的脂肪肝合并2型糖尿病,高血糖或
糖耐量异常.
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7
易患因素
• 高脂血症:
• 约一半以上的高脂血症患者B超诊断为NAFLD • 约20-92%的NAFLD患者合并高脂血症,尤其是高甘
脂肪性肝 炎
表现为肝细胞内有大泡性脂肪滴贮积,伴肝细胞气球样变, 甚至肝细胞不同程度的坏死,以及小叶内和门管区混合性 炎症细胞浸润。
脂肪性肝 纤维化和 肝硬化
S1 局灶或广泛的肝腺泡3区窦周纤维化 S2 S1+局灶性或广泛性门脉周围纤维化 S3 S2 +局灶性或广泛桥接纤维化 S4 纤维隔从中央静脉到门管区分隔肝小叶,形成假小叶
非酒精性脂肪肝病 的诊治
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1
• 脂肪肝是由各种疾病和病因引起的肝脏脂 肪变性。
• 脂肪肝是一个病理学定义,是指肝脏弥漫性 脂肪浸润
• 临床上所说的"脂肪肝",即脂肪性肝病,依 据病因可分为酒精性和非酒精两大类；依据其 他临床,生化,影像学和病理可分为单纯性脂肪 肝,脂肪性肝炎,脂肪性肝硬化。
• 原发性高脂血症所致脂肪肝在综合治疗基础上,可应 用降血脂药物
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• 合理膳食 • 合理运动
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维生素 E 甜菜碱 N-乙酰半胱氨酸 普罗布考
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抗炎治疗
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• 熊去氧胆酸等 • 肝移植
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非酒精性脂肪肝诊断标准
中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组(2001.9)
组织学诊断
单纯性脂 肪肝
低倍镜下1/3以上的肝细胞脂肪变性和脂肪贮积,但无其 他明显组织学改变,即无炎症、坏死和纤维化。脂肪变性 和脂肪贮积
①轻度:占肝小叶<=1/2 ②中度:占肝小叶1 /2～ 2／3 ③重度:占肝小叶>=2/ 3或肝细胞弥漫性脂肪变性呈鱼 网状
油三酯(TG)血症与脂肪肝的关系最为密切.
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X 综合征
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非酒精性脂肪肝诊断标准
中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组(2001.9)
临床诊断标准
1.有易患因素如肥胖、2型糖尿病、高脂血症和女性*等。
2.无饮酒史或饮酒折合酒精量每周少于40ｇ。
3.除外病毒性肝炎、药物性肝病、Ｗｉｌｓｏｎ病、全胃肠外营养 和自身免疫性肝病等。
高，近20年来，在中国和亚太地区患病率已经达到7 －40％。尤其值得警惕的是已经呈现出低龄化趋势。
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4
诊断
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易患因素
• 肥胖: 约50%的肥胖症患者合并脂肪肝,而且 肥胖程度与脂肪肝发病率和程度相关.
定义 (1)BMI(kg/m2) 女性>25 男性>27 (2)腰与髋的比值,男>=0.94,女>=0.90 (3)超过标准体重>20% (4)腹壁皮下脂肪层厚度>3cm.
影像学诊断
B超
CT
单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎
①肝区近场弥漫性点状
肝脏密度普遍低于脾脏或
高回声,回声强度高于脾 脏和肾脏,少数表现为灶
肝 脾ＣＴ比值≤1. ①轻度为比值≤1.0
性高回声;
②中度为比值≤0.7且肝内
②远场回声衰减,光点稀 血管显示不清
疏;
③重度为比值≤0.5 且肝
③肝内管道结构显示不 内血管显示清晰